调节
调节 · 119
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Taylor 的双循环假说认为：肝脏脂肪过多（超过 5% 就算脂肪肝）时，肝脏向血里输出更多脂肪，脂肪沉积到胰腺，分泌胰岛素的 β 细胞功能随之下降，最后发展成 2 型糖尿病；反过来，减掉足够的体重可能让这条链倒着走。DiRECT 里减重越多，缓解的比例越高，这和假说相符。
2 型糖尿病和高血压常常一起出现，两者共享胰岛素抵抗、血管内皮受损、交感神经过度兴奋和肾素-血管紧张素系统被激活这些机制，都是代谢综合征的组成部分。糖尿病患者的血压目标，通常定得比一般人更严（ADA 2024）。
2 型糖尿病睡眠呼吸暂停 · OSAstrong · 2 条引用
阻塞性睡眠呼吸暂停让人夜里反复缺氧、交感神经一次次被激起、深睡被打断，这些都会加重胰岛素抵抗，让血糖更难控制。反过来，肥胖和糖尿病带来的神经病变，也让上气道更容易塌陷。减重是两边共同的抓手：SURMOUNT-OSA 试验（2024）里，减重药替尔泊肽明显减少了肥胖者的呼吸暂停次数。
肌肉是餐后血糖最大的去处；肌肉少了，处理葡萄糖的能力下降，胰岛素抵抗和血糖都可能变差。反过来，糖尿病带来的神经病变和慢性炎症，也会加快肌肉流失。用 GLP-1 类药物减重的人，更要吃够蛋白、坚持力量训练，尽量保住肌肉。
胰岛素像一把钥匙，让葡萄糖进入细胞；胰岛素抵抗就是细胞对这把钥匙变得迟钝。身体只好造越来越多的胰岛素来弥补，直到胰岛 β 细胞撑不住，血糖才真正升上去，2 型糖尿病就出现了。
脂肪堆到本不该有的地方（肌肉和肝脏里）时，它的中间产物（二酰甘油、神经酰胺）会激活 PKCθ 和 JNK 这类信号分子，干扰胰岛素信号的传递。果糖在肝里容易被转成脂肪（从头合成脂肪），正好站在这一步的上游。
CBT-I · 失眠循证自助睡眠架构与睡眠债strong · 1 条引用
失眠的认知行为疗法（CBT-I）里的刺激控制不是硬熬，而是让床重新变回睡觉的信号。它调的是睡眠压力和条件反射，不是直接加深某一段睡眠。美国睡眠医学会的指南对 CBT-I 是强推荐。
CBT-I · 失眠循证自助失眠strong · 2 条引用
失眠的认知行为疗法（CBT-I）是慢性失眠的一线治疗（美国睡眠医学会指南强推荐，随机试验汇总结果一致），不是助眠小技巧：刺激控制让床重新变回睡觉的信号，睡眠限制把零碎的睡眠压回成整块。先吃药、后想到它，顺序就反了。
GLP-1 减肥药 · 深入版瘦素抵抗 / 体重设定点strong · 2 条引用
GLP-1 类药物并不修复瘦素抵抗，而是绕开这条不太灵的回路，直接作用于大脑里调节食欲的神经元。这有助于理解为什么生活方式已经尽力的人用它仍然有效，也有助于理解为什么停药后体重常会回升。
α-GPC + CDP-choline胆碱strong · 2 条引用
α-GPC 和胞磷胆碱（CDP-胆碱）能把胆碱更直接地送进大脑，代价是贵。有一件事哪种形式都躲不开：胆碱吃多了，一部分会被肠道细菌转成三甲胺（TMA），再在肝里氧化成氧化三甲胺（TMAO），它在一些研究里与心血管风险相关，个体差异很大。
乳糜泻里，组织转谷氨酰胺酶把麸质中的麦醇溶蛋白改造（脱酰胺）之后，免疫系统对它发起攻击，火力落在小肠绒毛上，小肠的吸收面被磨平。确诊要靠血清学检查和活检，治疗是严格的无麸质饮食。
体重的遗传 / 不只是意志力瘦素抵抗 / 体重设定点strong · 2 条引用
胖就等于代谢慢，这个说法是反的：维持更多身体组织要消耗更多能量，同样身高下，体重更重的人静息代谢通常更高。真正变慢的那一段出现在减重之后，它是减重的后果，不是发胖的原因。
体重管理 · 根本逻辑GLP-1 减肥药 · 深入版strong · 2 条引用
减重药是正当的选择，不是失败的标志，但账要算完整：STEP-1 试验里，每周一次司美格鲁肽 2.4 mg 用 68 周，平均减重 14.9%，安慰剂组 2.4%；而停药后体重大多会回升。这是对慢性病的长期治疗，不是一个疗程。
上夜班被国际癌症研究机构（IARC）列为 2A 类（很可能致癌，说的是证据有多确定，不是风险有多大）。对心脏，Vetter 2016 在美国两个大型女护士队列里看到，轮班上夜班的年数越长，冠心病风险越高，但绝对增幅小，而且这是观察性研究。生物钟错位可能通过交感神经兴奋、炎症和代谢紊乱叠加风险。
倒班的核心问题不是少睡，而是体内的时钟和外面的光暗对不上：生物钟的总开关（视交叉上核）靠光来校准，褪黑素是它发出的天黑信号。国际癌症研究机构（IARC）把上夜班列为 2A 类（很可能致癌）；这个分级说的是证据有多确定，不是危害有多大。
现在的偏头痛模型是：三叉神经和脑膜的血管系统被激活，释放降钙素基因相关肽（CGRP），把疼痛信号传进来，并让中枢变得更敏感。针对 CGRP 或其受体的单克隆抗体，以及叫作吉泮类的小分子药物，自 2018 年起陆续上市，改变了偏头痛的预防和急性治疗。
核黄素（维生素 B2）是偏头痛预防里证据不错的一种补剂：它在体内变成 FAD 等辅酶，参与线粒体产能。一项随机试验里，大剂量核黄素比安慰剂更能减少发作；它便宜、安全，只是效果不算大。
动脉粥样硬化不只是血管被堵住，也是一种慢性炎症病：巨噬细胞吞下胆固醇变成泡沫细胞，免疫反应推动斑块长大（Ross 1999；Libby 2011）。高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）是临床上常用的炎症指标。
感染或发炎时，IL-6、IL-1β、TNF 等炎症因子会把信号传进大脑，让人没精神、嗜睡、没胃口、不想见人，这叫疾病行为。一部分抑郁症患者身上能看到类似的炎症迹象，被认为和这条通路有关；肠道菌群影响免疫、免疫再影响大脑，是肠-脑轴的一条可能路径。
感冒和流感多半会自己好，是因为免疫在几天里把病毒清掉，病程通常 7–10 天；过敏性鼻炎则是免疫把花粉、尘螨这些无害的东西当成敌人，IgE 抗体挂在肥大细胞上，一碰到就释放组胺。过敏是免疫打错了方向，不是免疫力不够，所以想靠增强免疫力来治过敏，方向本身就反了。
免疫衰老与慢性低度炎症慢性炎症strong · 2 条引用
炎性衰老（inflammaging）就是随年龄出现的慢性低度炎症：还是同一条从 NF-κB 到白细胞介素 6（IL-6）、再到 C 反应蛋白（CRP）的通路，只是随着年龄慢慢调高。
骨头的拆和建由多种激素调度：血钙下降时，甲状旁腺激素从骨头里调出钙，降钙素的作用相反；雌激素保护骨密度；皮质醇长期过高（包括长期用糖皮质激素）会引起继发性骨质疏松。
血糖升高时，胰岛 β 细胞放出胰岛素，肝和肌肉把葡萄糖存成糖原，脂肪组织存下脂肪；血糖下降时，α 细胞放出胰高血糖素，肝分解糖原、启动糖异生，脂肪被动员出来。存还是放，由这两种激素来回切换。
很多缺血性卒中和心肌梗死的上游是同一件事：带 ApoB 的脂蛋白颗粒钻进血管壁，形成斑块。斑块破裂后，要么当场把血管堵死，要么碎片被冲到下游，堵住更细的分支。
小血管这条路最隐蔽：长期高血压让大脑深部细小的穿支动脉管壁增厚、管腔越来越窄，最后闭塞，留下一个个腔隙性梗死。单个可能毫无症状，积累多了，就表现为走路不稳、反应变慢和认知下降。
控血糖是预防卒中的基础动作：长期高血糖损伤血管内皮和小血管，和高血压、血脂异常、吸烟叠加在同一条路上，而不是另开一条。INTERSTROKE 研究估算，包括这些在内的 10 个可改变的危险因素，占了卒中人群归因风险的约九成。
耳蜗某一频段的输入变少，是耳鸣最常见的触发因素之一：缺口出在耳朵这一端，而那个声音是大脑维持出来的。所以听力下降和耳鸣常一起出现，但响的地方不在耳朵里。
慢性缺氧（比如慢性阻塞性肺疾病或睡眠呼吸暂停）会让肺里的血管收缩，时间长了形成肺动脉高压，右心室被迫加厚，最后可能发展成肺心病。心血管病是慢性肺病患者的重要死因之一。
呼吸通过血里的二氧化碳和酸碱度，经化学感受器和肺里的牵张感受器，影响脑干对自主神经的调节。清醒时也有二氧化碳潴留的人（比如合并低通气的重度睡眠呼吸暂停）认知测验成绩更差，这是观察到的关联；过度换气则会引起头晕、手麻、胸闷和发抖。
咖啡因 + L-茶氨酸神经strong · 2 条引用
咖啡因的形状和腺苷很像，它抢先占住神经元上的腺苷受体，却不启动受体，把该睡了这个信号挡在门外。它不给你能量，只是暂时屏蔽疲劳信号。
咖啡因 + L-茶氨酸失眠strong · 2 条引用
咖啡因在体内清除得慢，通常要好几个小时，血里的量才降掉一半，而且个人差别很大。所以下午那杯咖啡，到你躺下时身体里往往还留着相当一部分。它不一定让你睡不着，但即使睡着了，深睡的质量也可能受影响。所以我喝了照样睡得着和这杯对我没影响，是两句不同的话。
围绝经期 · 更年期骨骼strong · 2 条引用
围绝经期是骨量流失的转折点：雌激素撤退后，拆骨的细胞压过了建骨的细胞，绝经前后几年骨量掉得最快。所以关心骨头不必等到 65 岁。
围绝经期 · 更年期骨质疏松strong · 3 条引用
围绝经期和绝经后最初几年，是女性骨量流失最快的时候，脊椎尤其明显。绝经激素治疗能减缓骨量流失，但要不要用、什么时候开始，要综合年龄、绝经时间和其他风险，和医生一起决定。所以骨骼风险最好在绝经前后就评估一次。
围绝经期 · 更年期失眠strong · 2 条引用
围绝经期失眠不只是心理问题：孕酮的代谢产物别孕烷醇酮能增强大脑里起镇静作用的 GABA 信号，黄体期孕酮高时本来在帮你睡。这段时期孕酮起伏剧烈，于是难入睡、睡不稳、早醒都很常见。
生物钟是失眠的三条主线之一：天黑触发褪黑素分泌，早晨的光把时钟重新校准。所以褪黑素在这里是报时信号，不是安眠药，一项 Meta 分析里它只让入睡提前约 4 分钟。用它的关键在什么时候吃，而不是吃多少。
大重量训练能让骨头跟着受力变结实。LIFTMOR 随机试验（Watson 2018）里，101 名骨量偏低的绝经后女性在严密监督下，每周两次、每次 30 分钟做高强度力量加冲击训练，8 个月后腰椎骨密度升了 2.9%，在家做低强度运动的对照组降了 1.2%。这是在骨量偏低的人身上、有人盯着做的，自己开练前先找专业人士评估。
绝经后，肌肉对训练和蛋白的反应变钝，肌肉流失加快。规律的力量训练是证据最扎实的对策；蛋白按 PROT-AGE 2013 共识，规律运动的 65 岁以上老人每天至少每公斤 1.2 克。
女性训练周期月经周期 · 经期照护strong · 1 条引用
训练消耗的能量长期没被吃回来（低能量可用性）时，身体会推迟生殖这类今天不影响活命的开支，周期先变长、变乱，然后停经。所以认真训练时月经消失，不是体脂低、很自律的勋章，而是能量不足的信号；连续 3 个月停经，需要医学与营养评估。
练后一两天才到的酸痛（延迟性肌肉酸痛），起点是离心收缩造成的肌纤维微小损伤，随后的炎症让痛觉神经变得更敏感，通常在 24–72 小时达到高峰。它不是乳酸堆积：乳酸在训练后一小时内就清完了。同一个动作练多了，酸痛会越来越轻（重复训练效应）；酸得厉害也不代表练得好。
慢性疲倦 · 多因素睡眠呼吸暂停 · OSAstrong · 2 条引用
查疲劳的头一个月，先把能逆转的原因找出来，阻塞性睡眠呼吸暂停是其中常被漏掉的一个。查出来就用持续气道正压通气（CPAP）治疗，比补任何东西都直接。
慢性疲倦 · 多因素维生素 B12strong · 2 条引用
维生素 B12 缺乏是疲劳排查里的常规一项，高危人群也好认：老年人、纯素食者、长期吃二甲双胍或质子泵抑制剂（PPI，一类抑制胃酸的药）的人。查出来补足，属于能逆转的原因，不该被算进慢性疲劳。
失眠和抑郁常常互相牵连：长期失眠的人以后更容易出现抑郁（观察到的关联），抑郁也会让失眠拖成慢性。针对失眠的认知行为治疗（CBT-I）是慢性失眠的一线治疗（AASM 2021 指南）；抗抑郁药不一定能顺带解决失眠，两边往往都要治。
吸烟是慢性咳嗽里主要的、能去掉的原因。烟里的尼古丁会压低咳嗽反射，所以戒烟后的第一个月咳嗽可能暂时变多；指南提醒医生事先告诉病人，这不是戒坏了。
受伤常发生在软组织还没适应、负荷就先加上去的时候，所以渐进超负荷里的渐进二字，本身就是防伤的一部分。一项汇总随机试验的 Meta 分析里，拉伸没有显示出防伤效果，力量训练则让运动伤减少了约三分之二。
月经周期 · 经期照护子宫内膜异位症strong · 1 条引用
子宫内膜异位症是雌激素驱动的：长在子宫外的内膜样组织，会跟着月经周期的激素起落一起增生、出血、发炎，所以疼痛常呈周期性，在经期前后最明显。
肝脏快速分解果糖时会大量消耗 ATP，分解下来的产物最后变成尿酸。Choi 2008 追踪了 46,393 名男性（队列研究）：每天喝两份以上含糖软饮料的人，痛风风险比几乎不喝的人高 85%；Choi 2010 在女性里看到了类似的关联，橙汁也一样。完整水果吃得慢、一次量小，风险远没有含糖饮料明确。
果糖在肝里走果糖激酶（KHK）这条路，绕过了葡萄糖代谢里的一道刹车，大量涌入时会被做成脂肪；脂肪堆进肝和肌肉，胰岛素就不那么好用了。一项 10 周试验里，喝果糖甜饮料的超重成人内脏脂肪增加、胰岛素敏感性下降。
甲状腺要用碘造激素，但桥本甲状腺炎的人对碘比一般人敏感：长期碘过量和甲状腺自身免疫加重有关，碘太少又会让激素造不够。目标是不缺也不过量，不是越多越好；海带这类高碘食物不要天天大量吃。
桥本甲状腺炎是免疫系统攻击甲状腺的自身免疫病，也是甲状腺功能减退最常见的原因之一，它发生在下丘脑、垂体和甲状腺组成的这条激素轴上。放在这条轴里看，才明白为什么要看促甲状腺激素（TSH），左甲状腺素为什么要空腹吃、要和抑酸药、铁剂错开。
椰子油约 82% 是饱和脂肪，主要成分月桂酸明确会升高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：汇总临床试验后，和不饱和植物油相比，LDL-C 平均高约 10 mg/dL。美国心脏协会（AHA）2017 年建议不要把它当健康油用。
水在身体里往哪儿去，很大程度上由钠和钾决定：钠主要留在细胞外，钾主要在细胞内，水跟着它们走。所以补水和补盐要放在一起看。
肠和脑之间是双向通话。肠道有自己庞大的神经网络（肠神经系统），大脑经由它和迷走神经调节肠道蠕动；在动物研究里，肠道菌群发酵纤维产生的短链脂肪酸，能经迷走神经等途径影响大脑。全身大部分血清素是在肠道里产生的，但它进不了大脑，主要在肠道里起作用。
肠道会分泌多种激素：进食后分泌的 GLP-1 促进胰岛素分泌、抑制食欲，GIP 也促进胰岛素分泌，胃分泌的饥饿素在空腹时让人觉得饿。餐后肠道激素放大胰岛素反应（肠促胰素效应），正是 GLP-1 受体激动剂类药物的生理基础。
肠道的静脉血经门静脉直接流进肝脏，所以肠道细菌的产物（内毒素、短链脂肪酸、次级胆汁酸）是影响肝脏代谢和炎症的重要信号。一种解释认为，肝脏脂肪堆积之后，再加上肠道来的内毒素等打击，可能推动脂肪肝进展成代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）。
肌腱、韧带和骨头适应得比肌肉和神经慢。负荷加得太猛时，肌肉撑得住，慢的那部分跟不上，过度使用造成的损伤常出在这段差距里。
克罗恩病的炎症可以穿透肠壁全层，可能出现在消化道任何一段；溃疡性结肠炎则局限在结肠的黏膜层。病变落在哪一段，决定了容易缺什么：比如回肠末端受累时，维生素 B12 的吸收更容易出问题。
生殖系统受下丘脑、垂体和性腺组成的激素轴调控：下丘脑发出信号，垂体分泌促性腺激素，卵巢或睾丸分泌雌激素或睾酮，这些激素再反过来抑制上游。多囊卵巢综合征就是这条轴、胰岛素抵抗和雄激素过多纠缠在一起的典型例子。
雌激素对血管有保护作用：促进一氧化氮生成、帮助降低低密度脂蛋白、维持血管内皮稳定。围绝经期雌激素下降后，女性的心血管风险开始上升；过早绝经或切除卵巢的女性，心血管病往往来得更早。
雌激素抑制骨吸收，维持拆骨和建骨之间的平衡；围绝经期雌激素下降时，是骨量流失最快的时期。男性睾酮偏低同样会加快骨质疏松，只是常被忽视。
怀孕让血容量和铁需求一起升高，美国的推荐膳食供给量从每天 18 mg 升到 27 mg。肠道吸收多少铁受铁调素调节，食物里的铁本来吸收率也不高，所以 WHO 的产前保健指南建议孕期每天补铁，而不是只靠多吃。
雌激素一直在帮你压住破骨细胞（拆骨头的细胞）。绝经后雌激素大幅下降，这道刹车松开，骨钙流失得比沉积快；流失集中在末次月经前后那几年，之后转为持续的慢流失。
片子上的退变，既不是腰痛的必要条件，也不是充分条件：没症状的人里椎间盘退变、膨出极常见；疼痛在神经系统里被放大还是压低，片子上也看不到。所以主流指南对没有红旗症状的普通腰痛，不推荐常规拍片，第一线是解释清楚、保持活动。
痛风 + 高尿酸关节 · 软骨与肌腱strong · 1 条引用
关节突然又红又肿又热，和磨损造成的关节问题不是一回事：尿酸盐结晶落进关节腔，引发的是急性炎症。这种急性发作要尽快看医生，把痛风和关节感染区分开。
睡眠呼吸暂停 · OSA心血管strong · 2 条引用
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）让人夜里反复缺氧、交感神经一次次被激起，凌晨血压也跟着冲高，它和高血压、心房颤动、心力衰竭都有关联。在肥胖合并 OSA 的人里，SURMOUNT-OSA 试验（2024）显示，减重药替尔泊肽明显减少了每小时呼吸暂停的次数。
睡眠不是关机，而是大脑按顺序、分阶段主动完成的一套工作：一晚大约 4–6 个周期，深睡集中在前半夜，快速眼动睡眠（REM）集中在后半夜。看懂这套结构，才看得懂失眠是在哪个环节出了问题。
睾酮与男性老化体重的遗传 / 不只是意志力strong · 2 条引用
肥胖会实实在在地压低睾酮：脂肪组织里的芳香化酶会把睾酮转成雌激素。体重降得越多，睾酮通常回升得越多，所以在这件事上，减重是回报最高的一步，排在任何补剂之前；D-天冬氨酸在一项 12 周试验里就没能提高睾酮。
精制碳水和含糖饮料多、纤维少的饮食，会让餐后血糖反复冲高、胰岛素长期偏高。Taylor 的双循环假说认为，多余的能量先变成肝脏和胰腺里的脂肪，再拖垮分泌胰岛素的 β 细胞。DiRECT（Lean 2018）让确诊 6 年内、未用胰岛素的 2 型糖尿病成人，在医生监督下吃 825–853 kcal 的配方全代餐 3–5 个月：12 个月时 46% 缓解，对照组 4%；减重 15 kg 以上的人里 86% 缓解。
下丘脑把神经系统和内分泌系统接在一起：管压力反应（皮质醇）、甲状腺和生殖的三条激素轴，都从这里发出指令。所以长期压力可能经由下丘脑，同时牵动好几条激素轴。
运动神经元经过神经肌肉接头发出指令，肌肉才会收缩。失去神经支配的肌肉，几周内就会明显萎缩。镁影响神经和肌肉的兴奋性，血镁过低时可能出现肌肉抽动和痉挛。
自主神经（交感和迷走）直接调节心率和血管的松紧，心率变异性（HRV）是反映这种调节状态的简单无创指标。心梗在早晨发生得更多（Muller 1985），被认为和清晨交感神经活跃有关；长期压力让交感神经持续兴奋，也被认为会推高心血管风险。
神经驱动 vs 肌纤维肌肉strong · 1 条引用
刚开始练力量的头几周，力量上涨的大部分来自神经系统学会更好地调动已有的肌肉（动员更多运动单位、放电更快、配合更协调），而不是肌肉变大。Moritani 1979 这项小型研究里，练了几周以后，肌肉变大才逐渐成为主力。所以力量和肌肉大小可以不同步。
糖原超代偿发生在刚做过功的那块肌肉里，不是全身的激素把所有肌肉一起灌满。单腿练到糖原耗尽、再吃碳水，只有练过的那条腿糖原超过原来的水平，歇着的那条腿停在原位（Bergström 1966）。
红曲里的 monacolin K 就是洛伐他汀，同一个分子。它卡住肝脏造胆固醇的关键酶（HMG-CoA 还原酶），肝细胞于是在表面多装 LDL 受体，把血里的低密度脂蛋白胆固醇拉下来，幅度和低剂量他汀相当。所以红曲不是他汀的天然替代品，它就是他汀，只是标签上没写剂量。
绝经后雌激素撤退，调节拆骨和建骨的一对信号（RANKL 和 OPG）偏向拆骨一侧，骨吸收快过骨形成。所以绝经对骨头的意义不只是上了年纪，而是一段可以预料、也可以提前干预的加速流失期。
绝经后心血管风险上升是真的，但它叠加在传统危险因素上，而这些因素你能管。血压是其中回报最高、也最容易量化的一项：定期测，维持在目标范围内。
雌激素撤退后，血脂往不利的方向走（低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C 升高，高密度脂蛋白的功能变差），叠加在原有危险因素上，推高心血管风险。这段时期定期查 LDL-C，必要时和医生讨论是否用他汀，是基础的一步。
雌激素让脂肪偏向堆在皮下（梨形身材）；雌激素下降后，脂肪更多转到腹部和内脏（向苹果形转变）。内脏脂肪多了，胰岛素抵抗随之加重，代谢综合征、2 型糖尿病和脂肪肝的风险跟着上升。
吃的没变、动的没变，体重却涨了、腰围粗了，这部分确实有激素变化的原因，不只是意志力问题。同时肌肉量本来就随年龄下降，两件事叠在一起，所以这段时期力量训练格外要紧。
维生素 B12读懂体检报告 · 专科指标strong · 1 条引用
B12 给把同型半胱氨酸变回甲硫氨酸的那一步当帮手，缺了它，同型半胱氨酸就堵在血里，这是它升高最常见、也最容易纠正的原因之一，老年人和长期素食的人尤其要留意。但这项指标敏感不特异，叶酸、B6 不足或肾功能下降也会让它升高，要配合甲基丙二酸（MMA）判断；而且要先查 B12 再补叶酸，否则贫血被遮住，神经损伤照样推进。
活性维生素 D（骨化三醇）让肠道细胞造出主动吸收钙的通道和搬运蛋白。维生素 D 不足时，这条主动通路开得很小，吃进去的钙吸收得明显变少。
K2 影响吸收进来的钙最后去哪里：它激活骨钙素，帮钙沉积进骨头；也激活基质 Gla 蛋白，帮着阻止钙沉积在血管壁上。鹿特丹研究里，K2 吃得多的人冠心病风险更低，这是观察到的关联。
肌少症说的是肌肉的量、力量和体能一起往下走。它能被练回来一部分：Fiatarone 1994 在住养老院的高龄虚弱老人里做渐进力量训练，练的人肌力大幅上升，不练的人几乎没变，步速和爬楼梯的能力也变好了；大腿肌肉截面积的差别没有达到统计学意义；只吃营养补剂、不训练，主要指标没有改善。虚弱不等于注定。
肌少症围绝经期 · 更年期strong · 1 条引用
肌肉流失不是匀速的：中年以后逐年加快，70 岁以后更明显，而且力气掉得比肌肉量快。女性绝经、雌激素下降后，这条曲线可能进一步变陡。
肌肉也会分泌激素样的信号分子（肌因子），比如运动时释放的 IL-6，会带动身体产生抗炎分子。这被认为是运动带来全身好处的原因之一；但多数肌因子的作用来自动物和机制研究，像鸢尾素在人身上的作用，至今没有定论。
肌腱要在负荷下修复：机械负荷刺激胶原合成和组织重塑，一直不动反而不利于恢复。所以软组织损伤的处理建议，已经从以休息、冰敷为主的 RICE，转向早期、循序渐进加负荷的 PEACE & LOVE。
肝脏每天都在分泌胆汁，帮助肠道消化脂肪；胆汁酸大部分在小肠末端被重新吸收，经 FXR 等受体把信号送回肝脏，调节胆汁酸和脂肪的代谢。在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD，旧称非酒精性脂肪肝）里，这条肝肠循环可能失调，被认为是病情加重的因素之一。
肝脏是血脂的中转站：它把脂肪打包成极低密度脂蛋白（VLDL）送进血液，所以脂肪肝常和血脂异常一起出现。脂肪肝的人，心血管病往往比肝病更早出事，脂肪肝不只是肝的问题。
肠易激 · IBS抑郁 + 焦虑strong · 1 条引用
肠-脑轴是双向的：肠易激综合征（IBS）患者常合并焦虑和抑郁，焦虑抑郁也会加重肠道症状。治一个常常能帮到另一个；但 IBS 里用三环类抗抑郁药时，剂量通常比精神科低，目的是调节肠道疼痛和整体症状，不是治抑郁。
肠易激综合征（IBS）不只是肠子的问题，它牵涉到肠和脑之间的双向联系：迷走神经约 80% 的纤维是从肠往脑传的。这说的是纤维数量，不是信号流量。所以只在肠道里找病灶，常常找不到，也治不动。
判断一种纤维起什么作用，看的不是可溶还是不可溶，而是黏度和可发酵性这两条各自独立的轴：细菌吃得动的，会被发酵成短链脂肪酸；吃不动但黏稠的，会在肠道里形成凝胶。
肾结石最常见的是草酸钙结石，其余有尿酸、磷酸钙、和感染有关的鸟粪石以及胱氨酸结石。尿量少是最重要的风险之一，尿里的草酸、钙、枸橼酸、酸碱度和嘌呤也都有影响。调整饮食是一线预防；反复发作、两侧都有或有家族史的人，要做全面的代谢评估。
肾脏也是内分泌器官：它分泌促红细胞生成素（EPO）指挥造血，把维生素 D 转成活性形式，还分泌肾素，启动调节血压的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾功能下降时，贫血、骨病和血压问题常常一起出现。
慢性肾脏病时，磷排不出去，维生素 D 活化变差，甲状旁腺激素随之升高，骨头也跟着出问题。这整组改变叫慢性肾脏病-矿物质与骨异常，骨骼那一部分叫肾性骨营养不良。肾功能下降后，钙和磷的代谢是必须管理的临床问题。
心和肾互相牵连（心肾综合征）：慢性肾脏病患者死于心血管病的比例很高，心力衰竭也常常让肾功能变差。两者通过肾素-血管紧张素系统、体液容量、慢性炎症和尿毒素互相影响，治疗一个时要照看另一个。
肾脏是磷离开身体的主要出口：血里多余的磷靠肾脏滤出、按需排进尿里。慢性肾脏病时这个出口变窄，血磷就容易升高；再加上肾脏把维生素 D 转成活性形式的能力下降、甲状旁腺激素升高，几件事会一起牵动骨骼和血管（慢性肾脏病-矿物质与骨异常）。所以肾功能已经下降的人，磷吃多少要由医生定，食品里的磷添加剂尤其值得留意。
胃食管反流 (GERD)消化strong · 2 条引用
胃食管反流病（GERD）是食管下端的阀门关不严，再加上胃排空慢、食管清除反流物的能力下降、黏膜防御变弱。处理通常先从生活方式开始（减重、垫高床头、避开诱发食物），再用抑酸药；在糜烂性食管炎里，Laine 2023 的试验显示伏诺拉生 8 周的愈合率不劣于兰索拉唑（92.9% 对 84.6%）。长期反流、另有 3 个以上危险因素的人，ACG 2022 指南有条件地建议做一次胃镜筛查巴雷特食管。
胃食管反流 (GERD)内分泌strong · 1 条引用
腹部脂肪多，腹内压升高，会把胃和食管的交界处往上顶，让反流更容易发生。一项 1 万多名女性的研究里，BMI 越高，每周都有反流症状的人越多；体重正常的人体重上升，症状也随之增多。这是观察到的关联，减重能减轻多少症状要看干预研究。
能量平衡 vs 碳水-胰岛素模型超加工食品strong · 1 条引用
决定你吃多少的第一个杠杆，不是三大营养素的比例。Hall 2019 的住院交叉试验里，提供的热量、宏量营养素、糖、钠和纤维都配平了，超加工饮食那两周，人每天仍多吃约 500 kcal；不算饮料时，它的能量密度高约 85%，人也吃得更快，这些可能是原因。
吃哪种脂肪会影响低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等心血管风险因素：用不饱和脂肪替换饱和脂肪，LDL-C 会下降。换成什么，比总共吃多少脂肪更要紧。
脂肪质量、Omega-6 与食欲超加工食品strong · 1 条引用
让人多吃的不是亚油酸这个分子，而是它所在的食物形态。Hall 2019 的住院交叉试验里，提供的热量和营养素配平后，吃超加工饮食的两周，人每天多吃约 500 kcal。要改的是油炸加包装的超加工食品，而不是把植物油倒掉。
饮食模式影响血压，最有分量的证据来自 DASH 这类喂养试验：研究者把受试者的饭菜全部准备好（蔬果、低脂奶和全谷多，饱和脂肪和甜食少），钠和体重保持不变，血压照样下降（Appel 1997）；之后的 DASH-钠试验又显示，在 DASH 饮食的基础上再减钠，血压还能再往下走（Sacks 2001）。至于哪一种成分贡献了多少，这些试验没有拆开测。
加工肉和红肉的问题主要发生在结肠里：腌制产生的 N-亚硝基化合物，加上血红素铁在肠道里促进的氧化，被认为会损伤肠黏膜细胞的 DNA。国际癌症研究机构（IARC）把加工肉列为 1 类、红肉列为 2A 类致癌物；分级说的是证据有多确定，不是危害有多大。
血糖生成指数 · 负荷碳水 · 纤维strong · 2 条引用
测血糖生成指数（GI）时，用的是 50 g 可利用碳水，也就是总碳水减去膳食纤维。人体的消化酶切不开纤维，它几乎不直接升血糖，而是进到大肠去喂细菌；真正在小肠里变成葡萄糖的，是淀粉和糖。
跑步伤大多是过度使用伤：心肺进步快，肌腱和骨头适应慢得多，加量太猛，慢的那部分就跟不上。研究里最一致的风险因素是过去一年受过伤。流传的每周加量不超过 10% 只能当提醒，试验没测出它能防伤。
果葡糖浆等添加糖，主要是通过超加工食品进入饮食的，其中最典型的是含糖饮料：液体的糖喝得快、量大，又不顶饱。Imamura 2015 汇总的队列里，每天多喝一份含糖饮料，2 型糖尿病风险高约 18%（校正体脂后约 13%，观察到的关联）。问题不只在果糖本身，也在超加工食品把它送进来的方式。
小肠吸收葡萄糖靠 SGLT1 这个转运体，它把葡萄糖和钠一起拉进肠细胞；单一种糖吃得太快时（每小时大约 60–70 克），这扇门就会饱和。果糖走另一扇门 GLUT5，所以在饱和之后加入果糖，能多吸收、多利用一些糖。
Cooney 2013 的 Cochrane 综述里，运动对比不治疗或对照，汇总的效应是中等大小；但只看设计最严格的几项试验时，效应小得多，也不再显著。所以运动对抑郁有帮助，可以和心理治疗、药物并列考虑，但不能说它和药一样强。肌因子、脑源性神经营养因子（BDNF）等是正在研究的候选机制，还没有定论。
肌肉收缩时，能通过 AMPK 这条信号把葡萄糖转运体 GLUT4 送到细胞膜上，不需要胰岛素。DPP 试验（Knowler 2002）里，以减重为目标、每周运动至少 150 分钟的生活方式组，进展为 2 型糖尿病的风险下降 58%，二甲双胍组下降 31%；这是饮食、减重和运动一起的效果。Reynolds 2016 的交叉试验里，2 型糖尿病患者三餐后各走 10 分钟，比在别的时间一次走 30 分钟更能压低餐后血糖。
有氧运动在血压高的人里降压效果最稳（Cornelissen 2013 汇总 93 项试验）。等长运动也有效，比如攥住握力器不放或靠墙静蹲：Smart 2019 合并各项试验里每个人的数据，收缩压平均降约 6.9 mmHg、舒张压约 3.9 mmHg，和单用一种降压药的平均效果差不多。
Kredlow 2015 汇总了几十项研究：一次运动对睡眠只有小的好处，坚持几周的规律运动好处更大，入睡时间平均缩短约 13 分钟，总睡眠时间和主观睡眠质量也有改善。关于时段，比较确定的提醒只有一条：临睡前的高强度运动可能推迟入睡。
酒精从两条路推高尿酸：代谢酒精产生的乳酸会和尿酸争夺肾脏的排泄通道，尿酸排得更少；啤酒本身还含有较多嘌呤。Choi 2004 的男性队列里，啤酒和痛风风险的关联最强，烈酒次之，适量的葡萄酒没有看到关联（观察性研究）。
长期饮酒会让肝里的代谢酶 CYP2E1 增多：它产生的活性氧继续伤肝，还会把对乙酰氨基酚（常见的退烧止痛药）更多地转成有毒的代谢物。长期大量饮酒的人即使按常规剂量服用这种药，也有发生急性肝衰竭的个案报告。
DASH 试验（Appel 1997）让受试者吃 8 周富含蔬果和低脂奶、钾含量高的饮食，钠和体重都保持不变；在高血压的人里，收缩压比对照饮食多降了 11.4 mmHg。也就是说，不减盐，吃得更像 DASH 本身就能降压；少吃钠是另一条路。
6 个月左右，宝宝出生时带的铁储备用完，母乳里的铁又少，所以辅食的第一任务是铁：肉里的血红素铁吸收得好，强化铁的米粉也算；1 岁前普通牛奶不能当主要的奶，它会拖慢非血红素铁的吸收。
植物基饮食是一条光谱，越往纯素那一端走，B12 越没有可靠的食物来源：植物里没有可靠的 B12，纯素者不补迟早会缺。它不会因为吃得健康就自动够，要靠补剂或强化食品，并定期查甲基丙二酸（MMA）或同型半胱氨酸。
骨质疏松是骨重建失衡：拆骨比建骨快，骨量减少，骨的微结构被破坏，骨头变脆。FRAX 工具把年龄、体质指数（BMI）、父母髋部骨折史、吸烟、饮酒、用糖皮质激素等因素和骨密度合起来，估算未来 10 年的骨折概率（Kanis 2008），医生据此决定要不要治疗。
果糖在肝里代谢时会快速消耗 ATP，分解产物最后变成尿酸，所以大量果糖会推高血尿酸。两项大型队列里，含糖饮料喝得越多的人，痛风风险越高（观察到的关联）；按机制推，果糖正是连接两者的那条路。
高血压睡眠呼吸暂停 · OSAstrong · 2 条引用
难治性高血压（用了包括利尿剂在内的三种药仍控制不住）的人里，睡眠呼吸暂停非常常见，所以这类病人应该查一查有没有睡眠呼吸暂停。用持续气道正压呼吸机（CPAP）治疗后，血压平均只降一点，但有些人降得更明显。
普利类降压药（ACE 抑制剂）挡住的那个酶，平时还负责拆掉缓激肽和 P 物质；这两种分子在气道里堆积，会把咳嗽反射调高，约 15% 吃这类药的人出现干咳，可以在吃药几个月后才来。停药是唯一稳定有效的办法，通常 1 到 4 周好转；沙坦类不影响咳嗽反射。