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故事
激素是身体放进血液的化学信号，下丘脑和垂体在大脑底部总指挥，管着甲状腺、肾上腺、胰岛和性腺。营养是造这些激素的原料。
协同 · 1
高尿酸和代谢综合征那一组问题（高血糖、血脂异常、高血压、腹型肥胖、脂肪肝）常常一起出现，彼此都是对方的风险因素，机制上也是双向的，不是谁单方面导致谁。
辅因子 · 2
调节 · 19
桥本甲状腺炎是免疫系统攻击甲状腺的自身免疫病，也是甲状腺功能减退最常见的原因之一，它发生在下丘脑、垂体和甲状腺组成的这条激素轴上。放在这条轴里看，才明白为什么要看促甲状腺激素（TSH），左甲状腺素为什么要空腹吃、要和抑酸药、铁剂错开。
←肾脏
肾脏也是内分泌器官：它分泌促红细胞生成素（EPO）指挥造血，把维生素 D 转成活性形式，还分泌肾素，启动调节血压的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾功能下降时，贫血、骨病和血压问题常常一起出现。
生殖系统受下丘脑、垂体和性腺组成的激素轴调控：下丘脑发出信号，垂体分泌促性腺激素，卵巢或睾丸分泌雌激素或睾酮，这些激素再反过来抑制上游。多囊卵巢综合征就是这条轴、胰岛素抵抗和雄激素过多纠缠在一起的典型例子。
↔神经
下丘脑把神经系统和内分泌系统接在一起：管压力反应（皮质醇）、甲状腺和生殖的三条激素轴，都从这里发出指令。所以长期压力可能经由下丘脑，同时牵动好几条激素轴。
→骨骼
骨头的拆和建由多种激素调度：血钙下降时，甲状旁腺激素从骨头里调出钙，降钙素的作用相反；雌激素保护骨密度；皮质醇长期过高（包括长期用糖皮质激素）会引起继发性骨质疏松。
←消化
肠道会分泌多种激素：进食后分泌的 GLP-1 促进胰岛素分泌、抑制食欲，GIP 也促进胰岛素分泌，胃分泌的饥饿素在空腹时让人觉得饿。餐后肠道激素放大胰岛素反应（肠促胰素效应），正是 GLP-1 受体激动剂类药物的生理基础。
←肌肉
肌肉也会分泌激素样的信号分子（肌因子），比如运动时释放的 IL-6，会带动身体产生抗炎分子。这被认为是运动带来全身好处的原因之一；但多数肌因子的作用来自动物和机制研究，像鸢尾素在人身上的作用，至今没有定论。
血糖升高时，胰岛 β 细胞放出胰岛素，肝和肌肉把葡萄糖存成糖原，脂肪组织存下脂肪；血糖下降时，α 细胞放出胰高血糖素，肝分解糖原、启动糖异生，脂肪被动员出来。存还是放，由这两种激素来回切换。
腹部脂肪多，腹内压升高，会把胃和食管的交界处往上顶，让反流更容易发生。一项 1 万多名女性的研究里，BMI 越高，每周都有反流症状的人越多；体重正常的人体重上升，症状也随之增多。这是观察到的关联，减重能减轻多少症状要看干预研究。
胰岛素像一把钥匙，让葡萄糖进入细胞；胰岛素抵抗就是细胞对这把钥匙变得迟钝。身体只好造越来越多的胰岛素来弥补，直到胰岛 β 细胞撑不住，血糖才真正升上去，2 型糖尿病就出现了。
←果糖代谢
果糖在肝里走果糖激酶（KHK）这条路，绕过了葡萄糖代谢里的一道刹车，大量涌入时会被做成脂肪；脂肪堆进肝和肌肉，胰岛素就不那么好用了。一项 10 周试验里，喝果糖甜饮料的超重成人内脏脂肪增加、胰岛素敏感性下降。
机制 · 没有刹车的那台酶
葡萄糖进入细胞后，有磷酸果糖激酶（PFK）这道刹车：能量够了，糖酵解就慢下来。果糖走的是另一台酶，果糖激酶（KHK），没有这道反馈：进来多少，肝就处理多少，多出来的碳被直接做成脂肪（从头合成脂肪）。 脂肪堆进肝脏和肌肉，细胞对胰岛素的反应就变钝。胰岛素抵抗有很多起点，大量、快速进入肝脏的果糖可以是其中一个。
证据 · 果糖和葡萄糖的对比试验
Stanhope 2009 把 40–72 岁的超重或肥胖成人随机分到果糖甜饮料组或葡萄糖甜饮料组，饮料提供每天所需能量的 25%，喝 10 周。两组体重增加相近，但只有果糖组内脏脂肪增加，肝脏合成脂肪增多，餐后甘油三酯和多种血脂指标升高，胰岛素敏感性下降。 Tappy 2010 的综述给了更谨慎的全貌：在啮齿类动物里，高果糖喂养会引起胰岛素抵抗和肥胖；在人身上证据没那么强，但大量摄入会造成血脂异常、损害肝脏的胰岛素敏感性；适量果糖是否直接有害，并没有明确证据。
实操 · 要少的是哪一种果糖
整个水果里的果糖包在纤维和细胞结构里，进入肝脏的速度完全不同。这里说的是液态、来得快的那一份，比如含糖饮料和果汁，而不是苹果。 胰岛素抵抗还有内脏脂肪、睡眠、久坐等许多来路，果糖是其中一条，不是唯一的开关。清掉肝里多出来的脂肪，胰岛素的作用可以恢复；这不是在说要戒掉所有水果。
←免疫
IL-6 等炎症因子会压低甲状腺激素轴，重病时血里的 T3 可能偏低，而甲状腺本身并没有病（病态甲状腺功能正常综合征）；它们也会刺激压力轴，让皮质醇升高。慢性炎症和激素紊乱常常互相牵连。
↔肝脏
肝脏在内分泌里身兼几职：把甲状腺素（T4）转成活性更强的 T3，在生长激素的指挥下产生身体大部分的 IGF-1，也是胰岛素作用的主要器官之一。所以肥胖、脂肪肝和激素紊乱，常常是同一个代谢问题的几个侧面。
←骨骼
在小鼠里，成骨细胞分泌的未羧化骨钙素进入血液后，能促进胰岛素分泌、改善胰岛素敏感性，骨头因此被看作一个内分泌器官。这条通路在人身上有多重要，还没有定论。
←皮肤毛发
皮肤不只是合成维生素 D 的地方，也能在局部合成和转化皮质醇、性激素。长期压力下出现的湿疹、脱发、痤疮，一部分可能和皮肤局部的压力激素通路以及芳香化酶有关；这些机制主要来自实验研究。
训练后生长激素、IGF-1 和睾酮的短暂升高，对长肌肉的贡献很小。长期的激素水平影响大一些，但肌肉生长主要靠训练本身的拉力和吃够蛋白。所以练完能大幅提升睾酮这类宣传，对增肌没有什么意义。
高强度间歇训练（HIIT）会让生长激素和肾上腺素等激素在训练时短暂冲高，但这些短暂的峰值被认为对长期适应贡献不大。HIIT 的主要收获在心肺和线粒体：Milanović 2015 汇总的对照试验里，HIIT 提高最大摄氧量的幅度和持续耐力训练差不多，可能略多一点。
青春期以后，男性血里的睾酮是女性的 15 倍以上（Handelsman 2018），这是女性按绝对量长的肌肉更少、不会轻易练成大块头的主要原因。月经周期里常说卵泡期力量强、黄体期力量弱，但把很多人的数据放在一起看，差别很小，按自己的感受调整就好。
DIM 影响的是肝脏怎么处理用过的雌激素：它把雌激素代谢产物的比例，推向作用较温和的 2-羟雌酮一侧。一项 12 个月、针对服用他莫昔芬女性的试验里，这个比例确实升高了，但乳腺密度没有变；而且 DIM 组他莫昔芬的活性代谢物更低，会不会削弱药效还不清楚。