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故事
免疫系统不是越强越好，而是认得准、反应适度、用完能停。皮肤和黏膜是第一道防线，免疫细胞分裂要靠充足营养，长期低度炎症会推动多种慢性病。
协同 · 2
辅因子 · 2
←锌
胸腺分泌的胸腺素，要先结合一个锌离子才有活性，它是 T 细胞分化的重要信号。缺锌时胸腺会萎缩，T 细胞的产出也跟着下降。
机制 · 免疫为什么离不开锌
免疫细胞被激活后，第一件事是**快速增殖**：复制 DNA、转录基因、合成抗体和信号分子。锌恰好卡在这些动作的每一环上：它是 DNA 和 RNA 聚合酶的辅因子，也是**锌指**这种结构的核心。锌指里，一个锌离子被两个半胱氨酸和两个组氨酸夹住，把一段蛋白折成能伸进 DNA 沟槽的手指，许多调控基因的蛋白都靠它抓住 DNA。 所以缺锌先卡住的不是某一个免疫开关，而是**所有需要快速造东西的细胞**。胸腺是 T 细胞的产房，产能下降在它身上表现得最早、最明显。
实操 · 补到不缺就够了
锌对免疫的作用是**修复型**，不是增强型：缺锌的人补锌，免疫功能回到该有的水平；不缺的人补锌，多出来的大多随粪便排出，不会变成更强的免疫力。 感冒含片是另一回事：含片缩短的是**感冒的病程**，靠的是锌在喉咙局部的高浓度，和纠正全身缺锌是两个问题。它不是锌能提高免疫力的证据。
安全 · 长期大剂量会拖低铜
长期大剂量补锌有真实的代价：锌和铜在肠道里抢同一条吸收通路，锌一直偏高，就会把铜拖低，而免疫和造血本身也需要铜。 所以正确的做法是**把锌补到不缺**，而不是越多越好。在这里，剂量和效果的关系不是一路往上走；过了某个点，多补就开始付出代价。
←硒
硒代半胱氨酸是谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心。免疫细胞用氧化爆发杀菌时，也会把自己氧化，含硒的酶是它们保护自己的装置。
调节 · 7
→心血管
动脉粥样硬化不只是血管被堵住，也是一种慢性炎症病：巨噬细胞吞下胆固醇变成泡沫细胞，免疫反应推动斑块长大（Ross 1999；Libby 2011）。高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）是临床上常用的炎症指标。
→神经
感染或发炎时，IL-6、IL-1β、TNF 等炎症因子会把信号传进大脑，让人没精神、嗜睡、没胃口、不想见人，这叫疾病行为。一部分抑郁症患者身上能看到类似的炎症迹象，被认为和这条通路有关；肠道菌群影响免疫、免疫再影响大脑，是肠-脑轴的一条可能路径。
感冒和流感多半会自己好，是因为免疫在几天里把病毒清掉，病程通常 7–10 天；过敏性鼻炎则是免疫把花粉、尘螨这些无害的东西当成敌人，IgE 抗体挂在肥大细胞上，一碰到就释放组胺。过敏是免疫打错了方向，不是免疫力不够，所以想靠增强免疫力来治过敏，方向本身就反了。
→内分泌
IL-6 等炎症因子会压低甲状腺激素轴，重病时血里的 T3 可能偏低，而甲状腺本身并没有病（病态甲状腺功能正常综合征）；它们也会刺激压力轴，让皮质醇升高。慢性炎症和激素紊乱常常互相牵连。
↔骨骼
RANKL 和 OPG 这对信号分子既调节拆骨的破骨细胞，也是免疫系统使用的信号：被激活的 T 细胞会分泌 RANKL，加快骨吸收。类风湿关节炎里关节旁的骨侵蚀，就和这一机制有关。
↔肝脏
肝里驻扎着库普弗细胞，是身体最大的一群固定巨噬细胞。代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）时，从肠道来的细菌内毒素会激活它们，引起肝脏炎症；肝脏还会产生 C 反应蛋白等急性期蛋白，参与全身的炎症反应。
活性维生素 D 能通过巨噬细胞等免疫细胞上的受体，调节抗菌肽的产生。Martineau 2017 汇总了 25 项随机试验：补维生素 D 让急性呼吸道感染的几率总体降低约 12%，好处集中在每天或每周服用、不用大剂量冲击的人，基线 25(OH)D 低于 25 nmol/L 的人获益最大。