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故事
骨头是活组织，一直在拆旧建新。它存着全身大部分的钙和磷，骨髓还在造血；负重和运动是告诉骨头往哪里加固的信号。
协同 · 2
辅因子 · 6
←钙
全身 99% 的钙存在骨头里，以羟基磷灰石晶体的形式长在胶原纤维上。血钙一降，甲状旁腺激素就指挥破骨细胞从骨头里把钙取回血液。骨头更像钙的活期账户，随时存取，不是只进不出的保险箱。
K2 给骨钙素上的谷氨酸加上羧基，骨钙素这才抓得住钙。成骨细胞分泌的骨钙素如果没有经过这一步，就像一根抓不住钙的绳子。
←磷
骨头里的矿物本身就是羟基磷灰石，磷是这种晶体的另一半，全身约 85% 的磷存在骨头里。只谈钙不谈磷，等于只说了一半配方。
脯氨酸羟化酶要用维生素 C 做辅因子，才能把 I 型胶原的三股链拧成稳定的三螺旋。胶原约占骨头重量的 30%，是骨头有机基质的九成左右。矿物让骨头硬，胶原让骨头不脆。
←铜
赖氨酰氧化酶要靠铜，才能在相邻的胶原纤维之间建立交联；交联越牢，骨头越有韧性。缺铜时，骨密度可能看起来还正常，骨头却可能变脆。
←镁
全身约 60% 的镁存在骨头里，一部分附在羟基磷灰石晶体的表面，影响晶体长多大。镁还是活化维生素 D 的酶所需的辅因子，缺镁时，补进去的维生素 D 可能转化不好。
调节 · 11
围绝经期是骨量流失的转折点：雌激素撤退后，拆骨的细胞压过了建骨的细胞，绝经前后几年骨量掉得最快。所以关心骨头不必等到 65 岁。
←内分泌
骨头的拆和建由多种激素调度：血钙下降时，甲状旁腺激素从骨头里调出钙，降钙素的作用相反；雌激素保护骨密度；皮质醇长期过高（包括长期用糖皮质激素）会引起继发性骨质疏松。
←肾脏
慢性肾脏病时，磷排不出去，维生素 D 活化变差，甲状旁腺激素随之升高，骨头也跟着出问题。这整组改变叫慢性肾脏病-矿物质与骨异常，骨骼那一部分叫肾性骨营养不良。肾功能下降后，钙和磷的代谢是必须管理的临床问题。
↔骨质疏松
骨质疏松是骨重建失衡：拆骨比建骨快，骨量减少，骨的微结构被破坏，骨头变脆。FRAX 工具把年龄、体质指数（BMI）、父母髋部骨折史、吸烟、饮酒、用糖皮质激素等因素和骨密度合起来，估算未来 10 年的骨折概率（Kanis 2008），医生据此决定要不要治疗。
雌激素抑制骨吸收，维持拆骨和建骨之间的平衡；围绝经期雌激素下降时，是骨量流失最快的时期。男性睾酮偏低同样会加快骨质疏松，只是常被忽视。
←皮肤毛发
皮肤是维生素 D 的起点：阳光里的紫外线 B（UVB）把皮肤里的 7-脱氢胆固醇转成维生素 D 的前体，再经肝和肾加工成活性形式，帮肠道吸收钙。肤色、防晒和纬度，都会在皮肤这一关影响骨骼。
↔免疫
RANKL 和 OPG 这对信号分子既调节拆骨的破骨细胞，也是免疫系统使用的信号：被激活的 T 细胞会分泌 RANKL，加快骨吸收。类风湿关节炎里关节旁的骨侵蚀，就和这一机制有关。
→内分泌
在小鼠里，成骨细胞分泌的未羧化骨钙素进入血液后，能促进胰岛素分泌、改善胰岛素敏感性，骨头因此被看作一个内分泌器官。这条通路在人身上有多重要，还没有定论。
跑步落地的冲击会拉扯骨头，骨头按受力重塑、变得更结实。但冲击一次次累积，如果超过骨头修复的速度，就可能出现应力性骨折这类累积性损伤。van Gent 2007 汇总长跑者的下肢伤，证据最强的风险因素是男性每周跑量大和以前受过伤。
骨头是活组织，沿着骨头长轴、反复而承受得住的压力会让它长得更结实，所以有人监督、循序渐进的抗阻训练能帮青少年攒下骨密度。设计得当的训练没有看到影响长高或伤到生长板；报告里的伤多发生在没人监督、动作不安全的场合。
低能量可用性长期存在时，雌激素降低，拆骨少了刹车，造骨又缺能量，骨密度一轮一轮往下走；骨头上细小的疲劳裂纹修不过来，就会连成应力性骨折。所以训练中的停经和反复应力性骨折常常一起出现，它们很大程度上是同一个能量缺口的两个结果。