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故事
肌肉不只负责收缩，它还会向全身器官发信号、在脂肪和糖之间切换燃料。这里讲训练怎样在恢复期起效，以及每周最少练多少。
协同 · 3
↔骨骼
肌肉收缩时拉扯骨头，这种受力是骨骼重建的主要机械信号之一。上了年纪，肌少症和骨质疏松常常一起出现（肌少性骨质疏松症）。力量训练同时给肌肉和骨头施加负荷，是能同时照顾两者的办法。
深蹲、硬拉、卧推、划船、推举这类多关节动作，一次能练到好几块肌肉，也练到神经系统调动肌肉的能力，教练普遍把它们当作力量训练的主干。长肌肉的关键是每组做到接近力竭：Schoenfeld 2017 的 Meta 分析里，重量轻一些、次数多一些，只要做到接近力竭，增肌效果和大重量相近。
→神经
运动时肌肉会释放一些信号分子，脑里的脑源性神经营养因子（BDNF）也会短暂升高；在动物里，这些变化能促进神经可塑性。它们是运动改善情绪和认知的候选解释，但在人身上是不是主要原因，还没有被证实。
辅因子 · 3
←蛋白质
肌细胞能感知亮氨酸，从而打开 mTORC1 这个蛋白质合成的开关。一餐吃多少才够，Morton 2018 引用的数据是：年轻人约每公斤体重 0.24 克、老年人约 0.40 克时，合成反应接近平台；吃得更多也还有作用、持续更久，只是回报递减（Trommelen 2023）。真正决定长多少肌肉的是全天总量，做力量训练的人吃到每天每公斤约 1.6 克之前，收益一直在增加（Morton 2018）。
←钙
神经信号一到，肌质网就把储存的钙离子释放到细胞里；钙结合到肌钙蛋白上，肌球蛋白的结合位点才露出来。没有钙，肌丝之间搭不起横桥，肌肉就无法收缩。
←镁
把钙泵回肌质网的泵，每搬运一次都要消耗一个和镁结合的 ATP；没有镁，ATP 就用不了，钙也回不了储存处。但机制讲得通，不等于补镁能治抽筋：Cochrane 汇总的试验里，在最常见的不明原因抽筋里，补镁基本没有效果。
调节 · 7
←神经
运动神经元经过神经肌肉接头发出指令，肌肉才会收缩。失去神经支配的肌肉，几周内就会明显萎缩。镁影响神经和肌肉的兴奋性，血镁过低时可能出现肌肉抽动和痉挛。
↔肌少症
肌少症说的是肌肉的量、力量和体能一起往下走。它能被练回来一部分：Fiatarone 1994 在住养老院的高龄虚弱老人里做渐进力量训练，练的人肌力大幅上升，不练的人几乎没变，步速和爬楼梯的能力也变好了；大腿肌肉截面积的差别没有达到统计学意义；只吃营养补剂、不训练，主要指标没有改善。虚弱不等于注定。
→内分泌
肌肉也会分泌激素样的信号分子（肌因子），比如运动时释放的 IL-6，会带动身体产生抗炎分子。这被认为是运动带来全身好处的原因之一；但多数肌因子的作用来自动物和机制研究，像鸢尾素在人身上的作用，至今没有定论。
刚开始练力量的头几周，力量上涨的大部分来自神经系统学会更好地调动已有的肌肉（动员更多运动单位、放电更快、配合更协调），而不是肌肉变大。Moritani 1979 这项小型研究里，练了几周以后，肌肉变大才逐渐成为主力。所以力量和肌肉大小可以不同步。
←恢复科学
练后一两天才到的酸痛（延迟性肌肉酸痛），起点是离心收缩造成的肌纤维微小损伤，随后的炎症让痛觉神经变得更敏感，通常在 24–72 小时达到高峰。它不是乳酸堆积：乳酸在训练后一小时内就清完了。同一个动作练多了，酸痛会越来越轻（重复训练效应）；酸得厉害也不代表练得好。
糖原超代偿发生在刚做过功的那块肌肉里，不是全身的激素把所有肌肉一起灌满。单腿练到糖原耗尽、再吃碳水，只有练过的那条腿糖原超过原来的水平，歇着的那条腿停在原位（Bergström 1966）。
训练量是长肌肉的主要推手：Schoenfeld 2017 的剂量反应 Meta 分析发现，在它汇总的研究范围里，每周组数越多，肌肉长得越多，没有测出平台在哪里。Krieger 2010 也发现，多组训练比单组长得更多。一周练几次，更多是在分配这些组数。