故事
肌肉系统
肌肉不只负责收缩，它还会向全身器官发信号、在脂肪和糖之间切换燃料。这里讲训练怎样在恢复期起效，以及每周最少练多少。
最后更新：
先读这一段 运动不只是燃烧卡路里。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
运动单位 肌肉收缩的基本单位是运动单位, 即一个 α-运动神经元加上它所支配的所有肌纤维, 它要么全收缩, 要么全不收缩。
肌肉 = 内分泌器官 骨骼肌收缩时分泌数百种信号分子, 经血液发往全身多个器官, 所以它也是人体最大的内分泌器官。
故事路径
第 1 章
收缩会发出三种信号
Each contraction sends three signals
运动不只是燃烧卡路里。肌肉每一次收缩，都同时发出机械、电、化学三种信号。
钙离子从肌质网（肌细胞里存钙的膜囊）放出来， 的消耗和再生一下子加快；细胞里感知能量不足的开关 被能量压力打开，管生长的总开关 感受到机械张力和氨基酸；神经系统也在重新校准下一次动作的输出。
所以运动不是单纯在消耗身体，而是给身体一个需要适应的指令。有一种情况要当急症：练完之后肌肉剧痛、肿胀，尿变成茶色，可能是横纹肌溶解（大量肌肉细胞破裂），要立即就医。
钙离子从肌质网（肌细胞里存钙的膜囊）放出来， 的消耗和再生一下子加快；细胞里感知能量不足的开关 被能量压力打开，管生长的总开关 感受到机械张力和氨基酸；神经系统也在重新校准下一次动作的输出。
所以运动不是单纯在消耗身体，而是给身体一个需要适应的指令。有一种情况要当急症：练完之后肌肉剧痛、肿胀，尿变成茶色，可能是横纹肌溶解（大量肌肉细胞破裂），要立即就医。
机制 · 三种肌纤维各管什么
骨骼肌不是均一的。它有三类肌纤维，代谢方式和被调动的规则各不相同：I 型（慢缩、氧化型，slow-twitch）：线粒体和毛细血管多，颜色偏红，抗疲劳，靠氧化脂肪和糖原供能。马拉松运动员的小腿是典型。IIa 型（快缩、氧化兼糖酵解型）：中间型，耐力和爆发都能出。中长跑、足球用得多。IIx 型（快缩、糖酵解型）：几乎全靠不需要氧的糖酵解供能，是短跑、举重爆发的主力，极易疲劳。
调动的顺序遵循 Henneman 大小原则（size principle）：神经先调动由 I 型纤维组成的小运动单位（门槛低），再调动 IIa，只有接近最大用力时才调动 IIx。
所以只有接近最大用力的动作，比如大重量、冲刺、跳跃，才会用到 IIx；日常散步、低强度有氧做得再多，也调动不到这类纤维。上了年纪以后，II 型快肌纤维比 I 型萎缩得更明显，这是老年人也需要力量训练的一个理由。
第 2 章
神经怎么指挥肌肉
How nerves command muscle
肌肉自己不能决定收缩，运动神经元才是指挥官。一个运动神经元，加上它支配的所有肌纤维（肌肉细胞），合起来叫一个运动单位（motor unit）。
所以力气不只取决于肌肉有多大，也取决于神经发命令的能力：能同时调动多少运动单位、调动得有多齐。刚开始练力量的头几周，力气涨得快，主要就是神经这一侧在进步。
所以力气不只取决于肌肉有多大，也取决于神经发命令的能力：能同时调动多少运动单位、调动得有多齐。刚开始练力量的头几周，力气涨得快，主要就是神经这一侧在进步。
机制 · 神经和肌肉怎么交接
神经肌肉接头（NMJ）是神经和肌纤维相接的地方，也是身体里最可靠的化学突触之一。交接分几步：1. 神经冲动（动作电位）到达运动神经末梢，钙离子涌入末梢
2. 末梢里的小囊泡把乙酰胆碱（ACh）放进两者之间的缝隙
3. 乙酰胆碱穿过约 50 nm 宽的缝隙，结合在肌纤维表面的烟碱型受体上
4. 钠离子涌进肌细胞，肌膜上起电，电信号沿着横小管（T 管）传进细胞深处，肌质网放出钙，肌丝互相滑动，肌肉收缩
从神经末梢放出乙酰胆碱到肌膜起电，只要约 0.5 毫秒。随后乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶（AChE）切碎清场，避免肌肉一直收缩下去。
临床上和这个接头有关的几件事：
重症肌无力（MG）：身体造出攻击乙酰胆碱受体的自身抗体，肌肉越用越没力，典型表现是上眼皮下垂箭毒和肌松药：堵住乙酰胆碱受体，是外科麻醉的必备药有机磷农药、沙林毒气：抑制乙酰胆碱酯酶，乙酰胆碱堆积，肌肉持续抽搐。有机磷农药中毒是急症，要立即就医肉毒杆菌毒素（Botox）：阻止乙酰胆碱释放，让肌肉麻痹，用于除皱、治多汗和偏头痛
力量训练头 4-6 周的增长，主要来自神经适应，而不是肌纤维变粗：调动的运动单位更多、放电更同步、抑制更少。这就是新手看起来没长肌肉，却举得更重的原因。
第 3 章
肌肉烧脂肪还是烧糖
Burning fat or burning sugar
强度低的时候，肌肉烧的燃料里脂肪占的比例高；强度一上来，肌糖原和血糖的贡献迅速增加。
这不是哪种燃料更好，而是功率需求不同。脂肪像一只慢炉，储量大，但输出慢；糖原像一块电池，储量有限，但输出快。
训练的意义之一，是让身体在不同强度下更会切换燃料，也就是更好的代谢灵活性（metabolic flexibility）。
这不是哪种燃料更好，而是功率需求不同。脂肪像一只慢炉，储量大，但输出慢；糖原像一块电池，储量有限，但输出快。
训练的意义之一，是让身体在不同强度下更会切换燃料，也就是更好的代谢灵活性（metabolic flexibility）。
机制 · 呼吸交换率看出在烧什么
实验室里要知道此刻在烧什么，看的是呼吸交换率（RER）：呼出的二氧化碳量除以吸入的氧气量（VCO₂ / VO₂）。RER 约 0.7：几乎全是脂肪（静息、散步这类最轻松的强度）RER 约 0.85：脂肪和糖大约各一半（慢跑）RER 约 1.0：几乎全是糖（接近高强度的门槛）RER 大于 1.0：无氧供能加上身体在缓冲多出来的二氧化碳，撑不了多久
所谓燃脂区间的说法，就出在这条曲线上：脂肪氧化的绝对量在中等强度（约的 60%）达到最高，不是越慢越好，也不是越快越好。但同样运动 60 分钟，高强度烧掉的总热量更多，哪怕脂肪的比例更低。所以为了减脂只做低强度，是算错了账。
训练带来的适应：耐力训练让肌肉里的线粒体增多、分解脂肪的酶活性升高、肌细胞膜上把葡萄糖运进来的转运蛋白（）也增多，于是在同样的强度下 RER 降低，更省糖原。这就是代谢灵活性在分子层面的基础。
第 4 章
肌肉会分泌信息
Muscle sends chemical messages
越来越多的研究者把骨骼肌看作一个分泌器官。收缩中的肌肉会放出一类信号分子，叫肌因子（myokine），比如白细胞介素 、IL-15、血管内皮生长因子 VEGF，还有和脑源性神经营养因子 BDNF 相关的通路。
这些信号有的在肌肉内部起作用，有的会影响肝脏往血里放糖、脂肪组织动员脂肪、免疫调节、血管新生，也可能影响大脑。
这是规律运动的好处为什么这么广的一种解释：不只是肌肉单独变强，而是肌肉在和全身器官通信。
这些信号有的在肌肉内部起作用，有的会影响肝脏往血里放糖、脂肪组织动员脂肪、免疫调节、血管新生，也可能影响大脑。
这是规律运动的好处为什么这么广的一种解释：不只是肌肉单独变强，而是肌肉在和全身器官通信。
机制 · 肌因子各自发给谁
下面是研究得较多的几条肌因子信号。它们多数来自动物和细胞实验，在人身上有多大作用，证据参差：（运动时急性升高的那种）：让肝脏多放糖、让脂肪组织多分解脂肪，在肌肉里也参与脂肪氧化。它和慢性炎症时长期偏高的 IL-6 不是一回事IL-15：支持肌肉自己长大；在动物实验里也和免疫细胞中的 NK 细胞（自然杀伤细胞）有关鸢尾素（irisin）：在小鼠里让白色脂肪变得更像产热的棕色脂肪；人身上有没有这个作用、作用有多大，仍有争议BDNF：收缩的肌肉也造它。按 Pedersen 与 Febbraio 2012 的综述，它在肌肉里参与脂肪氧化；运动让海马里的 BDNF 升高、帮到情绪，这条线和肌肉造的 BDNF 是不是同一回事，还没有定论VEGF：促进毛细血管新生组织蛋白酶 B（cathepsin B）：在小鼠里和海马新生神经元增多有关SPARC：在动物实验里和抑制结肠肿瘤有关。观察性研究里，常运动的人结肠癌风险更低，这是关联，不能说明是 SPARC 造成的
所以运动像一种作用于多个器官的药，这句话有它的道理：收缩的肌肉同时向很多组织发信号。也正因为如此，任何单一补剂都做不到运动能做的事。
第 5 章
肌肉在恢复时才长
Muscle grows during recovery
真正的训练适应，不发生在健身房里，而是发生在练完之后的 24-72 小时。 训练给肌纤维造成细小的损伤和一串应激信号；恢复期间，肌肉蛋白质合成（MPS）高于分解，肌肉才净增长。
所以只练不睡、只练不吃够，效果会大打折扣：长肌肉的那一步，要靠睡眠和营养来完成。
所以只练不睡、只练不吃够，效果会大打折扣：长肌肉的那一步，要靠睡眠和营养来完成。
证据 · 练后蛋白吃多少、何时吃
一次力量训练之后，肌肉蛋白合成（MPS）会升高 24-48 小时。这不等于有一个必须抓住的进食窗口。每餐吃多少：测几小时合成率的实验汇总出一个拐点（受试者喝的是单一来源的蛋白）：年轻人每餐约每公斤体重 0.24 g（60 kg 约 14 g），65 岁以上的老年人约 0.40 g（60 kg 约 24 g）；超过这个量，合成不再明显上升，多出来的氨基酸更多被当燃料烧掉（Morton 2018 的 引用这一结果）。老年人需要得更多，这叫合成代谢抵抗：同样一份蛋白，老年肌肉的合成反应更弱。
亮氨酸是合成的开关：它打开 这个蛋白合成的总闸。Volpi 2013 的综述估计，老年人每餐刺激合成所需的亮氨酸约 3 g，相当于 25-30 g 优质蛋白；这还是一个等待随机试验验证的想法。作为参照，25 g 乳清蛋白含亮氨酸约 2.5 g。
什么时候吃：训练后没有必须在 30 分钟内抓住的黄金窗口，那是营销的过度简化。练前、练后各有一顿含蛋白的正餐，就已经盖住了训练前后那段时间。Morton 2018 汇总了 49 项、1863 名受试者：补充的时机、练后单次的剂量和蛋白的来源，对几周后增肌的影响很小，甚至没有；一天的总量更要紧。
怎么分：同样 100 g 蛋白，在测几小时合成率的实验里，分成 3 餐各 30 g 再加一份 10 g 的加餐，比早晚各 50 g 更能把合成推满；Phillips 与 van Loon 2011 的共识也是把一天的蛋白分到 3-4 餐、每餐量相近。但放到几周的增肌结果上，先把总量吃够，比怎么分更要紧。
机制 · 练后第二天的酸痛是什么
（DOMS，Delayed Onset Muscle Soreness）在训练后 12-24 小时出现，48-72 小时最重，5-7 天消退。它是怎么来的（目前的理解是几件事叠在一起，细节还有争论）：
不是乳酸：乳酸在 1-2 小时内就清掉了，那时酸痛才刚开始主要和离心收缩（肌肉一边用力一边被拉长，比如下楼、放下杠铃）有关，它在肌纤维的 Z 盘（肌丝的锚点）上造成细小损伤，周围的结缔组织也在重塑随后的炎症反应让传递痛觉的 C 纤维更敏感也可能涉及神经本身的炎症和钙离子调节的失常
实操原则：
酸得厉害不等于练得有效——训练多年的人反而酸得轻酸痛严重时，做点轻度活动往往比完全不动舒服冷水浴、冰敷能减轻急性炎症，但可能拖慢长期的肌肉生长：一项对照试验（Roberts 2015）里，12 周每次练后泡冰水的一组，肌肉和力量长得比做主动恢复的一组少。比赛期可以用，训练期要慎用（NSAIDs，比如布洛芬）能减轻症状，但有研究发现它会压低练后的蛋白合成，不推荐常规用
警惕：极度严重的 DOMS + 茶色尿 + （CK）暴升 = 横纹肌溶解（rhabdomyolysis），急诊就医，可致急性肾损伤。常见诱因：长期不练突然上大重量、高温脱水训练。
第 6 章
每周最少练多少
The weekly minimum
成年人最稳的底线不是复杂计划，而是两件事（美国 2018 年体力活动指南）：
每周累计 150 分钟中等强度有氧，或 75 分钟高强度有氧每周 2 天肌力训练，覆盖主要肌群
这不是健身房的审美标准，是公共卫生的最低线。想更强、更快、恢复得更好，再谈周期化训练、蛋白质、碳水、睡眠和恢复。
每周累计 150 分钟中等强度有氧，或 75 分钟高强度有氧每周 2 天肌力训练，覆盖主要肌群
这不是健身房的审美标准，是公共卫生的最低线。想更强、更快、恢复得更好，再谈周期化训练、蛋白质、碳水、睡眠和恢复。
临床 · 老年人怎么留住肌肉
肌少症（sarcopenia，随年龄流失肌肉量和力气）是悄悄进行的。常见的粗略估计是：成年后肌肉量每年掉 0.5-1%，年纪越大掉得越快，70 岁以后可达每年 2-3%；力气掉得比肌肉块头更快，因为神经和肌肉之间的接头也在退化。它是老年人跌倒、骨折、失去生活自理能力的重要原因之一。两件事一起做，效果最好：
1. 每餐的蛋白要够。老年肌肉对蛋白的反应变钝（合成代谢抵抗），每餐需要的量更高：
年轻成人：每餐约 0.24 g/kg（60 kg 约 14 g 蛋白）老年人（65 岁以上）：每餐约 0.40 g/kg（60 kg 约 24 g）——这是 Morton 2018 的 引用的拐点在测合成率的短期实验里，三餐均匀分配（比如各 30 g）优于早 10 g、中 20 g、晚 60 g 这种头轻脚重的分法
2. 力量训练。没有训练的信号，蛋白质只是堆着的材料。每周至少 2 次，用能做 8-12 次的重量（8-12 RM），逐步加量。
这两件互相需要：只补蛋白不训练，缺了让肌肉合成的信号；只训练不吃够蛋白，有了信号却缺原料。
所以老年人怕没力气，与其只是多喝牛奶、多散步，不如吃够蛋白、再拿起哑铃。
参考文献 · 10
- Hargreaves, M., & Spriet, L. L. (2020). Skeletal muscle energy metabolism during exercise. Nature Metabolism, 2(9), 817–828. 10.1038/s42255-020-0251-4
- Morton, R. W., et al. (2018). A systematic review, meta-analysis and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults. British Journal of Sports Medicine, 52(6), 376–384. 49 RCTs, 1,863 participants, resistance training of 6 weeks or more. Protein supplementation added 2.49 kg to 1RM and 0.30 kg to fat-free mass; the effect fell with age and was larger in trained people. Break point for FFM gains at 1.62 g/kg/day (95% CI 1.03-2.20; 42 study arms, 723 participants; the biphasic model was not statistically significant, p = 0.079); given the CI, the authors say ~2.2 g/kg/day may be prudent for those maximising gains; timing, post-exercise dose and source play a minor if any role; they cite per-dose MPS break points of 0.24 (younger) and 0.40 g/kg (older). One author reports grant support from the US National Dairy Council (abstract and full text, PMC5867436). 10.1136/bjsports-2017-097608
- Volpi, E., et al. (2013). Is the optimal level of protein intake for older adults greater than the recommended dietary allowance? The Journals of Gerontology: Series A, 68(6), 677–681. Full text: the threshold dose of leucine for stimulating muscle protein synthesis in older adults appears to be approximately 3 g, corresponding to approximately 25-30 g of high-quality protein; the abstract concludes that new research is needed to establish older adults' protein needs (full text, PMC3660117). 10.1093/gerona/gls229
- Institute of Medicine. (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. National Academies Press. nap.nationalacademies.org/catalog/10490/dietary-reference-intakes-for-energy-carbohydrate-fiber-fat-fatty-acids-cholesterol-protein-and-amino-acids
- Pedersen, B. K., & Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457–465. 10.1038/nrendo.2012.49
- Whitham, M., & Febbraio, M. A. (2016). The ever-expanding myokinome: discovery challenges and therapeutic implications. Nature Reviews Drug Discovery, 15(10), 719–729. 10.1038/nrd.2016.153
- Phillips, S. M., & Van Loon, L. J. C. (2011). Dietary protein for athletes: from requirements to optimum adaptation. Journal of Sports Sciences, 29(sup1), S29–S38. Consensus opinion: leucine (possibly the other BCAAs) is prominent in stimulating MPS; 1.3-1.8 g/kg/day eaten as 3-4 isonitrogenous meals will maximise MPS; up to 1.8-2.0 g/kg/day, depending on the caloric deficit, may help prevent lean-mass loss during energy restriction (abstract, PMID 22150425). 10.1080/02640414.2011.619204
- Phillips, S. M. (2014). A brief review of higher dietary protein diets in weight loss: a focus on athletes. Sports Medicine, 44(Suppl 2), S149-S153. Argues that dietary protein should be the nutrient around which macronutrient changes are framed during weight loss: protein requirements to sustain lean mass rise in negative energy balance, and protein has satiety and fat-loss advantages, but raising it comes at the expense of another macronutrient. 10.1007/s40279-014-0254-y
- Roberts, L. A., Raastad, T., Markworth, J. F., Figueiredo, V. C., Egner, I. M., Shield, A., Cameron-Smith, D., Coombes, J. S., & Peake, J. M. (2015). Post-exercise cold water immersion attenuates acute anabolic signalling and long-term adaptations in muscle to strength training. The Journal of Physiology, 593(18), 4285-4301. Controlled trial (21 men, 12 weeks, 10 min cold water immersion vs 10 min low-intensity cycling after each session): quadriceps muscle mass (MRI, dominant leg) rose 103 +/- 71 g vs 309 +/- 73 g; leg press 1RM rose 133 +/- 43 kg vs 201 +/- 65 kg; knee extension 1RM 17.8 vs 33.8 kg. Abstract: cold water immersion attenuated long term gains in muscle mass and strength. 10.1113/JP270570
- U.S. Department of Health and Human Services. (2018). Physical Activity Guidelines for Americans (2nd ed.). health.gov/paguidelines/second-edition/pdf/Physical_Activity_Guidelines_2nd_edition.pdf