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故事
心脏是一台不停的泵，血管会自己放松收紧，血里的 LDL 多了更容易堆成斑块。血压和饮食、运动、睡眠都有关，靠的是整体吃法，不是一种补剂。
协同 · 5
最大摄氧量（VO2max）由三段决定：心脏每分钟泵出多少血、血液运多少氧、肌肉能取走多少氧。Mandsager 2018 回顾了 12 万多名做过跑步机运动试验的人：体能最高的精英组，全因死亡风险约为体能最低组的五分之一。这是观察到的关联，不能直接证明把体能练上去就能多活。
Zone 2 是刚好低于第一乳酸阈值（LT1，也叫第一通气阈值 VT1）的中低强度有氧，能边运动边说完整的句子。长期练会让肌肉里的线粒体变多、毛细血管变密。这些适应不是 Zone 2 独有的，高强度训练也能刺激，但这一档强度最容易天天做、把训练量攒够。
在 REDUCE-IT 试验里，高剂量的纯 EPA 药物（二十碳五烯酸乙酯，每天 4 克）让已经在吃他汀、甘油三酯偏高的高危病人，主要心血管事件的相对风险降低了 25%；普通剂量的鱼油在 VITAL 和 ASCEND 试验里效果很小或没有。剂量、剂型和病人本来的风险高低，决定了结果的差别。
↔鱼油
市售鱼油有没有心血管收益，取决于实际吃进去多少 EPA 和 DHA，以及这个人本来的甘油三酯和心血管风险。吃鱼油就能护心是营销的简化；证据最强的是处方级的高剂量纯 EPA，用在甘油三酯偏高、心血管风险高的病人身上。
Q-SYMBIO（Mortensen 2014）在 420 名中重度慢性心衰患者里，每天 3 次、每次 100 mg 辅酶 Q10，吃 2 年，主要心血管不良事件 15% 对 26%；全因死亡 10% 对 18% 是次要终点。它是一项较小的试验，Cochrane 的死亡数据也只来自它这一项，还没有被大型试验重复。他汀会压低血里的辅酶 Q10，但汇总随机试验的 Meta 分析没有看到补辅酶 Q10 能减轻他汀相关的肌肉痛（Banach 2015）。
调节 · 19
←脂肪类型
吃哪种脂肪会影响低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等心血管风险因素：用不饱和脂肪替换饱和脂肪，LDL-C 会下降。换成什么，比总共吃多少脂肪更要紧。
上夜班被国际癌症研究机构（IARC）列为 2A 类（很可能致癌，说的是证据有多确定，不是风险有多大）。对心脏，Vetter 2016 在美国两个大型女护士队列里看到，轮班上夜班的年数越长，冠心病风险越高，但绝对增幅小，而且这是观察性研究。生物钟错位可能通过交感神经兴奋、炎症和代谢紊乱叠加风险。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）让人夜里反复缺氧、交感神经一次次被激起，凌晨血压也跟着冲高，它和高血压、心房颤动、心力衰竭都有关联。在肥胖合并 OSA 的人里，SURMOUNT-OSA 试验（2024）显示，减重药替尔泊肽明显减少了每小时呼吸暂停的次数。
↔呼吸
慢性缺氧（比如慢性阻塞性肺疾病或睡眠呼吸暂停）会让肺里的血管收缩，时间长了形成肺动脉高压，右心室被迫加厚，最后可能发展成肺心病。心血管病是慢性肺病患者的重要死因之一。
←免疫
动脉粥样硬化不只是血管被堵住，也是一种慢性炎症病：巨噬细胞吞下胆固醇变成泡沫细胞，免疫反应推动斑块长大（Ross 1999；Libby 2011）。高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）是临床上常用的炎症指标。
←肝脏
肝脏是血脂的中转站：它把脂肪打包成极低密度脂蛋白（VLDL）送进血液，所以脂肪肝常和血脂异常一起出现。脂肪肝的人，心血管病往往比肝病更早出事，脂肪肝不只是肝的问题。
←神经
自主神经（交感和迷走）直接调节心率和血管的松紧，心率变异性（HRV）是反映这种调节状态的简单无创指标。心梗在早晨发生得更多（Muller 1985），被认为和清晨交感神经活跃有关；长期压力让交感神经持续兴奋，也被认为会推高心血管风险。
雌激素对血管有保护作用：促进一氧化氮生成、帮助降低低密度脂蛋白、维持血管内皮稳定。围绝经期雌激素下降后，女性的心血管风险开始上升；过早绝经或切除卵巢的女性，心血管病往往来得更早。
↔肾脏
心和肾互相牵连（心肾综合征）：慢性肾脏病患者死于心血管病的比例很高，心力衰竭也常常让肾功能变差。两者通过肾素-血管紧张素系统、体液容量、慢性炎症和尿毒素互相影响，治疗一个时要照看另一个。
雌激素撤退后，血脂往不利的方向走（低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C 升高，高密度脂蛋白的功能变差），叠加在原有危险因素上，推高心血管风险。这段时期定期查 LDL-C，必要时和医生讨论是否用他汀，是基础的一步。
血容量、肾脏对钠和水的处理、钾吃得够不够，一起影响心脏的负担和血压。钠吃多了，身体会留住更多水；钾有助于把多余的钠排出去。
Marfella 2024 研究了做颈动脉斑块切除手术的病人：斑块里查到微塑料和纳米塑料的人，随访期间发生心梗、卒中或死亡的风险明显更高。这是一项规模不大的观察性研究，还没有被重复，不能说明是塑料造成的；机制上讲得通，仍需验证。
←膳食模式
地中海饮食对心血管的证据主要是 PREDIMED：在心血管高危的中老年人里，分到加特级初榨橄榄油或加坚果的地中海饮食组，主要心血管事件比只被建议低脂饮食的对照组少（风险比 0.69 和 0.72）。这项试验因为部分随机化不规范，在 2018 年撤回后重新发表，重发版剔除了有问题的受试者并补做了分析，所以它已不算一项干净的随机试验（Estruch 2018）。其余证据多是观察性研究的汇总（Dinu 2018）。
细颗粒物（PM2.5）伤的不只是肺：大型人群研究的汇总看到，长期吸更脏空气的人，心血管病和死亡都更多，这是观察到的关联。机制上，颗粒会挑起氧化应激和炎症、让血管内壁受损、让血更容易凝。世界卫生组织（WHO）2021 年的指南把 PM2.5 年均建议值压到 5 微克/立方米，意思是越低越好。
受热时皮肤血管扩张，心脏泵出更多血，血流擦过血管内壁的力变大，内皮细胞随之释放一氧化氮，让血管更容易放松。反复受热几周以后，衡量内皮功能的血流介导舒张有所改善；这条链是热疗改善血管功能的主要候选解释，幅度温和。
←牙周
重度牙周炎和心血管病之间有独立的关联（观察到的关联，不能说明因果）；候选的机制是细菌进入血液（菌血症）和随之而来的全身炎症，而不是口腔不干净直接把心脏弄坏了。
人群统计里，长期偏低的心率变异性（HRV）和一批心血管风险因素连在一起，这就是自律神经失衡假说：低 HRV 可能是迷走神经这只刹车长期不在位的影子。但这是统计关联，方向可能是反的，关联有多强学界也一直在争，不能拿自己今天的 HRV 判断有没有心脏病。
维生素 E 在细胞膜里拦下自由基后，自己会变成生育酚氧自由基，要靠维生素 C 还原回来。大型试验里补维生素 E 没有看到心血管获益；单独大剂量补 E 让这种自由基积累，是一种来自试管实验的解释，在人体里没有被直接测过。
←姜黄素
姜黄素在试管里几乎什么都能治，很大一部分是因为它本身会干扰化验读数；口服后又几乎吸收不进血。一篇药物化学综述指出，还没有哪项双盲安慰剂对照试验证明它有效。把它当心血管抗炎的主力，靠不住。