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故事
从口到肛门，消化道一步步把食物拆开、吸收。小肠的内壁撑出很大的吸收面，结肠里的细菌帮你发酵纤维，肠道还有自己的神经和大脑互通消息。
协同 · 2
辅因子 · 1
幽门螺杆菌不是泡在胃酸里活着，而是钻到黏液层底下，贴着胃壁细胞表面生活，那里的 pH 接近中性，是胃里少有的温和地带。要看懂这一招，得先知道胃酸怎么造出来、那层黏液屏障怎么工作。
调节 · 9
←肝脏
肝脏每天都在分泌胆汁，帮助肠道消化脂肪；胆汁酸大部分在小肠末端被重新吸收，经 FXR 等受体把信号送回肝脏，调节胆汁酸和脂肪的代谢。在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD，旧称非酒精性脂肪肝）里，这条肝肠循环可能失调，被认为是病情加重的因素之一。
↔神经
肠和脑之间是双向通话。肠道有自己庞大的神经网络（肠神经系统），大脑经由它和迷走神经调节肠道蠕动；在动物研究里，肠道菌群发酵纤维产生的短链脂肪酸，能经迷走神经等途径影响大脑。全身大部分血清素是在肠道里产生的，但它进不了大脑，主要在肠道里起作用。
→内分泌
肠道会分泌多种激素：进食后分泌的 GLP-1 促进胰岛素分泌、抑制食欲，GIP 也促进胰岛素分泌，胃分泌的饥饿素在空腹时让人觉得饿。餐后肠道激素放大胰岛素反应（肠促胰素效应），正是 GLP-1 受体激动剂类药物的生理基础。
胃食管反流病（GERD）是食管下端的阀门关不严，再加上胃排空慢、食管清除反流物的能力下降、黏膜防御变弱。处理通常先从生活方式开始（减重、垫高床头、避开诱发食物），再用抑酸药；在糜烂性食管炎里，Laine 2023 的试验显示伏诺拉生 8 周的愈合率不劣于兰索拉唑（92.9% 对 84.6%）。长期反流、另有 3 个以上危险因素的人，ACG 2022 指南有条件地建议做一次胃镜筛查巴雷特食管。
→肝脏
肠道的静脉血经门静脉直接流进肝脏，所以肠道细菌的产物（内毒素、短链脂肪酸、次级胆汁酸）是影响肝脏代谢和炎症的重要信号。一种解释认为，肝脏脂肪堆积之后，再加上肠道来的内毒素等打击，可能推动脂肪肝进展成代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）。
小肠吸收葡萄糖靠 SGLT1 这个转运体，它把葡萄糖和钠一起拉进肠细胞；单一种糖吃得太快时（每小时大约 60–70 克），这扇门就会饱和。果糖走另一扇门 GLUT5，所以在饱和之后加入果糖，能多吸收、多利用一些糖。
肠易激综合征（IBS）不只是肠子的问题，它牵涉到肠和脑之间的双向联系：迷走神经约 80% 的纤维是从肠往脑传的。这说的是纤维数量，不是信号流量。所以只在肠道里找病灶，常常找不到，也治不动。
←乳糜泻
乳糜泻里，组织转谷氨酰胺酶把麸质中的麦醇溶蛋白改造（脱酰胺）之后，免疫系统对它发起攻击，火力落在小肠绒毛上，小肠的吸收面被磨平。确诊要靠血清学检查和活检，治疗是严格的无麸质饮食。
克罗恩病的炎症可以穿透肠壁全层，可能出现在消化道任何一段；溃疡性结肠炎则局限在结肠的黏膜层。病变落在哪一段，决定了容易缺什么：比如回肠末端受累时，维生素 B12 的吸收更容易出问题。