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Place · Level 3
1.5 kg · 500+ 化学反应 · 双血供 · Phase I 拆分子 + Phase II 装把手 · NAFLD 全球第一肝病 · 排毒99% 是营销
synergy 协同 · 1
↔肾脏
药物代谢：肝 Phase I/II 解毒后产物多经肾排出。肝肾任一受损都会让另一个代偿负担加重——联合药代动力学是多药老年人的核心风险。
cofactor 辅因子 · 1
←硒
谷胱甘肽要靠谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 才能把过氧化物中和掉, 而那个酶的催化中心是一颗硒代半胱氨酸——肝脏最忙的那条解毒线上, 嵌着一个硒原子。
regulates 调节 · 7
→消化
肝每天产生约 600 mL 胆汁，肠道通过 FXR 受体把胆汁酸重吸收信号反馈给肝——NASH 患者肠肝循环失调是二次打击的核心。
→心血管
肝脏是脂代谢中枢：VLDL 分泌 → 外周脂肪沉积；NASH 患者 CVD 风险高出 2-3 倍——脂肪肝不只是肝的问题的分子依据。
Taylor 双周期: NAFLD (肝 TG > 5%) → VLDL 输出 ↑ → 胰岛异位脂质沉积 → β 细胞功能 ↓ → T2D. DiRECT 反转顺序: 肝 TG 1 周 ↓ 30%, 8 周回正常; 胰 TG 12 周回正常.
←消化
门静脉血直接进肝 → 肠菌产物 (LPS / SCFA / 次级胆汁酸) 是肝代谢 + 炎症的主要信号. NAFLD 二打击模型: 肝脂肪 + 肠源 LPS = 进展为 NASH.
←酒精代谢
长期饮酒会诱导上调 CYP2E1。这条路一边产生大量 ROS 继续伤肝, 一边把对乙酰氨基酚推向它的毒性代谢物——慢性饮酒者吃正常剂量的退烧药也可能走到急性肝衰竭。
↔内分泌
肝脏同时是 T4 → T3 转化场所、IGF-1 主产地（GH 下游）、胰岛素抵抗最先触达的器官——肥胖 + 脂肪肝 + 激素失调是同一个代谢故事的三段。
↔免疫
肝脏驻留 Kupffer 细胞是最大的固定巨噬细胞群——NASH 时肠源 LPS 激活 Kupffer → NF-κB → 炎症性肝损；肝也分泌 CRP 等急性期蛋白驱动全身炎症。
contrast 易混淆 · 1
护肝片货架上最常见的成分就是水飞蓟, 但肝的清除工序 (一相加二相) 本来就一直在跑; 汇总随机试验后看不到对死亡率或肝病并发症的效果。