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Place · Level 3 · Macro
ADH → 乙醛 → ALDH2 → 乙酸 · 东亚 ALDH2*2 6 亿人 · IARC 1 类致癌物 · 适量护心 J 曲线被推翻
synergy 协同 · 1
↔果糖代谢
酒精 + 果糖共用乙酰-CoA 入口 → 肝 DNL 双肝伤. 乙醇 NADH 过剩 + 果糖 KHK 引起 ATP 速降 → NAFLD 风险叠加, 不是 1+1=2 是相乘.
depletes 消耗 · 3
慢性酒精摄入通过 3 条通路耗竭叶酸: (1) 抑制肠刷状缘 γ-谷氨酰水解酶 → 吸收 ↓; (2) 加速肾排泄; (3) 干扰肝一碳代谢. 酒精 + 低叶酸 → 同型半胱氨酸 ↑ + DNA 甲基化异常 → 酒精性肝损伤加速. 孕期饮酒尤其危险 (NTD 风险叠加).
慢性酒精摄入 → 硫胺素吸收 ↓ (肠 + 肝) + 需求 ↑ (乙醛脱氢酶消耗 NAD → 需更多辅酶). 酒精性 Wernicke-Korsakoff 是 B1 缺乏最严重后果. 经典三联: 眼肌麻痹 + 共济失调 + 意识模糊. 葡萄糖输注前必须先补 B1 (否则加速耗竭 → 急性 Wernicke).
↮蛋白质
慢性酒精 → 蛋白-能量营养不良 + B1/B12/叶酸吸收 ↓ + 肌少加速. 酒精肌病不只在重度饮酒者中出现, 中等量 + 老年人 = 高风险.
regulates 调节 · 4
双机制: (1) ADH/ALDH 产乳酸 → 与尿酸竞争肾小管 OAT 排泌 → 血尿酸 ↑; (2) 啤酒额外含嘌呤 (guanosine). Choi 2004 Lancet (N=47,150): 啤酒 ≥ 2 杯/d 痛风风险 ↑ 2.5×, 烈酒 1.6×, 红酒中性.
→肝脏
长期饮酒会诱导上调 CYP2E1。这条路一边产生大量 ROS 继续伤肝, 一边把对乙酰氨基酚推向它的毒性代谢物——慢性饮酒者吃正常剂量的退烧药也可能走到急性肝衰竭。
→乙肝
乙醇和乙型肝炎磨的是同一个器官。携带者饮酒时, 肝癌风险随日摄入量上升, 并被进一步放大。这一条证据是 C 级 (关联, 非因果), 但方向一致、机制也说得通。
←高血压
酒精是可逆的升压因素之一: 每天超过 20-30 g 收缩压就往上走, 而戒掉之后几周内能回落 3-5 mmHg。这是血压这一岛里少数几件当月就能看到效果的事。
contrast 易混淆 · 2