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故事
果糖几乎全交给肝脏处理，而且肝里那道加工酶没有刹车，多余的就被造成脂肪，堆多了成脂肪肝。整颗水果和果汁、含糖饮料差得很远。
协同 · 1
↔酒精代谢
酒精和果糖都主要在肝脏里代谢，都会推动肝脏把多余的原料合成脂肪：代谢酒精会产生大量 NADH，果糖则在肝里被快速分解、消耗 ATP。两者一起摄入时，对脂肪肝的推动可能叠加。
拮抗 · 1
完整水果里的纤维和细胞结构，让果糖吸收得慢，一次到达肝脏的量也少；榨成果汁后，纤维大多被去掉，果糖喝得又快又多。Muraki 2013 的三个队列里，多吃完整水果和 2 型糖尿病风险较低相关，多喝果汁则和风险较高相关（观察性研究）。
调节 · 5
肝脏快速分解果糖时会大量消耗 ATP，分解下来的产物最后变成尿酸。Choi 2008 追踪了 46,393 名男性（队列研究）：每天喝两份以上含糖软饮料的人，痛风风险比几乎不喝的人高 85%；Choi 2010 在女性里看到了类似的关联，橙汁也一样。完整水果吃得慢、一次量小，风险远没有含糖饮料明确。
果葡糖浆等添加糖，主要是通过超加工食品进入饮食的，其中最典型的是含糖饮料：液体的糖喝得快、量大，又不顶饱。Imamura 2015 汇总的队列里，每天多喝一份含糖饮料，2 型糖尿病风险高约 18%（校正体脂后约 13%，观察到的关联）。问题不只在果糖本身，也在超加工食品把它送进来的方式。
果糖在肝里代谢时会快速消耗 ATP，分解产物最后变成尿酸，所以大量果糖会推高血尿酸。两项大型队列里，含糖饮料喝得越多的人，痛风风险越高（观察到的关联）；按机制推，果糖正是连接两者的那条路。
脂肪堆到本不该有的地方（肌肉和肝脏里）时，它的中间产物（二酰甘油、神经酰胺）会激活 PKCθ 和 JNK 这类信号分子，干扰胰岛素信号的传递。果糖在肝里容易被转成脂肪（从头合成脂肪），正好站在这一步的上游。
→内分泌
果糖在肝里走果糖激酶（KHK）这条路，绕过了葡萄糖代谢里的一道刹车，大量涌入时会被做成脂肪；脂肪堆进肝和肌肉，胰岛素就不那么好用了。一项 10 周试验里，喝果糖甜饮料的超重成人内脏脂肪增加、胰岛素敏感性下降。
机制 · 没有刹车的那台酶
葡萄糖进入细胞后，有磷酸果糖激酶（PFK）这道刹车：能量够了，糖酵解就慢下来。果糖走的是另一台酶，果糖激酶（KHK），没有这道反馈：进来多少，肝就处理多少，多出来的碳被直接做成脂肪（从头合成脂肪）。 脂肪堆进肝脏和肌肉，细胞对胰岛素的反应就变钝。胰岛素抵抗有很多起点，大量、快速进入肝脏的果糖可以是其中一个。
证据 · 果糖和葡萄糖的对比试验
Stanhope 2009 把 40–72 岁的超重或肥胖成人随机分到果糖甜饮料组或葡萄糖甜饮料组，饮料提供每天所需能量的 25%，喝 10 周。两组体重增加相近，但只有果糖组内脏脂肪增加，肝脏合成脂肪增多，餐后甘油三酯和多种血脂指标升高，胰岛素敏感性下降。 Tappy 2010 的综述给了更谨慎的全貌：在啮齿类动物里，高果糖喂养会引起胰岛素抵抗和肥胖；在人身上证据没那么强，但大量摄入会造成血脂异常、损害肝脏的胰岛素敏感性；适量果糖是否直接有害，并没有明确证据。
实操 · 要少的是哪一种果糖
整个水果里的果糖包在纤维和细胞结构里，进入肝脏的速度完全不同。这里说的是液态、来得快的那一份，比如含糖饮料和果汁，而不是苹果。 胰岛素抵抗还有内脏脂肪、睡眠、久坐等许多来路，果糖是其中一条，不是唯一的开关。清掉肝里多出来的脂肪，胰岛素的作用可以恢复；这不是在说要戒掉所有水果。