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故事
慢性低度炎症是身体里常年不灭的低水平免疫激活，没什么感觉，却慢慢磨损血管、肝脏和大脑。内脏脂肪、超加工食物和睡不够是主要推手。
协同 · 1
↔血脂异常
带 ApoB 的脂蛋白颗粒（运送坏胆固醇的载体）钻进血管壁只是开始，随后的炎症反应推动斑块长大、变得容易破裂。他汀除了降低坏胆固醇，也被认为有稳定斑块的作用。
调节 · 4
炎性衰老（inflammaging）就是随年龄出现的慢性低度炎症：还是同一条从 NF-κB 到白细胞介素 6（IL-6）、再到 C 反应蛋白（CRP）的通路，只是随着年龄慢慢调高。
炎症会改写化验单上的两项专科指标：脂肪组织放出的炎症信号让肝脏多做 C 反应蛋白，hs-CRP 随之升高；铁蛋白同时是急性时相蛋白，身体一发炎它就被推高，而体内的铁并没有变多，真正的缺铁因此可能被盖过去。所以读铁蛋白要同时看炎症指标，hs-CRP 单次升高也要排除感冒这类急性原因再复测。
Furman 2019 的综述把饮食列为慢性低度炎症的推动因素之一：高糖高脂、低纤维的超加工饮食长期反复吃，被认为会把身体的炎症底色抬高。要改的是吃的东西，而不是去找一颗抗炎药。
机制 · 食物形态怎么影响炎症
Furman 2019 的综述把饮食列为慢性低度炎症的推动因素之一。关键在食物形态：纤维少、能量密度高、吃得快的一餐反复出现，被认为会把身体的炎症底色抬高。 这里说的是整体的吃法，而不是某一个分子；解决办法也不是补一颗抗炎药。
证据 · 这篇综述能说明什么
这篇综述把饮食写成推动因素，但没有给出吃完一顿饭之后几个小时里炎症因子怎么变化的时间表，所以不要把某个餐后几小时的数字当成它的结论。 能带走的是方向：常年以超加工食品为主，炎症底色会被抬高；换成完整的天然食物，就少了一个推手。也不要把培养皿里的结果或单餐后的血液指标，读成临床上的健康结局。
背景 · 超加工不是唯一推手
超加工食品不是唯一的推手，内脏脂肪、久坐、睡眠不足和吸烟也在推。把一袋零食换成一个苹果，帮的是饮食这一项，不能把整个慢性炎症一下子压下去。 也不需要把所有包装食品清零：长期反复这样吃，炎症底色才会变；偶尔吃一次，并不会因此致病。
→失眠
睡不够不只是让人累。Furman 2019 把睡眠不足列为慢性低度炎症的推动因素之一：长期睡眠不足、睡得零碎，被认为会同时推高炎症和胰岛素抵抗。失眠要补的是睡眠本身，第一线是失眠的认知行为疗法，而不是一颗抗炎药。
机制 · 缺觉怎么推高炎症
睡不够不只是让人累。长期睡眠不足、睡得零碎，被认为会同时推高炎症和胰岛素抵抗；Furman 2019 把睡眠列为慢性低度炎症的推动因素之一。 失眠的根源在睡眠自身的调节：睡眠压力不够、生物钟没对准、压力轴关不掉。睡眠结构坏了，炎症底色会跟着抬高，这不是另一颗抗炎药能解决的。
证据 · 这篇综述能说明什么
这篇综述把睡眠写成推动因素，但没有给出某一夜少睡之后几小时内炎症因子怎么变化的曲线，别处看到的具体小时数，不是它的结论。 能带走的是方向：长期缺觉会抬高炎症。要补的是睡眠结构，比如固定起床时间、刺激控制、限制在床时间；慢性失眠的第一线治疗是认知行为疗法（CBT-I），不是消炎药。
临床 · 偶尔失眠和慢性失眠
偶尔一夜没睡好，不是这里说的情况：综述讲的是长期睡眠不足和睡得零碎。急性失眠通常有诱因，多数会自己过去；慢性失眠（持续 3 个月以上、影响白天状态）才是开始造成损耗的那一段。 也不要从炎症反推失眠诊断。打鼾伴呼吸暂停是另一回事，而镇静催眠药会让人在呼吸暂停时更难醒来，这不是抗炎药能修好的。