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故事
骨质疏松是骨头悄悄变松变脆，常在一次轻摔骨折后才被发现。这里讲骨头怎么拆了又建，吃和练能做什么，以及什么时候需要用药。
协同 · 1
↔肌少症
老人该少吃蛋白质，是一种错误的观念，它同时伤两样东西：骨基质和肌肉。骨密度和肌肉量本来就一起下降，跌倒风险也由两者共同决定，所以要一起管。
辅因子 · 5
→钙
钙是骨头的建材，但吸收有上限：一次超过约 500 mg，吸收的比例就下降，所以补剂要随餐、分次吃。食物优先，补剂只补差额；一次吃太多，多出来的那部分吸收不了多少。
维生素 D 决定吃进来的钙能不能被吸收。按 NIH ODS 的分档，25(OH)D 低于 30 nmol/L（12 ng/mL）属于缺乏，30–50 nmol/L 可能不足，50 nmol/L（20 ng/mL）及以上对多数人已经够用。缺乏时，钙的吸收率明显下降，补再多钙也留不住多少。
→蛋白质
骨头不只是矿物，它的基质是胶原，胶原要用蛋白质来造。PROT-AGE 共识建议，有急性或慢性病的 65 岁以上老人每天每公斤体重吃 1.2–1.5 g 蛋白质，而且要分到三餐里都吃够；分餐比总量更容易被忽略。
维生素 K2 管的是钙的去向：骨钙素和基质 Gla 蛋白都要经过 γ-羧化才能工作，前者把钙固定进骨头，后者把钙挡在血管壁外。机制清楚，但以骨折为终点的随机试验证据还很早期。
→镁
镁在骨健康里是配角，但不可缺：美国的推荐膳食供给量是成年女性每天 320 mg、男性 420 mg。它参与骨矿物晶体（羟基磷灰石）的形成，也是维生素 D 活化过程中的辅因子；缺了它，钙和维生素 D 的作用都会打折扣。
消耗 · 1
长期（多为一年以上）用质子泵抑制剂（PPI）抑酸，可能减少钙和 B12 的吸收，也可能引起低血镁（FDA 2011 发过安全通告）；观察性研究看到，长期用这类药的人骨折风险略高。需要长期抑酸的人，可以和医生一起评估骨骼、钙和维生素 D，以及能不能减量或停药。
调节 · 7
↔骨骼
骨质疏松是骨重建失衡：拆骨比建骨快，骨量减少，骨的微结构被破坏，骨头变脆。FRAX 工具把年龄、体质指数（BMI）、父母髋部骨折史、吸烟、饮酒、用糖皮质激素等因素和骨密度合起来，估算未来 10 年的骨折概率（Kanis 2008），医生据此决定要不要治疗。
围绝经期和绝经后最初几年，是女性骨量流失最快的时候，脊椎尤其明显。绝经激素治疗能减缓骨量流失，但要不要用、什么时候开始，要综合年龄、绝经时间和其他风险，和医生一起决定。所以骨骼风险最好在绝经前后就评估一次。
大重量训练能让骨头跟着受力变结实。LIFTMOR 随机试验（Watson 2018）里，101 名骨量偏低的绝经后女性在严密监督下，每周两次、每次 30 分钟做高强度力量加冲击训练，8 个月后腰椎骨密度升了 2.9%，在家做低强度运动的对照组降了 1.2%。这是在骨量偏低的人身上、有人盯着做的，自己开练前先找专业人士评估。
绝经后雌激素撤退，调节拆骨和建骨的一对信号（RANKL 和 OPG）偏向拆骨一侧，骨吸收快过骨形成。所以绝经对骨头的意义不只是上了年纪，而是一段可以预料、也可以提前干预的加速流失期。
眩晕会让人更容易跌倒，老年人尤其如此，而一次跌倒的代价可能远大于眩晕本身。复位手法能让耳石症（良性阵发性位置性眩晕）的眩晕更快消失；它能不能进一步减少跌倒和骨折，还没有试验直接测过。
男性骨质疏松常被忽视。双膦酸盐、钙、维生素 D 和力量训练对男性同样适用；如果睾酮确实偏低，要按性腺功能减退去评估，别把骨质疏松当成女性专属的问题。
血钙被一套负反馈牢牢控制在约 2.2–2.6 mmol/L：钙吃得少时，甲状旁腺激素会从骨头里调钙来补。所以血钙异常说明的不是吃得够不够，而是这套调控出了问题（甲状旁腺、肾脏或某些肿瘤），要看医生；骨头好不好，要看骨密度。