Place · Level 3 · Condition
骨质疏松 · 老年第一致残
DXA T + FRAX · 髋骨折 1 年死亡 20-30% · 钙+D+蛋白+力量 · 双膦/Denos/Romo · 围绝经窗口
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故事路径
第 1 章
骨质疏松 · 沉默的杀手
The silent killer
骨质疏松最容易被忽视的地方, 是它平时几乎没有任何感觉: 骨头在多年里悄悄变脆, 往往要到一次轻微跌倒就摔出骨折, 才被第一次发现。
说白了, 骨质疏松 (osteoporosis) 就是骨头里的矿物质一年年被搬走、内部那层像蜂窝一样的支撑结构也一点点垮掉, 骨头变得又松又脆, 稍一受力就容易断。它的两个关键词, 就是沉默变脆和一摔骨折。
它最怕的那一摔是髋部骨折: 老人摔完 1 年里有 20-30% 会因此离世, 活下来的也常留下 40-50% 的失能——这就是它被算作老年头号致残原因之一的道理。
最该记住的是绝经后这个窗口。女性一绝经, 雌激素掉下去, 头 5-10 年骨头流失最快 (每年大约 -2 至 -5%)。所以真正管用的做法是 35-50 岁先把骨本攒厚, 绝经时就尽早动手, 这比等老了再补救重要得多。
说白了, 骨质疏松 (osteoporosis) 就是骨头里的矿物质一年年被搬走、内部那层像蜂窝一样的支撑结构也一点点垮掉, 骨头变得又松又脆, 稍一受力就容易断。它的两个关键词, 就是沉默变脆和一摔骨折。
它最怕的那一摔是髋部骨折: 老人摔完 1 年里有 20-30% 会因此离世, 活下来的也常留下 40-50% 的失能——这就是它被算作老年头号致残原因之一的道理。
最该记住的是绝经后这个窗口。女性一绝经, 雌激素掉下去, 头 5-10 年骨头流失最快 (每年大约 -2 至 -5%)。所以真正管用的做法是 35-50 岁先把骨本攒厚, 绝经时就尽早动手, 这比等老了再补救重要得多。
断在哪里 · 谁风险高 · 怎么确诊
骨头最容易断的几个地方, 认得出来也有用:脊椎压缩: 最常见的一种。有的是突然腰背痛, 有的悄无声息, 拍片才发现——时间久了会变矮加驼背。髋部 (股骨颈那一带): 老人最凶险的一处。手腕: 跌倒时手一撑就容易折, 常是中年女性第一次发现问题的地方。
哪些人风险更高? 有些改不了: 女性、上了年纪、家里有人得过、绝经早、身材瘦小。但更多是能改的: 钙、维生素 D、蛋白质吃得不够, 不运动, 抽烟, 大量喝酒, 体重过低, 以及长期吃类固醇激素。后面几幕会一件件讲怎么补。
医生怎么判断? 主要靠一次骨密度扫描 (DXA), 它给你一个叫 T 值的分数, 低到 T ≤ -2.5 就算骨质疏松; 再配一个叫 FRAX 的在线工具, 估算你未来 10 年的骨折风险。这两样具体怎么读、到哪条线该考虑吃药, 下一页细讲。
FRAX 实操 · 治疗决策树
FRAX 不是一个数字, 是一个决策工具. 但很多医生 + 病人不知道怎么用. 实操拆解.FRAX 输入项 (在线工具 frax.shef.ac.uk 14 项):
年龄 (40-90 岁)性别体重 + 身高 (算 BMI)既往骨折史 (Y/N)父母髋骨折史 (Y/N)目前吸烟 (Y/N)类固醇使用 (≥ 5 mg/天 强的松 ≥ 3 月)类风湿关节炎 (Y/N)继发性骨质疏松 (DM1 / 性腺功能减退、甲旁亢、早绝经 等, Y/N)大量饮酒 (≥ 3 单位/天, Y/N)DXA 股骨颈 T 评分 (可选, 输入提高准确度)
输出:
10 年主要骨质疏松性骨折概率 (MOF, %) — 包括髋、椎 / 肱、腕10 年髋骨折概率 (%)
治疗阈值 (NOF 2014 / AACE 2020):
绝对适应症 (应启动药物治疗, 不必再算 FRAX):
DXA T ≤ -2.5 (任何部位: 腰椎、全髋、股骨颈)任何脆性骨折 (椎、髋 / 腕、肱) — 即使 T 还在骨量减少范围
FRAX 决策 (T 在 -1.0 到 -2.5 之间, 骨量减少):
10 年髋骨折 ≥ 3%, 或10 年主要骨折 ≥ 20%满足任一条 → 建议药物治疗低于阈值 → 生活方式 + 营养 + 力量训练, 暂不上药
国别校准:
FRAX 有 80+ 国家校准 (中国男、中国女 + 香港 + 台湾各自校准模型)中国大陆校准基于 2003 年队列, 可能低估当代风险 (随老龄化)一些临床医生用香港校准 + DXA T < -2.5 双标准
FRAX 局限:
不考虑跌倒频率 + 平衡功能 + 视力不考虑骨小梁评分 (TBS, trabecular bone score)不考虑椎体形态、微骨折不考虑某些继发性原因 (CKD, 类固醇用量梯度)临床判断超出 FRAX: 反复跌倒、极高家族史、脊柱影像异常 → 即使 FRAX 低也考虑治疗
实操决策树:
```
┌─ 任何脆性骨折 (椎/髋/腕/肱) → 应启动治疗 (T 不再决定)
│
├─ DXA T ≤ -2.5 → 应启动治疗
│
├─ DXA T 在 -1.0 到 -2.5 之间 (骨量减少) → 算 FRAX:
│ ├─ 髋 ≥ 3% 或 MOF ≥ 20% → 治疗
│ └─ 低于 → 营养+运动, 每 2 年复查 DXA
│
└─ DXA T > -1.0 → 营养+运动+预防, 每 3-5 年复查
```
应不应该做 DXA:
女 ≥ 65 / 男 ≥ 70 — 常规筛查65 前的女性 / 70 前的男性 — 一般只在有 ≥ 1 个主要风险因子 (早绝经、类固醇、脆性骨折家族史 / BMI < 18.5 / 吸烟) 时做不建议随便做 — 给无症状年轻人普查意义不大
kanis-2008-frax
第 2 章
RANKL/OPG 平衡 · 双膦酸盐机制
RANKL/OPG + bisphos
骨头不是一块死石头, 而是一直在被拆掉又盖起来的活组织。身体里有两班工人轮着上工: 一班叫成骨细胞 (osteoblast), 负责盖新骨; 另一班叫破骨细胞 (osteoclast), 专管把旧骨拆走。年轻时盖得比拆得多, 骨头就结实; 上了年纪拆得比盖得快, 骨头就被掏空。
发号施令的恰恰是盖骨头那一班——成骨细胞同时放出两种相反的信号:
一种叫 RANKL, 相当于开工令: 它停靠在破骨细胞的接收口上, 叫醒拆骨的队伍。另一种叫 OPG, 相当于假订单: 它长得像那个接收口, 抢先把 RANKL 粘住, 开工令就递不出去。
骨头是长还是消, 就看谁压过谁: 破骨细胞分化因子: 一种信号分子，命令破骨细胞去拆解骨头。 占上风, 骨头净流失; OPG 占上风, 骨头保得住、甚至能长。让 RANKL 变多 (催拆)的, 主要是绝经后雌激素下滑, 还有长期类固醇和慢性炎症; 让 OPG 变多 (保骨)的, 最关键是给骨头施加机械负荷, 也就是力量训练和有冲击的运动, 再加上雌激素、维生素 D、K2 和够吃的蛋白质。
发号施令的恰恰是盖骨头那一班——成骨细胞同时放出两种相反的信号:
一种叫 RANKL, 相当于开工令: 它停靠在破骨细胞的接收口上, 叫醒拆骨的队伍。另一种叫 OPG, 相当于假订单: 它长得像那个接收口, 抢先把 RANKL 粘住, 开工令就递不出去。
骨头是长还是消, 就看谁压过谁: 破骨细胞分化因子: 一种信号分子，命令破骨细胞去拆解骨头。 占上风, 骨头净流失; OPG 占上风, 骨头保得住、甚至能长。让 RANKL 变多 (催拆)的, 主要是绝经后雌激素下滑, 还有长期类固醇和慢性炎症; 让 OPG 变多 (保骨)的, 最关键是给骨头施加机械负荷, 也就是力量训练和有冲击的运动, 再加上雌激素、维生素 D、K2 和够吃的蛋白质。
绝经那扇窗 · 破骨细胞的酸坑
这正好说清了绝经后那个窗口为什么这么凶: 绝经头一年雌激素骤降, 破骨细胞分化因子: 一种信号分子，命令破骨细胞去拆解骨头。 冒上来、OPG 掉下去, 两者的比值一下子拉高到 2-3 倍, 头 5-10 年骨头流失最快 (每年约 -2 至 -5%)。所以最该动手的时机, 不是等 65 岁做完骨密度再说, 而是绝经的头一年就开始。再凑近看一眼破骨细胞到底怎么拆骨: 它像吸盘一样贴住骨面, 围出一个密封的小坑, 往里灌酸, 把坑里的酸度打到 pH 4.5——骨头里的钙盐 (羟基磷灰石) 在这么强的酸里会溶掉, 钙和磷被释放出来, 剩下的胶原再由专门的酶消化掉。记住这个酸坑, 下一页的药正是钻它的空子。
双膦酸盐: 将计就计的四步
双膦酸盐 (bisphosphonates) 这类经典药, 走的是一套将计就计的四步:1. 先埋伏在骨面: 它对骨头钙盐的亲和力极强, 一旦贴上去能待好几年、甚至十几年。
2. 按兵不动: 只要那块骨面没有破骨细胞来拆, 它就静静躺着, 不起作用。
3. 等着被吃进去: 破骨细胞一来拆这块骨, 就会连药一起吞下肚, 酸坑一溶, 药便进了破骨细胞体内。
4. 让拆骨工自毁: 药在细胞里打断一条关键的加工流水线, 让破骨细胞的骨架撑不住, 大约 48-72 小时后自行凋亡——拆骨的队伍就被精准地削下去。
效果有硬数据撑着: 唑来膦酸 (每年一针 5 mg 静脉滴注, Black 2007 NEJM HORIZON) 把脊椎骨折降了 70%、髋骨折降了 41%; 抗 破骨细胞分化因子: 一种信号分子，命令破骨细胞去拆解骨头。 的狄诺塞麦 (denosumab, 每半年一针 60 mg, Cummings 2009 NEJM FREEDOM) 把脊椎骨折降了 68%、髋骨折降了 40%。
停药会反弹 · 药不是终点
狄诺塞麦有个必须记住的反弹陷阱: 一旦停药, 6-12 个月内被压住的 破骨细胞分化因子: 一种信号分子，命令破骨细胞去拆解骨头。 信号会猛地反扑回来, 可能一下子摔出好几处脊椎骨折。所以它不能说停就停, 通常要用一针双膦酸盐来接棒过渡。最后别忘了: 药不是终点。35-50 岁靠营养、力量训练和合理体重先把骨本打厚; 绝经时尽早评估激素替代 (atlas perimenopause/mht L4)、再加上力量训练和钙、D、K2——没有任何一种药能替代力量训练给骨头的那份机械刺激。
相连的话题: osteoporosis + bone/hormones + calcium/blood + calcium/bone-deposit + vitamin-d + vitamin-k2 + protein/muscle + sarcopenia + perimenopause/mht + andropause.
第 3 章
营养 + 运动 · 一线
Nutrition + exercise
骨质疏松真正的一线打法, 其实不在药里, 而在吃和练上——抓住四件主要的事就够了: 钙够、维生素 D 不缺、蛋白质吃到位、力量训练练起来。
前三件是材料。钙是砌骨头的砖, 首选从奶、酸奶、奶酪、深绿叶菜、钙凝豆腐、带骨小鱼、钙强化食品里拿; 维生素 D 是钙进骨头的通行证; 蛋白质则是骨头和肌肉共用的原料——很多人以为人老了要少吃肉, 这其实是个害人的误区, 蛋白不够, 肌肉和骨头会一起垮。各要吃多少, 下一页按项列。
第四件也是最强的一件——力量训练。骨头是被压出来的: 你给它施加机械应力, 成骨细胞才会被叫来加固, 骨密度才涨。这里有个反常识的点: 光散步、走路是不够的, 那点力道刺激不到骨头。真正管用的是抗阻训练 (深蹲、硬拉、推举、划船这类) 加上带冲击的动作, 重点照顾髋、脊椎、手腕这几个爱骨折的地方。
练力量的同时, 一定要把防跌倒一起管起来——毕竟骨头再脆, 不摔就不会断。
前三件是材料。钙是砌骨头的砖, 首选从奶、酸奶、奶酪、深绿叶菜、钙凝豆腐、带骨小鱼、钙强化食品里拿; 维生素 D 是钙进骨头的通行证; 蛋白质则是骨头和肌肉共用的原料——很多人以为人老了要少吃肉, 这其实是个害人的误区, 蛋白不够, 肌肉和骨头会一起垮。各要吃多少, 下一页按项列。
第四件也是最强的一件——力量训练。骨头是被压出来的: 你给它施加机械应力, 成骨细胞才会被叫来加固, 骨密度才涨。这里有个反常识的点: 光散步、走路是不够的, 那点力道刺激不到骨头。真正管用的是抗阻训练 (深蹲、硬拉、推举、划船这类) 加上带冲击的动作, 重点照顾髋、脊椎、手腕这几个爱骨折的地方。
练力量的同时, 一定要把防跌倒一起管起来——毕竟骨头再脆, 不摔就不会断。
各吃多少 · 钙 / D / 蛋白
钙: 50 岁以后, 女性一天大约 1200 mg、男性 1000-1200 mg, 首选从食物里拿。真要额外补, 记两点: 一次别超过 500 mg (分几次吃吸收更好)、随餐服用; 也不必猛补到超过 1200 mg —— 补过头并不会更护骨 (Bolland 2015 那篇 BMJ 系统综述里, 钙补剂对总骨折的降幅只有约 11%)。至于补钙伤心脏那桩旧公案: 提出它的是 Bolland 2010 那篇 meta, 而 2016 年 NOF 与 ASPC 复核后的共识是 —— 可耐受最高摄入量以内的钙, 无论来自食物还是补剂, 对心血管都是中性的。食物优先仍然值得坚持, 但理由是整体营养, 不是心血管风险。维生素 D: 50 岁以上一般 800-1000 IU/天, 缺得多的还要加, 目标是把血里的 25-羟维生素 D: 血里维生素 D 的库存形式，验血查 D 够不够就是查它。 拉到 30-50 ng/mL。晒太阳、吃、补三条路一起走。
蛋白质: 健康老人每天按体重 1.0-1.2 g/kg, 正在养骨折或有慢病的要到 1.2-1.5 g/kg; 而且最好每顿都摊上 25-40 g 蛋白, 才够劲儿把肌肉的合成开关打开。
练多少 · 怎么不摔
力量训练一周 2-3 次, 抗阻和冲击都要有 —— 骨头是被砸出来的, 不是被走出来的。这件事在孩子身上量得最干净: 每周 3 次、每次从 61 cm 高台往下跳 100 次, 7 个月后股骨颈的骨矿含量比对照组多涨 4.5% (Fuchs 2001, 89 名学龄前后的儿童)。成年人身上的量级要小得多, 但方向一致。上了 70 岁也别停, 换成低冲击的改良版接着练。防跌倒和练力量一样要紧, 但剂量决定收益: 把所有运动干预汇总起来, 老人的跌倒率降约 21%; 而既挑战平衡、每周又练满 3 小时以上的方案能降到 39% (Sherrington 2017, 88 项试验 / 19,478 人)。太极、单腿站正是挑战平衡的那一半 —— 另一半是练够时间。家里再做点防滑、扶手、够亮的照明, 配好眼镜、查查听力、少吃让人发晕的镇静药。力量 + 平衡 + 防跌倒, 是老年骨健康的三件套。
锦上添花的营养 · 要避开的坑
剩下几样是锦上添花, 缺了才补、不用堆: 维生素 K2 帮钙老老实实待在骨头里、别乱跑去血管壁上 (纳豆里最多, 常见剂量 MK-7 90-180 µg/天); 镁 (约 320-420 mg/天)、锌、B12、叶酸也都参与造骨, 平时吃杂一点基本就够。最后是两个要主动避开的坑: 烟和酒——抽烟压低雌激素、直接拖累造骨, 每天酒精超过 30 g 既减少骨形成又增加跌倒; 有些长期吃的药也伤骨, 比如抑酸的 PPI (影响钙、镁吸收) 和类固醇激素 (掉骨特别快)——别自己乱停, 但要和医生商量剂量和时长, 同时加强补钙和维 D。
第 4 章
男性骨松 + 继发性原因
Male OP + secondary causes
一提骨质疏松, 大家脑子里浮现的都是老太太, 于是男人、还有别的病引起的骨松, 就被严重低估了。这一幕单拎出来讲, 因为这两类加起来影响着约 1/3 的骨折病人, 偏偏最容易被漏掉。
先说男人。男性一生里大约有 1/4 会因骨质疏松骨折 (女性是 1/2), 听着比女性低, 可一旦摔了髋部, 男性 1 年内的死亡率反而更高 (30-40%)——因为往往查得晚、身上合并的毛病也多。偏偏男性去做骨密度筛查的比例不到 20% (女性约 50%), 中间是一大片被忽视的空白。
很多男人被一句男人哪会骨松给耽误了: 心里觉得我还能走、不至于吧, 摔了第一次也不当回事, 结果错过了防住第二次骨折的机会。所以只要一个男性出现轻轻一下就骨折的脆性骨折, 就该尽快去查骨密度, 也查查背后有没有别的病。别等摔第二次才重视。
先说男人。男性一生里大约有 1/4 会因骨质疏松骨折 (女性是 1/2), 听着比女性低, 可一旦摔了髋部, 男性 1 年内的死亡率反而更高 (30-40%)——因为往往查得晚、身上合并的毛病也多。偏偏男性去做骨密度筛查的比例不到 20% (女性约 50%), 中间是一大片被忽视的空白。
很多男人被一句男人哪会骨松给耽误了: 心里觉得我还能走、不至于吧, 摔了第一次也不当回事, 结果错过了防住第二次骨折的机会。所以只要一个男性出现轻轻一下就骨折的脆性骨折, 就该尽快去查骨密度, 也查查背后有没有别的病。别等摔第二次才重视。
继发性原因: 该过一遍的清单
不少骨质疏松是别的病或药顺带造成的, 在男性里这种继发原因占到约 60% (女性约 30%), 比女性高不少; 找出来往往能对因处理、甚至逆转。常见的几类, 心里有个数:激素方面: 男性睾酮偏低是最常见、也最可逆的一个原因; 甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、库欣综合征这些内分泌问题也会悄悄掉骨。药物方面: 长期吃类固醇激素 (每天相当于 5 mg 强的松、连吃 3 个月以上) 是头号的医源性原因; 抑酸的 PPI、某些抗癫痫药也伤骨; 前列腺癌的抗雄激素治疗 (ADT) 掉骨尤其猛, 用的时候必须同步护骨。别的病: 慢性肾病、乳糜泻 (吸收不良), 以及多发性骨髓瘤——如果一个 50 岁以上的人出现说不清来由的骨痛、或轻轻一下就病理性骨折, 医生会特别留神排查骨髓瘤。生活方式: 大量饮酒、抽烟、维生素 D 缺乏。
查出原因之后, 处理跟着改
真查出是某个具体原因, 处理方式会跟着调, 有几处关系到安全, 值得记一下:类固醇引起的骨松 (GIOP): 要趁早上双膦酸盐加钙、维 D, 别等骨密度掉得很低才动手。男性低睾酮加骨松: 可以评估补睾酮 (TRT), 但只是临界、症状又不明确的, 不要轻易上。甲状旁腺亢进: 手术把那个腺瘤切掉后, 骨松常常能自己好转。慢性肾病: 肾功能差到一定程度 (eGFR < 30) 时, 普通双膦酸盐不能用, 一般改用狄诺塞麦 (调整剂量) 或先保守处理。乳糜泻: 严格无麸质饮食加上补回缺的营养, 骨密度往往 1-2 年就能回来。
第 5 章
抗骨松药 + 治疗决策
Anti-OP drugs
到了要考虑吃药这一步, 先弄清一件事: 药不是给所有骨量偏低的人吃的。它是给已经轻轻一摔就骨折过的人, 和骨密度分数低过那条线、或者算下来未来十年很可能摔的人吃的——具体是哪几条线, 下一页给。
一线是双膦酸盐 (bisphosphonates): 便宜, 证据也最厚。它的做法是把拆骨的那班工人按住——破骨细胞来拆骨时会连药一起吞进去, 拆的速度慢下来, 骨密度就跟着回升。常见吃法是口服阿仑膦酸每周一片; 食道不舒服、或者总记不住吃药的人, 可以换成唑来膦酸一年一针静脉滴注。
口服有两个动作必须照做: 空腹、就着一大杯水吞下去, 吞完保持直立别马上躺——药片贴在食道上会烧出溃疡。吃得久了还有两种罕见但要知道的麻烦: 颌骨坏死和非典型股骨骨折, 所以医生一般吃满几年会安排一段药物假期, 只有高风险的人才一直吃下去。
别的几类药 (狄诺塞麦、甲状旁腺激素: 血钙偏低时放出的激素，会从骨头、肾、肠把钙调回血里。 类似物、Romosozumab、雌激素与 SERM) 在后面几页, 各有各的适应人群和硬警告。
一线是双膦酸盐 (bisphosphonates): 便宜, 证据也最厚。它的做法是把拆骨的那班工人按住——破骨细胞来拆骨时会连药一起吞进去, 拆的速度慢下来, 骨密度就跟着回升。常见吃法是口服阿仑膦酸每周一片; 食道不舒服、或者总记不住吃药的人, 可以换成唑来膦酸一年一针静脉滴注。
口服有两个动作必须照做: 空腹、就着一大杯水吞下去, 吞完保持直立别马上躺——药片贴在食道上会烧出溃疡。吃得久了还有两种罕见但要知道的麻烦: 颌骨坏死和非典型股骨骨折, 所以医生一般吃满几年会安排一段药物假期, 只有高风险的人才一直吃下去。
别的几类药 (狄诺塞麦、甲状旁腺激素: 血钙偏低时放出的激素，会从骨头、肾、肠把钙调回血里。 类似物、Romosozumab、雌激素与 SERM) 在后面几页, 各有各的适应人群和硬警告。
什么时候该上药: 三条线
药物治疗针对高风险和已经骨折的人。下面任何一条满足了, 指南 (ACR / Endocrine Society 2020) 就建议启动:DXA T ≤ -2.5 (任何部位)有过脆性骨折, 且 T 在 -2.5 到 -1.0 之间 (骨量减少加骨折)FRAX 算出的 10 年髋骨折 ≥ 3%, 或主要骨折 ≥ 20%
双膦酸盐: 剂量 · 副作用 · 疗程
品种和剂量:阿仑膦酸 (Alendronate) 70 mg/周: 口服一线, 便宜。同类还有利塞膦酸和伊班膦酸。唑来膦酸 (Zoledronic acid) 5 mg/年 IV (Black 2007 NEJM HORIZON): 给不能口服或依从性差的人; 椎体骨折风险 ↓ 70%。
服用注意: 空腹 + 大杯水 + 站立 30 分钟 (口服), 目的是别让药片停在食道上。
副作用: 口服会刺激食道; 长期 (≥ 5 年) 使用有罕见的颌骨坏死 (ONJ) 和非典型股骨骨折 (AFF)。
疗程: 一般 3-5 年, 之后给 1-2 年的药物假期 — 高风险者继续。
Denosumab + 合成代谢药
②Denosumab (狄诺塞麦) · 破骨细胞分化因子: 一种信号分子，命令破骨细胞去拆解骨头。 单抗 (Cummings 2009 NEJM FREEDOM):抗 RANKL 单抗 → 阻破骨细胞分化 (atlas bone L3 已讲过 RANKL/OPG)60 mg 皮下注射 / 6 月强效: 椎体骨折 ↓ 68%, 髋骨折 ↓ 40%关键警告: 停药后骨密度会快速下降, 并可能出现多发椎体骨折反弹, 通常需要用一针双膦酸盐桥接, 不能简单停药适合愿意长期治疗、又无法使用双膦酸盐 (例如 CKD) 的患者
③Teriparatide / Abaloparatide (甲状旁腺激素: 血钙偏低时放出的激素，会从骨头、肾、肠把钙调回血里。 类似物):
促成骨细胞 → 真增骨 (而非仅抑吸收)皮下注射, 贵, 适合严重骨质疏松 + 多发骨折疗程 ≤ 2 年 + 跟用抗吸收药 (双膦酸盐 / Denosumab) 巩固既往骨肉瘤、放疗后骨、高 Ca 血禁忌
④Romosozumab (Sclerostin 单抗):
双重作用: 增骨 + 抑吸收 (sclerostin 抑制成骨; 阻断 → 双向利于成骨)每月皮下注射 × 12 月 + 跟双膦酸盐强效: 比双膦酸盐和 Denosumab 改善骨密度 + 减骨折更多心血管警告: ARCH 试验显示 MACE 略升, 心血管病既往禁忌
激素、男性、长期管理
⑤雌激素 + SERMs:HRT (Hormone Replacement Therapy): 围绝经早期 (50-59 岁启动 + 短期), atlas perimenopause/mht L4 详讲Raloxifene (SERM): 椎体骨折预防, 减乳腺癌, 但 ↑ VTEBazedoxifene + 雌激素
⑥男性 osteoporosis:
上幕详讲. 双膦酸盐 + 钙 + D + 力量训练同适用如低 T: TRT 评估 (atlas andropause/trt L4, 严格适应症)
治疗时长 + 长期管理:
3-5 年评估药物假期 + DXA 复查 + 骨标志物 (CTX / P1NP)多学科: 内分泌、风湿、老年医学、营养、物理治疗
药物选择简表 + 自查 + 闭环
药物选择简表:| 患者情况 | 一线 | 备选 |
|---|---|---|
| 绝经后骨松, 无禁忌 | Alendronate 口服 | Risedronate / Zoledronic IV |
| 食道问题、依从性差 | Zoledronic 年针 / Denosumab | — |
| CKD (eGFR < 30) | Denosumab (调剂量) | — |
| 严重骨松、多发椎骨折 | Teriparatide / Romosozumab → 双膦酸 | Denosumab |
| 心血管病 | 双膦酸盐 (避 Romosozumab) | Denosumab |
| 男性骨松 | Alendronate / Zoledronic / Denosumab | + TRT 如低 T |
| 类固醇诱导 | Risedronate / Zoledronic | + 钙 + D 强化 |
自查:
身高比年轻时下降 > 4 cm, 可能是椎体压缩骨折, 建议拍 X 光出现驼背 + 慢性腰背痛, 应做影像评估任何脆性骨折 (轻摔致骨折) → 尽快做 DXA + 评估
与 atlas 其它岛闭环:
calcium + bone + bone-deposit L4 (机制)vitamin-d + vitamin-k2 (D-K-Ca 三人组)protein + sarcopenia (蛋白 + 肌肉)exercise + heat-cold-therapy (力量训练 + hormesis)perimenopause/mht + andropause (激素)GERD + long-term PPI (吸收影响)
参考文献 · 8
- Compston, J. E., McClung, M. R., & Leslie, W. D. (2019). Osteoporosis. The Lancet, 393(10169), 364-376. 10.1016/S0140-6736(18)32112-3
- Wang, L., Yu, W., Yin, X., Cui, L., Tang, S., Jiang, N., et al. (2021). Prevalence of osteoporosis and fracture in China: the China Osteoporosis Prevalence Study. JAMA Network Open, 4(8), e2121106. n=20,416, fieldwork 2017-2018. Aged 40+: osteoporosis in 20.6% of women (95% CI 19.3-22.0) and 5.0% of men (4.2-5.8); vertebral fracture 10.5% of men and 9.7% of women — nearly identical between the sexes. Only 1.4% of women and 0.3% of men with osteoporosis or fracture were on treatment. 10.1001/jamanetworkopen.2021.21106
- Cummings, S. R., San Martin, J., McClung, M. R., Siris, E. S., Eastell, R., Reid, I. R., et al. (2009). Denosumab for prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis. New England Journal of Medicine, 361(8), 756-765. 10.1056/NEJMoa0809493
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- Bolland, M. J., Avenell, A., Baron, J. A., Grey, A., MacLennan, G. S., Gamble, G. D., & Reid, I. R. (2010). Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ, 341, c3691. 10.1136/bmj.c3691
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