故事
骨质疏松 · 老年第一致残
骨质疏松是骨头悄悄变松变脆，常在一次轻摔骨折后才被发现。这里讲骨头怎么拆了又建，吃和练能做什么，以及什么时候需要用药。
最后更新：
先读这一段 骨质疏松最容易被忽视的地方，是它平时几乎没有任何感觉：骨头在多年里悄悄变脆，往往要到一次轻微跌倒就摔出骨折，才被第一次发现。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
骨头悄悄变脆
Bones thin without warning
骨质疏松最容易被忽视的地方，是它平时几乎没有任何感觉：骨头在多年里悄悄变脆，往往要到一次轻微跌倒就摔出骨折，才被第一次发现。
说白了，骨质疏松就是骨头里的矿物质一年年被搬走，内部那层像蜂窝一样的支撑结构也一点点垮掉，骨头变得又松又脆，稍一受力就容易断。
它最怕的那一摔是髋部骨折：老人髋部骨折后 1 年里有 20-30% 去世（其中一部分是本来就有的重病，不全是骨折造成的），活下来的人里约 40-50% 留下失能。这就是它被算作老年主要致残原因之一的道理。
最该记住的是绝经后这个窗口。女性一绝经，雌激素掉下去，头 5-10 年骨头流失最快（每年大约 -2 至 -5%）。骨本，也就是一生骨量的最高点，大约在 30 岁前后攒到顶；35-50 岁要做的是守住它，到绝经就尽早动手。
说白了，骨质疏松就是骨头里的矿物质一年年被搬走，内部那层像蜂窝一样的支撑结构也一点点垮掉，骨头变得又松又脆，稍一受力就容易断。
它最怕的那一摔是髋部骨折：老人髋部骨折后 1 年里有 20-30% 去世（其中一部分是本来就有的重病，不全是骨折造成的），活下来的人里约 40-50% 留下失能。这就是它被算作老年主要致残原因之一的道理。
最该记住的是绝经后这个窗口。女性一绝经，雌激素掉下去，头 5-10 年骨头流失最快（每年大约 -2 至 -5%）。骨本，也就是一生骨量的最高点，大约在 30 岁前后攒到顶；35-50 岁要做的是守住它，到绝经就尽早动手。
临床 · 断在哪里、谁风险高、怎么确诊
骨头最容易断的几个地方，认得出来也有用：脊椎压缩骨折：最常见的一种。有的是突然腰背痛，有的悄无声息，拍片才发现；时间久了会变矮加驼背。髋部（股骨颈那一带）：老人最凶险的一处。手腕：跌倒时手一撑就容易折，常是中年女性第一次发现问题的地方。
哪些人风险更高？有些改不了：女性、上了年纪、家里有人得过、绝经早、身材瘦小。但更多是能改的：钙、维生素 D、蛋白质吃得不够，不运动，抽烟，大量喝酒，体重过低，以及长期吃类固醇激素。后面几章会一件件讲怎么补。
医生怎么判断？主要靠一次扫描（，一种低剂量 X 线检查），它给你一个叫 T 值的分数，也就是你的骨密度比年轻成年人的平均值低了几个标准差，低到 T ≤ -2.5 就算骨质疏松；再配一个叫 FRAX 的在线工具，估算你未来 10 年的骨折风险。DXA 和 FRAX 怎么配合、到哪条线该考虑吃药，是医生决定治疗的核心。
临床 · FRAX 怎么用，何时用药
FRAX 不是一个数字，是一个决策工具。 但不少医生和病人并不清楚怎么用，下面按实际操作拆开讲。FRAX 要填的项目（在线工具 frax.shef.ac.uk）：
年龄（40-90 岁）性别体重和身高（用来算体质指数 ）以前有没有骨折过父母有没有髋部骨折目前是否吸烟是否在用类固醇（相当于每天 ≥ 5 mg 泼尼松、用了 ≥ 3 个月）是否有类风湿关节炎是否有继发性骨质疏松的原因（1 型糖尿病、性腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、过早绝经等）是否大量饮酒（每天 ≥ 3 个酒精单位） 测的股骨颈 T 值（可选，填了更准）
它给出的两个结果：
10 年主要骨质疏松性骨折概率（MOF，包括髋、脊椎、肱骨、手腕）10 年髋部骨折概率
治疗线（NOF 2014、AACE 2020）：
不用再算 FRAX、应启动药物治疗的情况：
DXA T ≤ -2.5（腰椎、全髋、股骨颈任何一个部位）有过任何一次脆性骨折（脊椎、髋、手腕、肱骨），即使 T 值还在骨量减少的范围
T 值在 -1.0 到 -2.5 之间（骨量减少）时，看 FRAX：
10 年髋部骨折 ≥ 3%，或10 年主要骨折 ≥ 20%满足其中一条，建议药物治疗都低于这两条线：先靠生活方式、营养和力量训练，暂不用药
按国家校准：
FRAX 有 80 多个国家和地区的校准模型（中国大陆男女、香港、台湾各有自己的模型）中国大陆的校准基于 2003 年的队列，随着人口老龄化，可能低估现在的风险一些临床医生会同时参考香港校准和 DXA T < -2.5 两条标准
FRAX 算不进去的东西：
跌倒的频率、平衡功能、视力骨小梁评分（TBS，从腰椎 DXA 图像估算骨头内部结构的一个分数）脊椎的形态和已经存在的微小骨折一部分继发性原因（、类固醇用量的高低）所以要有 FRAX 之外的临床判断：反复跌倒、非常强的家族史、脊柱影像异常的人，即使 FRAX 低，也会考虑治疗
把这些串成一条决策路径：
有过任何一次脆性骨折（脊椎、髋、手腕、肱骨）：应启动治疗，不再由 T 值决定。DXA T ≤ -2.5：应启动治疗。DXA T 在 -1.0 到 -2.5 之间：算 FRAX。髋部 ≥ 3% 或 MOF ≥ 20%，治疗；低于这两条线，先做营养和运动，每 2 年复查一次 DXA。DXA T > -1.0：营养、运动和预防；正常的人复查间隔可以更长，由医生按风险来定。
该不该做 DXA（NOF 2014）：
女性 ≥ 65 岁、男性 ≥ 70 岁：常规筛查65 岁以下的女性、70 岁以下的男性：一般只在有至少 1 个主要风险因素（过早绝经、用类固醇、脆性骨折家族史、BMI < 18.5、吸烟）时做不建议随便做：给没有症状的年轻人普查，意义不大
kanis-2008-frax
第 2 章
骨头怎么拆了又建
How bone is broken down and rebuilt
骨头不是一块死石头，而是一直在被拆掉又盖起来的活组织。 有两班工人轮着上工：成骨细胞负责盖新骨，破骨细胞专管把旧骨拆走。年轻时盖得比拆得多，骨头就结实；上了年纪拆得比盖得快，骨头就被掏空。
发号施令的恰恰是盖骨头的这一边（包括埋在骨头里的骨细胞），它们放出两种相反的信号：
一种叫 ，相当于开工令：它停靠在破骨细胞的接收口上，叫醒拆骨的队伍。另一种叫 OPG，相当于一个诱饵接收口：它长得像那个接收口，抢先把 RANKL 粘住，开工令就递不到破骨细胞那里。
骨头是长还是消，就看谁压过谁。雌激素本来会让 OPG 多、RANKL 少，所以绝经后它一撤，天平就倒向拆；长期用类固醇和慢性炎症也往拆的那边推。给骨头施加机械负荷，也就是力量训练和有冲击的运动，是在保骨的那一边加码。钙、维生素 D 和蛋白质是盖骨头的材料，不是这组信号的开关。
发号施令的恰恰是盖骨头的这一边（包括埋在骨头里的骨细胞），它们放出两种相反的信号：
一种叫 ，相当于开工令：它停靠在破骨细胞的接收口上，叫醒拆骨的队伍。另一种叫 OPG，相当于一个诱饵接收口：它长得像那个接收口，抢先把 RANKL 粘住，开工令就递不到破骨细胞那里。
骨头是长还是消，就看谁压过谁。雌激素本来会让 OPG 多、RANKL 少，所以绝经后它一撤，天平就倒向拆；长期用类固醇和慢性炎症也往拆的那边推。给骨头施加机械负荷，也就是力量训练和有冲击的运动，是在保骨的那一边加码。钙、维生素 D 和蛋白质是盖骨头的材料，不是这组信号的开关。
机制 · 绝经那扇窗和破骨细胞的酸坑
这正好说清了绝经后那个窗口为什么这么凶：绝经头一年雌激素骤降， 冒上来、OPG 掉下去，两者的比值一下子拉高到 2-3 倍，头 5-10 年骨头流失最快（每年约 -2 至 -5%）。所以最该动手的时机，不是等 65 岁做完再说，而是绝经的头一年就开始评估、开始练。再凑近看一眼破骨细胞到底怎么拆骨：它像吸盘一样贴住骨面，围出一个密封的小坑，往里灌酸，把坑里的酸度打到 pH 4.5。骨头里的钙盐（羟基磷灰石）在这么强的酸里会溶掉，钙和磷被释放出来，剩下的胶原再由专门的酶消化掉。记住这个酸坑，最常用的一类抗骨松药（双膦酸盐）正是钻它的空子。
机制 · 双膦酸盐将计就计的四步
双膦酸盐这类经典药，走的是一套将计就计的四步：1. 先埋伏在骨面：它和骨头钙盐的亲和力极强，一旦贴上去能待好几年，甚至十几年。
2. 按兵不动：只要那块骨面没有破骨细胞来拆，它就静静躺着，不起作用。
3. 等着被吃进去：破骨细胞一来拆这块骨，就会连药一起吞下；酸坑把骨盐一溶，药便进了破骨细胞体内。
4. 让拆骨工自毁：药在细胞里打断一条关键的加工流水线，破骨细胞的骨架撑不住，大约 48-72 小时后自行凋亡，拆骨的队伍就被精准地削下去。
效果有随机试验撑着，对象都是绝经后骨质疏松的女性：唑来膦酸（每年静脉滴注一次 5 mg，Black 2007，NEJM，HORIZON 试验）让脊椎骨折相对减少 70%、髋部骨折相对减少 41%。另一类药走的是 那条线：地舒单抗是抗 RANKL 的抗体，每半年皮下注射一次 60 mg（Cummings 2009，NEJM，FREEDOM 试验），让脊椎骨折相对减少 68%、髋部骨折相对减少 40%。
安全 · 地舒单抗停药会反弹
地舒单抗有个必须记住的反弹陷阱：一旦停药，6-12 个月内被压住的 信号会猛地反扑回来，可能一下子摔出好几处脊椎骨折。所以它不能说停就停，通常要用双膦酸盐来接棒过渡。另外别忘了：药不是终点。35-50 岁靠营养、力量训练和合理体重守住骨本；绝经时尽早评估激素治疗（见 更年期），再加上力量训练和足够的钙、维生素 D。药和练互不替代：药降骨折，练给骨头和肌肉机械刺激、减少跌倒；已经骨质疏松或骨折过的人，吃和练也替代不了药。
第 3 章
饮食和力量训练怎么护骨
How food and strength training help
不管吃不吃药，护骨的地基都在吃和练上，抓住四件事：钙够、维生素 D 不缺、蛋白质吃到位、力量训练练起来。但已经确诊骨质疏松或骨折过的人，降低骨折的主力是药，吃和练替代不了它，两者要叠在一起用。
前三件是材料。钙是砌骨头的砖，首选从奶、酸奶、奶酪、深绿叶菜、钙凝豆腐、带骨小鱼里拿；维生素 D 帮肠道把钙吸收进来；蛋白质是骨头和肌肉共用的原料。以为人老了要少吃肉，是个害人的误区：蛋白不够，肌肉和骨头会一起垮。
第四件力量训练，是四件里唯一直接给骨头下指令的：受力越多，成骨细胞越被叫来加固。光散步不够，要抗阻训练（深蹲、硬拉、推举、划船）加上带冲击的动作。但在成年人身上，它提升的有限，远不如药物；它降骨折的好处，很大一部分来自肌肉和平衡变好、少摔跤。所以练力量，也要把防跌倒一起管起来。
前三件是材料。钙是砌骨头的砖，首选从奶、酸奶、奶酪、深绿叶菜、钙凝豆腐、带骨小鱼里拿；维生素 D 帮肠道把钙吸收进来；蛋白质是骨头和肌肉共用的原料。以为人老了要少吃肉，是个害人的误区：蛋白不够，肌肉和骨头会一起垮。
第四件力量训练，是四件里唯一直接给骨头下指令的：受力越多，成骨细胞越被叫来加固。光散步不够，要抗阻训练（深蹲、硬拉、推举、划船）加上带冲击的动作。但在成年人身上，它提升的有限，远不如药物；它降骨折的好处，很大一部分来自肌肉和平衡变好、少摔跤。所以练力量，也要把防跌倒一起管起来。
数字 · 钙、维生素 D 和蛋白质各吃多少
钙：50 岁以后，女性一天大约 1200 mg、男性 1000-1200 mg，首选从食物里拿。真要额外补，记两点：一次别超过 500 mg（分几次吃吸收更好），随餐服用；也不必猛补到超过 1200 mg，没有证据显示多补更护骨。钙补剂降骨折的效果本来就小：Bolland 2015 那篇 BMJ 系统综述里，钙补剂只让总骨折减少约 11%。至于补钙伤心脏那桩旧公案：提出它的是 Bolland 2010 那篇 ，而 2016 年美国国家骨质疏松基金会（NOF）与美国预防心脏病学会（ASPC）复核后的共识是：在以内的钙，无论来自食物还是补剂，对心血管都是中性的。食物优先仍然值得坚持，但理由是整体营养，不是心血管风险。维生素 D：50 岁以上一般每天 800-1000 ，缺得多的还要加；血里的 不低于 20 ng/mL（50 nmol/L），对多数人就已经够了，不必追得更高。晒太阳、吃、补三条路一起走。
蛋白质：健康老人每天按体重 1.0-1.2 g/kg，正在养骨折或有慢病的要到 1.2-1.5 g/kg；而且最好每顿都摊上 25-40 g 蛋白，更容易把肌肉合成的开关打开。
实操 · 练多少，怎么不摔
力量训练一周 2-3 次，抗阻和冲击都要有。骨头对冲击的反应，在孩子身上量得最干净：每周 3 次、每次从 61 cm 高台往下跳 100 次，7 个月后股骨颈的骨矿含量比对照组多涨 4.5%（Fuchs 2001，一项随机试验，对象是 89 名学龄前后的儿童）。成年人身上的量级要小得多，但方向一致。上了 70 岁也别停，换成低冲击的改良版接着练。防跌倒和练力量一样要紧，而且剂量决定收益：把所有运动干预汇总起来，老人的跌倒率降低约 21%；而既挑战平衡、每周又练满 3 小时以上的方案，跌倒率降低约 39%（Sherrington 2017，88 项试验、19,478 人）。住在养老院等照护机构里的老人，在这些试验里没看到效果。太极、单腿站正是挑战平衡的那一半，另一半是练够时间。家里再做点防滑、装扶手、保证照明够亮，配好眼镜、查查听力、少吃让人发晕的镇静药。力量、平衡和防跌倒，是老年骨健康的三件套。
安全 · 其他营养和要避开的坑
剩下几样是锦上添花，缺了才补，不用堆。维生素 参与激活骨钙素，这是一种帮钙结合进骨基质的蛋白（纳豆里最多，常见剂量是 每天 90-180 µg）；但补 K2 能不能减少骨折、能不能让钙少往血管壁上跑，试验结果都还不一致（见 维生素 K2）。镁（每天约 320-420 mg）、锌、B12、叶酸也都参与造骨，平时吃杂一点基本就够。最后是两个要主动避开的坑。一是烟和酒：抽烟压低雌激素、直接拖累造骨；每天酒精超过 30 g，既减少骨形成，又增加跌倒。二是有些长期吃的药也伤骨，比如抑制胃酸的（PPI，会影响钙、镁吸收）和类固醇激素（掉骨特别快）。别自己乱停，但要和医生商量剂量和时长，同时把钙和维生素 D 补足。
第 4 章
男性和疾病引起的骨松
Men, and bone loss from other causes
一提骨质疏松，大家脑子里浮现的都是老太太，于是男人，还有别的病引起的骨松，就被严重低估了。这一幕单拎出来讲，因为这两类加起来影响着约 1/3 的骨折病人，偏偏最容易被漏掉。
先说男人。男性一生里大约有 1/4 会因骨质疏松骨折（女性是 1/2），听着比女性低，可一旦摔了髋部，男性 1 年内的死亡率反而更高（30-40%），因为往往查得晚、身上合并的毛病也多。偏偏男性去做筛查的比例不到 20%（女性约 50%），中间是一大片被忽视的空白。
很多男人被一句男人哪会骨松给耽误了：心里觉得我还能走，不至于吧，摔了第一次也不当回事，结果错过了防住第二次骨折的机会。所以只要一个男性出现轻轻一下就骨折的脆性骨折，就该尽快去查骨密度，也查查背后有没有别的病。别等摔第二次才重视。
先说男人。男性一生里大约有 1/4 会因骨质疏松骨折（女性是 1/2），听着比女性低，可一旦摔了髋部，男性 1 年内的死亡率反而更高（30-40%），因为往往查得晚、身上合并的毛病也多。偏偏男性去做筛查的比例不到 20%（女性约 50%），中间是一大片被忽视的空白。
很多男人被一句男人哪会骨松给耽误了：心里觉得我还能走，不至于吧，摔了第一次也不当回事，结果错过了防住第二次骨折的机会。所以只要一个男性出现轻轻一下就骨折的脆性骨折，就该尽快去查骨密度，也查查背后有没有别的病。别等摔第二次才重视。
临床 · 继发性骨松的原因清单
不少骨质疏松是别的病或药顺带造成的，在男性里这种继发原因占到约 60%（女性约 30%），比女性高不少；找出来往往能对因处理，甚至让骨量回升。常见的几类，心里有个数：激素方面：男性睾酮偏低是最常见、也最可逆的一个原因；甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、库欣综合征这些内分泌问题也会悄悄掉骨。药物方面：长期吃类固醇激素（每天相当于 5 mg 泼尼松、连吃 3 个月以上）是头号的药物性原因；抑制胃酸的、某些抗癫痫药也伤骨；前列腺癌的雄激素剥夺治疗（ADT，把睾酮压到很低的疗法）掉骨尤其猛，用的时候必须同步护骨。别的病：、乳糜泻（吸收不良），以及多发性骨髓瘤。如果一个 50 岁以上的人出现说不清来由的骨痛，或轻轻一下就病理性骨折，医生会特别留神排查骨髓瘤。生活方式：大量饮酒、抽烟、维生素 D 缺乏。
临床 · 查出原因后怎么调整
真查出是某个具体原因，处理方式会跟着调，有几处关系到安全，值得记一下：类固醇引起的骨质疏松（GIOP）：要趁早用双膦酸盐，加上钙和维生素 D，别等掉得很低才动手。男性低睾酮加骨质疏松：可以评估补睾酮（，TRT），但睾酮只是临界偏低、症状又不明确的，不要轻易上。甲状旁腺功能亢进：手术把那个腺瘤切掉后，骨质疏松常常能自己好转。：肾功能差到一定程度（ < 30）时，普通双膦酸盐不能用，一般改用地舒单抗，或者先保守处理。地舒单抗不需要按肾功能调剂量，但这类病人用它发生严重低钙血症的风险更高，要先把血钙和维生素 D 纠正好，用药后查血钙。乳糜泻：严格的无麸质饮食加上补回缺的营养，骨密度常能在 1-2 年里明显回升。
第 5 章
什么时候用药，用哪种
When to take drugs, and which
到了要考虑吃药这一步，先弄清一件事：药不是给所有骨量偏低的人吃的。它是给已经轻轻一摔就骨折过的人，和低过治疗线、或者算下来未来十年骨折风险高的人吃的。
一线是双膦酸盐：便宜，证据也最厚。它的做法是把拆骨的那班工人按住：破骨细胞来拆骨时会连药一起吞进去，拆的速度慢下来，骨密度就跟着回升。常见吃法是口服阿仑膦酸每周一片；食道不舒服、或者总记不住吃药的人，可以换成唑来膦酸一年一针静脉滴注。
口服有两个动作必须照做：空腹、就着一大杯水吞下去，吞完保持直立别马上躺，药片贴在食道上会烧出溃疡。吃得久了还有两种罕见但要知道的麻烦：颌骨坏死和非典型股骨骨折，所以医生一般吃满几年会安排一段药物假期，只有高风险的人才一直吃下去。
其他几类药（地舒单抗、促成骨的注射药、雌激素类药）各有各的适应人群和硬警告。
一线是双膦酸盐：便宜，证据也最厚。它的做法是把拆骨的那班工人按住：破骨细胞来拆骨时会连药一起吞进去，拆的速度慢下来，骨密度就跟着回升。常见吃法是口服阿仑膦酸每周一片；食道不舒服、或者总记不住吃药的人，可以换成唑来膦酸一年一针静脉滴注。
口服有两个动作必须照做：空腹、就着一大杯水吞下去，吞完保持直立别马上躺，药片贴在食道上会烧出溃疡。吃得久了还有两种罕见但要知道的麻烦：颌骨坏死和非典型股骨骨折，所以医生一般吃满几年会安排一段药物假期，只有高风险的人才一直吃下去。
其他几类药（地舒单抗、促成骨的注射药、雌激素类药）各有各的适应人群和硬警告。
临床 · 什么时候该上药
药物治疗针对高风险和已经骨折的人。 下面任何一条满足了，美国内分泌学会（Endocrine Society）2020 年等指南就建议启动：T ≤ -2.5（任何部位）有过脆性骨折，且 T 值在 -2.5 到 -1.0 之间（骨量减少加上骨折）FRAX 算出的 10 年髋部骨折 ≥ 3%，或主要骨折 ≥ 20%
临床 · 双膦酸盐的剂量和疗程
品种和剂量：阿仑膦酸（alendronate）每周 70 mg：口服的首选，便宜。同类还有利塞膦酸和伊班膦酸。唑来膦酸（zoledronic acid）每年静脉滴注一次 5 mg（Black 2007，NEJM，HORIZON 试验）：给不能口服或者很难坚持吃药的人；让脊椎骨折风险相对降低 70%。
服用注意：口服时要空腹、用一大杯水送服、之后站立或坐直 30 分钟，目的是别让药片停在食道上。
副作用：口服药会刺激食道；长期（≥ 5 年）使用有罕见的颌骨坏死（ONJ）和非典型股骨骨折（AFF）。
疗程：一般 3-5 年，之后安排 1-2 年的药物假期；高风险的人继续用。
临床 · 地舒单抗和促成骨的药
地舒单抗（denosumab）是抗 的单克隆抗体（Cummings 2009，NEJM，FREEDOM 试验）。RANKL 和 OPG 的来龙去脉，见骨头怎么拆了又建那一章。它挡住 RANKL，破骨细胞就长不成熟。用法是每 6 个月皮下注射 60 mg。效果强：脊椎骨折相对降低 68%，髋部骨折相对降低 40%。关键警告：停药后会快速下降，还可能出现多处脊椎骨折的反弹，通常要用双膦酸盐接棒，不能简单停药。适合愿意长期治疗、又不能用双膦酸盐的人，比如肾功能很差的人。
特立帕肽和阿巴洛肽（teriparatide、abaloparatide，类似物）：
它们刺激成骨细胞，真正把骨头盖出来，而不只是减慢拆骨。需要皮下注射，价格贵，用于严重骨质疏松、已有多处骨折的人。疗程一般约 2 年。特立帕肽的美国说明书在 2020 年去掉了一生最多 2 年的硬限制，但超过 2 年仍要医生评估骨折风险后再决定；阿巴洛肽的说明书仍不建议累计用超过 2 年。停药后要接着用抗骨吸收药（双膦酸盐或地舒单抗）把增加的骨量巩固住。有过骨肉瘤、骨骼做过放疗、高钙血症的人不宜用。
罗莫佐单抗（romosozumab，抗硬骨素的单克隆抗体）：
作用是双向的：硬骨素本来会抑制成骨，挡住它之后，一边多造骨，一边少拆骨。每月皮下注射一次，共 12 个月，之后接双膦酸盐。效果强：在 ARCH 试验里，它比阿仑膦酸提升骨密度更多、减少骨折更多；它和地舒单抗之间没有以骨折为终点的直接比较。心血管警告：ARCH 试验里严重心血管事件略有增加，过去一年内发生过心梗或卒中的人不要用。
saag-2017-arch-romosozumab
临床 · 激素类药和长期管理
雌激素和选择性雌激素受体调节剂（SERM）：：在围绝经早期、50-59 岁之间开始、短期使用时，获益和风险的比较最有利（见 更年期）。雷洛昔芬（raloxifene，一种 SERM）：能预防脊椎骨折，也降低乳腺癌风险，但会增加静脉血栓（VTE）的风险。巴多昔芬加雌激素的复方。
男性骨质疏松：
男性和疾病引起的骨松那一章讲过细节。双膦酸盐、钙、维生素 D、力量训练同样适用。睾酮偏低的人：评估，适应证要严格（见 男性老化）。
治疗多久，怎么长期管理：
用药 3-5 年时重新评估。药物假期期间复查 ，并看骨转换标志物：CTX（反映拆骨的速度）和 P1NP（反映造骨的速度）。需要多学科一起管：内分泌、风湿、老年医学、营养、康复。
实操 · 药物选择简表与自查
药物选择简表：| 患者情况 | 首选 | 备选 |
|---|---|---|
| 绝经后骨质疏松，没有禁忌 | 口服阿仑膦酸 | 利塞膦酸、唑来膦酸静脉滴注 |
| 食道有问题、难以坚持吃药 | 唑来膦酸一年一针、地舒单抗 | — |
| 慢性肾脏病（eGFR < 30） | 地舒单抗（不按肾功能调剂量，要防严重低钙） | — |
| 严重骨质疏松、多处脊椎骨折 | 特立帕肽或罗莫佐单抗，之后接双膦酸盐 | 地舒单抗 |
| 有心血管病 | 双膦酸盐（近一年内有心梗或卒中者避用罗莫佐单抗） | 地舒单抗 |
| 男性骨质疏松 | 阿仑膦酸、唑来膦酸、地舒单抗 | 睾酮低时加睾酮替代 |
| 类固醇引起的骨质疏松 | 利塞膦酸、唑来膦酸 | 同时补足钙和维生素 D |
表里的缩写： 是估算的肾小球滤过率，反映肾功能。
自查：
身高比年轻时矮了 4 cm 以上，可能是脊椎压缩骨折，建议拍 X 光片。出现驼背加慢性腰背痛，应该做影像检查。任何一次脆性骨折（轻轻一摔就骨折），都要尽快做 并全面评估。
相关的几篇（见 钙、维生素 D、维生素 K2、蛋白质、肌少症）：钙、维生素 D、 和蛋白质是造骨的材料，肌肉决定了你摔不摔；长期吃抑酸药对钙吸收的影响，见胃食管反流那一篇（见 胃食管反流病 (GERD)）。
参考文献 · 8
- Compston, J. E., McClung, M. R., & Leslie, W. D. (2019). Osteoporosis. The Lancet, 393(10169), 364-376. 10.1016/S0140-6736(18)32112-3
- Wang, L., Yu, W., Yin, X., Cui, L., Tang, S., Jiang, N., et al. (2021). Prevalence of osteoporosis and fracture in China: the China Osteoporosis Prevalence Study. JAMA Network Open, 4(8), e2121106. n=20,416, fieldwork 2017-2018. Aged 40+: osteoporosis in 20.6% of women (95% CI 19.3-22.0) and 5.0% of men (4.2-5.8); vertebral fracture 10.5% of men and 9.7% of women — nearly identical between the sexes. Only 1.4% of women and 0.3% of men with osteoporosis or fracture were on treatment. 10.1001/jamanetworkopen.2021.21106
- Cummings, S. R., San Martin, J., McClung, M. R., Siris, E. S., Eastell, R., Reid, I. R., et al. (2009). Denosumab for prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis. New England Journal of Medicine, 361(8), 756-765. 10.1056/NEJMoa0809493
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- Bolland, M. J., Avenell, A., Baron, J. A., Grey, A., MacLennan, G. S., Gamble, G. D., & Reid, I. R. (2010). Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ, 341, c3691. 10.1136/bmj.c3691
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