故事
维生素 D
皮肤晒到阳光能造出维生素 D,它先在肝脏变成储存形式,再由肾脏激活,然后帮钙进入骨头,也作用于肌肉和免疫。补充主要在缺乏时有用。
最后更新:
先读这一段 皮肤晒到太阳,就能自己造维生素 D:阳光里的中波紫外线(UVB)打到皮肤里一种叫 7-脱氢胆固醇的分子上,打开它的一个环,变成维生素 D 的前体,之后它再自己转成 D3。
科普内容,不替代医师诊断或处方;有症状或在服药请咨询医师。
阳光抵达 UVB 波段的阳光 (280–315 nm) 才能穿过表皮上层、抵达基底层。
D3 抵达肝脏 D3 进入血液后绑上 DBP, 被一路送到肝细胞的滑面内质网。
25(OH)D 抵达肾脏 与 DBP 结合的 25(OH)D 在肾小球被滤过后, 近端小管细胞通过 megalin 和 cubilin 受体把整个复合物内吞回收。
calcitriol 进入肠细胞核 1,25(OH)₂D (calcitriol) 流经肠道, 进入十二指肠上皮细胞 (这是钙吸收最活跃的部位)。
巨噬细胞遇病原 · VDR 上调 巨噬细胞 (macrophage) 在身体里巡逻——遇到细菌 / 病毒 / 真菌时, 通过 Toll 样受体 (TLR) 识别病原相关分子模式 (PAMP)。
故事路径
第 1 章
皮肤怎么造出维生素 D
How skin makes vitamin D
但它有三个前提。波长要对:只有 UVB 管用,隔着玻璃晒不出来。皮肤颜色越深,黑色素挡掉的 UVB 越多。太阳要够高:高纬度地区的冬天,太阳斜得厉害,UVB 几乎全被大气吸收。
所以同样晒十分钟,不同的人、不同的季节,造出来的 D 可以差很多。一天该晒多久,没有一个数字适合所有人。
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皮肤把光变成 D3
UVB 先触发开环,皮肤温度再促成重排。这是两步反应,都不需要酶。
- 光子提供能量
- UVB 的光子能量打开 7-DHC 的一个环,生成前维生素 D3。
- 体温促成重排
- 前维生素 D3 在皮肤温度下自发重排,成为 D3。
- 从皮肤进入血液
- D3 经真皮毛细血管入血,结合维生素 D 结合蛋白(DBP),被运往肝脏。
示意图不按比例绘制;下载版包含标注、来源与文章地址。
机制 · 皮肤里那一次光化学反应
皮肤基底层有一种叫 7-脱氢胆固醇(7-DHC)的分子,原本是合成胆固醇通路上的中间体,身体顺手把它当作维生素 D 的前体来用。当 UVB 波段(280-315 nm)的光子打到 7-DHC 的 B 环,会发生一次光化学反应:打断一根 C9-C10 σ 键,环打开,得到维生素 原(previtamin D3)。这一步不需要酶,纯靠光子的能量。但有三个隐藏的前提:
波长要对:UVA(315-400 nm)不行,可见光也不行,玻璃会挡住 UVB皮肤色素会拦截:深色皮肤的黑色素吸收 UVB,同样的日照下合成效率大约低 50%太阳角度要够:北纬 35° 以上的冬季,太阳斜照,UVB 几乎全被大气吸收。所以高纬度地区的人,冬天血里的维生素 D 水平普遍偏低
几分钟到几小时后,维生素 D3 原在皮肤的体温下自发转变成 D3(胆钙化醇,cholecalciferol),这是身体自己生产维生素 D 的起点。
实操 · 一天该晒多久
一天晒多久才够,没有一个数字适合所有人。实际能合成多少,由四个变量决定:皮肤色素(按 Fitzpatrick 分型 I-VI):同样的紫外线强度下,I-II 型(北欧式的白皙皮肤)晒 10-15 分钟就够;V-VI 型(深棕、黑色皮肤)需要 30-60 分钟暴露面积:脸、手臂和小腿约占体表的 25%,是常用的基准;全身暴露比只露脸和手,效率高 4-6 倍太阳高度角:太阳仰角 > 50° 时 UVB 最有效;北纬 35° 以上的冬季中午,太阳很低,实际的 UVB 几乎为 0季节、纬度、海拔和空气污染
按 Holick 综述的粗略估算:春夏季节晒 10-15 分钟、露出 25% 的皮肤,浅色皮肤可合成 1000-3000 的 ;冬季在北方城市,这个数接近 0。
几条实用的做法:
春夏中午前后,正常的户外活动 10-20 分钟就够,不需要在烈日下暴晒冬季、阴雨天或长期不出门时,通常要靠食物加上 D3 补剂,常见的量是 1000-2000 IU/天深色皮肤、又住在高纬度地区的人,几乎一年四季都很难只靠晒太阳够量,补剂常常是必要的
在实验条件下,SPF 30 以上的防晒霜能挡掉 95-98% 的 UVB,长期严格防晒会明显减少 D 的合成。这不是不防晒的理由(皮肤癌的代价远高于 D 缺乏),但它说明,很少出门、又总涂防晒的人,更要从食物和补剂里留意 D。
第 2 章
食物 · 肠道
From food through the gut
(胆钙化醇):来自动物,脂肪多的鱼(野生三文鱼约 600 / 100g,见 三文鱼 · 见 沙丁鱼)、蛋黄(见 鸡蛋)、鱼肝油、强化牛奶(见 牛奶)D2(麦角钙化醇):来自真菌,晒过紫外线的蘑菇(UVB 把麦角固醇变成 D2,见 蘑菇)
两种都溶于脂肪,吸收要搭脂肪的车:在小肠里和食物中的脂肪一起被裹成小颗粒(混合微团),被肠细胞吸进去,再装进运送脂肪的乳糜微粒,走淋巴管,不走门静脉。所以空腹吃 D 补剂吸收较差,随一顿有油的正餐吃更好;胆囊切除、脂肪吸收不良、克罗恩病的人,更容易缺 D。
在提升血里的 上,D3 比 D2 更有效,所以补剂通常选 D3。
临床 · 补多少、多久补一次
补多少维生素 D,不能只凭一次血检对号入座。NIH ODS 引述的参考范围是: < 30 nmol/L 与缺乏相关,30–50 可能不足,≥ 50 对多数人已足够;不是人人都要追到 > 75。是否需要检测、补充及复查,应结合饮食、疾病和用药,由医生评估,不把这些范围当作自行用药表。大剂量、长间隔不等于更好。Sanders 2010 JAMA 试验纳入 2256 名 ≥70 岁社区女性,使用每年一次口服 500,000 。相对安慰剂,跌倒发生率比(IRR)为 1.15,骨折为 1.26;事后分析发现,给药后头 3 个月跌倒风险增幅更大。这个结果针对该人群和方案,不能直接外推到所有间隔给药方案。
上限不是目标。一般成人的(UL)为 4000 IU/天,计入食物和补剂;这不是推荐每个人服用的剂量,也不是个人绝对安全线。补剂过量可造成高钙血症,严重时损伤肾脏。不能用服用不足一年来保证安全;治疗性高剂量应由医生决定并监测。
协同不等于必须买组合补剂。镁参与维 D 代谢,钙是骨骼的原料;先看饮食与实际需要。 参与骨钙素和基质 Gla 蛋白的工作,但机制尚不能直接证明补 K2 能预防骨质疏松或血管钙化。服用华法林的人,不要自行添加 K2 或突然改变维 K 摄入。
第 3 章
肝脏把它变成储存形式
The liver turns it into storage form
进入血液后,搭上维生素 D 结合蛋白()被送到肝脏,肝细胞里的两个酶 CYP2R1(主力)和 CYP27A1(备份)给它加上这个羟基。
这一步几乎不受反馈调节:吃进去的、晒出来的 D 多了,血里的 25(OH)D 基本就跟着涨。它在血里的半衰期约 2-3 周,所以测一次反映的是过去几周的状态,不是今天晒没晒太阳。血液里流通的维 D,主要就是这种形式。
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两次改造,才成为活性 D
肝脏先把 D3 转为 25(OH)D;肾脏是生成血液中活性骨化三醇的主要部位。
- 肝脏的第一次改造
- 肝脏的 CYP2R1 在 D3 上加一个羟基,生成 25(OH)D。
- 血中流通的形式
- 25(OH)D 结合 DBP 在血液中运输,也是评估维生素 D 状态的主要指标。
- 肾脏的第二次改造
- 肾脏的 CYP27B1 再加一个羟基,生成骨化三醇;它结合 VDR 调控基因。
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临床 · 验维生素 D 验的是哪一个
验血查维生素 D,查的就是 ,不是 ,也不是后面的活性形式 1,25(OH)₂D。本站按 NIH ODS 的分档来读(美国医学研究院 IOM 2011 年的报告与之一致):
< 30 nmol/L(< 12 ng/mL):缺乏,与佝偻病、骨软化症直接相关30-50 nmol/L:可能不足50-125 nmol/L(20-50 ng/mL):对多数人已经足够> 125 nmol/L:没有额外的健康收益,而且可能有不良作用;> 375 nmol/L 属于中毒水平,可能引起高钙血症
有的学会主张把目标定得更高,那只是部分学会的看法,不是 NIH ODS 的分档。
所以体检报告上看 25(OH)D 这一个数就够了,不需要测活性 D。活性 D 被等严格调节,缺 D 的人查出来常常正常甚至偏高,反映不了储备。
误区 · 关于肝、剂量和 D2 的三个说法
肝不好就没法转化 D:大部分肝病患者的 25-羟化通路依然正常,因为 CYP2R1 和 CYP27A1 是双备份,很难一起坏。真正常出问题的,是肾脏那一步(1α-羟化)。测出来低,就一次补个 50000 :D 溶于脂肪、能储存、半衰期长,每天小剂量规律吃,比一次性冲击更稳。每天 1000-4000 IU(不超过 ),随一顿有油的正餐吃,一般 8-12 周后复查才看得出新的水平;目标按 NIH ODS 的分档来,不必追到 75。每年一次 500,000 IU 这样的超大剂量,在 Sanders 2010 的试验里,反而让 70 岁以上的女性跌倒和骨折更多。
D2 和 一样:不一样。在提升血里的 上,D3 升得更多、维持得也更久。补剂选 D3(胆钙化醇,cholecalciferol),不选 D2(麦角钙化醇,ergocalciferol)。
第 4 章
肾脏把它激活
The kidney activates it
这一步管得很严。血钙低时,(PTH)把它打开;血磷高时,骨细胞分泌的 FGF23 把它关上;血钙、血磷本身也形成负反馈;镁是这个酶离不开的辅因子。活性 D 在血里的半衰期只有几个小时,身体不让它随便多。
除了肾脏,免疫细胞、皮肤等不少组织也能就地活化一小部分 D,只在当地起作用。
机制 · 肾脏怎样把 D 变成激素
肾小管细胞里的 CYP27B1(1α-羟化酶)在 上再加一个羟基,生成 1,25-二羟基维生素 D,即 1,25(OH)₂D,也叫骨化三醇(calcitriol)。这才是真正能干活的活性激素。这一步受到精细的调控:(PTH)在血钙低时把它调上去;骨细胞分泌的 FGF23 在血磷高时把它调下来;血钙、血磷直接形成负反馈;镁是 CYP27B1 的辅因子,缺镁时这一步会卡住。
它在血里的半衰期只有 4-15 小时(25(OH)D 是几周),身体不愿意让它在血里乱跑。它通过结合细胞核里的(VDR)起作用:VDR 是一种转录因子,结合活性 D 之后直接调控基因的表达。据估计,人类大约 3% 的基因直接或间接受它调控。
所以 D 不只是一种维生素,它的作用方式更像类固醇激素。但这不等于缺 D 就什么都缺一点:受体分布得广,只说明它可能参与很多地方,每一处的作用有多大,要在人身上一处一处地验证。
机制 · 肾外组织就地活化
只有肾脏能活化 D,是过去 20 年里被推翻的旧看法。现在知道,CYP27B1 在很多组织里都有,它们能在本地把 转成活性的 1,25(OH)₂D,只在当地起作用(自分泌、旁分泌)。已知带有 CYP27B1 的肾外组织包括:
巨噬细胞和树突状细胞,这是 D 能参与免疫调节的一条路径皮肤的角质形成细胞乳腺上皮、前列腺、结肠上皮、胎盘甲状旁腺(形成负反馈回路)胰岛的 β 细胞
临床上有几个含义:
它解释了为什么 D 能影响不少看似无关的器官:它在这些组织里就地激活、就地作用,不完全依赖肾脏的中央调控在结节病(sarcoidosis)和某些淋巴瘤里,巨噬细胞的 CYP27B1 失控,活性 D 多到溢进血液,造成血钙升高(高钙血症)。这是维生素 D 中毒之外的另一种高钙原因(CKD)的患者,肾脏的 CYP27B1 减少,全身的 1,25(OH)₂D 偏低,接着出现继发性甲状旁腺功能亢进和骨病。所以临床上用活性 D 类似物(如骨化三醇、帕立骨化醇),而不是普通的
外用治疗银屑病的卡泊三醇(calcipotriol),本身就是一种活性 D 类似物,直接作用于皮肤细胞上的 ,不需要再被活化。
打个比方:肾脏是中央的印钞厂,印出来的钱进入血液、全身流通;很多组织还有自己的小印钞机,印出来的只在本地花,一般不改变血里的水平。结节病就是小印钞机失控、把钱印到了血里。
第 5 章
骨骼
Bone
1. 让小肠开门:它在十二指肠的上皮细胞里,打开一整套主动吸收钙的装置(钙通道、钙结合蛋白和钙泵),把钙从肠腔搬进血液。D 严重不足时,这条主动通道关小,只剩被动扩散,吃进去的钙只能吸收约 10%。
2. 让肾脏少漏:在肾小管里,把钙从尿里收回血液。
3. 对骨头双向调控:平时帮成骨细胞把新骨矿化;血钙严重偏低时,反过来动员破骨细胞,从骨头里借钙,优先保住血钙,骨头算作最后的钙库。
所以 D 严重不足时,补再多钙,大部分也进不来。镁、维生素 K 也参与骨代谢,但参与同一个过程,不等于每个人都要同时吃这些补剂;也不能把 的机制理解成补了就能保证钙不沉积在血管里。
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D 发信号,钙走通道
活性 D 通过 VDR 调节肠细胞的钙吸收装置。图中钙的路线从肠腔到血液。
- 细胞接收 D 的信号
- 活性 D 结合 VDR,调控肠细胞中参与钙吸收的蛋白。D 本身不直接搬运钙。
- 主动与被动两条路线
- 中心是穿过肠细胞的主动吸收通路;钙也能经细胞之间的被动路线吸收。
- 钙进入血液
- 图中的路线把钙从肠细胞送入血液,完成从肠腔到血液的吸收。
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临床 · 佝偻病和骨软化症
先补一段分子细节:小肠里那套主动吸收钙的装置,是 TRPV6 钙通道、calbindin-D9k 钙结合蛋白和 PMCA1b 钙泵,都由活性 D 通过 在细胞核里打开;肾小管里对应的是 TRPV5 和 calbindin-D28k;血钙严重偏低时从骨头借钙,走的是 通路。严重的 D 缺乏不是一个亚临床概念,而是历史上和今天都真实发生的疾病。
儿童身上对应的是佝偻病(rickets):骨骼矿化失败,长骨变软、弯曲变形;表现包括 O 形腿或 X 形腿、鸡胸、肋骨上串珠样的隆起、颅骨软,出牙晚、容易蛀。19 世纪工业革命时的伦敦,烟雾加上拥挤的城市公寓,让孩子几乎晒不到太阳,佝偻病在城市儿童里非常普遍,这就是维生素 D 故事的起点:1922 年 McCollum 命名了维生素 D,1930 年代起,强化了维生素 D 的牛奶让佝偻病大幅减少。今天仍然有病例,而且并不罕见:多数是几种风险叠在一起的婴儿,比如皮肤较深、母亲因宗教习俗遮盖大部分皮肤、一家人迁到了高纬度地区,又长期母乳喂养而没有补 D。
成人对应的是骨软化症(osteomalacia):骨基质矿化不足,双能 X 线检查()未必能看出来。表现是骨痛、肌无力、应力性骨折。原因不明的全身骨痛、大腿和上臂的肌无力、反复轻伤就骨折,再加上 严重偏低(< 25 nmol/L),就应当想到这个诊断;它很容易被误认为纤维肌痛、抑郁或者老了。
预防上,有几条公共卫生层面的标准做法:
婴儿出生后就开始每天补 400 的 ,纯母乳或部分母乳喂养、以及配方奶喝得还不够多的婴儿都在内,美国儿科学会(AAP)强烈推荐儿童和青少年每天 400-600 IU,加上饮食和户外活动孕期每天 600 IU(强化食品加补剂)强化食品政策(强化牛奶、强化谷物)是主要的公共卫生工具
一点提醒:钙补剂替代不了 D。D 严重不足时,肠道的主动吸收通道打不开,补进去的钙大部分进不来。两者都缺的时候都要补,怎么搭配由医生定。
第 6 章
免疫
Immune
人体试验给出的答案窄得多。Martineau 2017 汇总了 25 个随机试验的个体数据:补 D 让急性呼吸道感染的风险整体只降了约 12%;收益集中在每天或每周服用、而且本来就严重缺乏(< 25 nmol/L)的人身上。基线高于 25 nmol/L 的人,收益小得多;间隔很长的一次性大剂量,没有看到保护作用。
所以补 D 主要是纠正缺乏,而不是给免疫加码。
机制 · 免疫细胞上的维 D 受体
巨噬细胞、T 细胞、B 细胞、树突状细胞,几乎所有免疫细胞都带着 。活性 D 在免疫这边做的几件事,在细胞和动物实验里比较清楚:诱导抗菌肽,比如 cathelicidin(LL-37)和防御素(defensins),它们能直接对付细菌、真菌和病毒。在巨噬细胞实验里,这能帮细胞对付结核杆菌;有人用这一点解释早年疗养院的日光疗法,但在人身上做的结核辅助治疗试验,主要终点并没有改善(Martineau 2011,讲宣称和证据的一页有细讲)调节 T 细胞的分化,把促炎的 Th1、Th17 往调节性的 Treg 那边推。流行病学上,多发性硬化、1 型糖尿病、银屑病这些自身免疫病的发病率和维 D 水平有关联(观察到的关联,不能说明是它造成的)抑制过度炎症:下调 通路,减少 、 的释放
人体的临床证据要分层看。Martineau 2017(BMJ)是一项个体数据 ,汇总了 25 个随机试验、11321 人:
全部受试者里,补 D 让急性呼吸道感染的风险降低约 12%(调整后 0.88)在每天或每周服用的人里,基线 < 25 nmol/L 的人降得最多,约 70%(比值比 0.30);基线 ≥ 25 的人降得少一些(比值比 0.75)隔很久才给一次大剂量的方案,没有看到保护作用
所以补 D 在纠正缺乏这个层面有用;在已经充足的基础上锦上添花,没有证据支持。
证据 · 补 D 能防什么,不能防什么
维生素 D 是过去十年被过度宣称最多的营养素之一,同时又是少数真有免疫机制的,所以更需要把证据一层层分清。有随机试验或明确因果支持的:
基线缺乏的人补 D,呼吸道感染会减少。Martineau 2017(BMJ,25 个随机试验,n=11321):基线 < 25 nmol/L、每天或每周服用的人减少最多(约 70%),全部受试者只减少约 12%预防儿童佝偻病和成人骨软化症:因果关系明确维生素 D 缺乏引起的继发性甲状旁腺功能亢进:纠正缺乏本身就是治疗的一部分
证据有限或结果不一的:
结核的辅助治疗,已经下调:Martineau 2011(Lancet)这项随机试验的主要终点是阴性的,痰培养转阴的中位时间 36.0 天对 43.5 天,校正后风险比 1.39(95% 0.90-2.16),p = 0.14;只有 TaqI tt 基因型这个亚组转阴更快多发性硬化(MS)和维 D 缺乏的流行病学关联:高纬度地区 MS 发病率更高,D 充足可能和进展较慢有关,但随机试验里的治疗效果仍然弱的预防:D2d 试验(NEJM 2019,n=2423)招募的是糖尿病前期的成人,每天 4000 ,进展为糖尿病的风险低了约 12%,但差异没有达到统计显著,可能只是偶然
证据不足或结果阴性的:
新冠(COVID-19)的治疗或预防:多项随机试验结果不一致,目前没有证据显示不缺 D 的普通人补 D 能预防新冠癌症预防:VITAL 试验(NEJM 2019,n=25871,中位 5.3 年)招募的是美国的普通中老年人(男性 50 岁起、女性 55 岁起),每天 2000 IU 对安慰剂,浸润性癌症的发生率没有差异;癌症死亡这个次要终点略低,但没有达到统计显著,只能当线索心血管病预防:同一项 VITAL 试验里,主要心血管事件同样没有差异老年人跌倒预防,已经下调:早年的 曾看到获益,但 NIH ODS 现在的立场是,补 D 不会减少社区 65 岁以上老人的跌倒;只有在纠正确证的缺乏时才谈得上(后面讲肌肉的一章有细讲)抑郁的治疗:D-Vitaal 随机试验(de Koning 2019,AJCN):老年人每天 1200 IU,抑郁没有改善增强免疫力这种说法没有可测量的定义,属于营销用语
合起来看:纠正缺乏(< 30 nmol/L)有切实的健康收益;30-50 nmol/L 属于可能不足;到 50 以上对多数人就够了;已经充足(50-125 nmol/L)再补,大多数上看不到额外收益;超过 125 nmol/L 不但没有收益,还可能有不良作用。D 是奇迹分子是营销话术;纠正缺乏是一项基础的健康投资,才是现实。
第 7 章
肌肉
Muscle
在严重缺乏的人身上,补 D 能改善肌肉无力;但补 D 防跌倒,只在纠正确实存在的缺乏时才谈得上。对已经不缺 D 的社区老人,2018 年之后的大型试验和指南都认为,再补也不能减少跌倒,美国预防服务工作组(USPSTF)甚至建议不要为预防跌倒而补 D。真正有证据的是运动:抗阻和平衡训练。
想靠大剂量 D 提升运动表现,同样没有证据支持。
临床 · 补 D 能不能防跌倒
在美国,跌倒是老年人因伤害致病和致死的首要原因(USPSTF 2018)。D 在这里曾被认为有最强的临床证据之一,但 2018 年之后,大型随机试验大幅修正了这个结论,现在要分确实缺乏和已经充足两种情况来讲。机制上,D 理论上可能通过几条路影响跌倒。这些多数来自动物、细胞和观察性研究,没有在人身上被逐条证实:
II 型快肌纤维(负责爆发力)在缺 D 时优先萎缩,而突然失去平衡时能不能快速调整,靠的正是它们小脑和前庭神经核里有 ,涉及平衡感感知身体位置的神经,髓鞘维护可能部分依赖 DD 充足和认知稍好有关联(观察到的关联),而警觉程度影响跌倒风险
证据的时间线很重要:
Bischoff-Ferrari 2009 的 (BMJ):每天补 700-1000 ,跌倒减少约 19%( 0.81);把血里 补到 ≥ 60 nmol/L 的试验,跌倒减少约 23%(RR 0.77);低于这两个门槛,都没有减少。这是十几年前指南推荐补 D 的核心数据USPSTF 2018(JAMA):重新审查证据后认为,补 D 对社区 65 岁以上老人预防跌倒没有益处,建议不要为此补 D(针对没有已知骨质疏松或 D 缺乏的人);同一份建议推荐运动干预VITAL 的跌倒分析(LeBoff 2020):25871 名美国中老年人,每天 2000 IU、中位 5.3 年,跌倒两次以上的比例、因跌倒去看医生或住院的比例,都没有差别;这项试验的受试者基线 25(OH)D 平均约 77 nmol/L,大多不缺,而基线低于 50 的人也没看到差别D-Health(Waterhouse 2023,Lancet Diabetes Endocrinol):21,315 名 60-84 岁的澳大利亚人,每月 60,000 IU、最长 5 年,骨折风险没有差别,也没有看到每月一次大剂量会增加骨折的迹象NIH ODS 2024 年版事实清单的立场:补 D 不会减少社区 65 岁以上成年人的跌倒次数或跌伤超大剂量反而更糟:Sanders 2010(JAMA)给 70 岁以上女性每年一次 500,000 IU,跌倒反而增加。一种推测是血里浓度的瞬时高峰扰乱了神经肌肉的钙信号,这一点没有被直接测过
现在的共识可以概括为:补 D 防跌倒,只在化验证实缺乏(< 30 nmol/L),或处在可能不足的区间(30-50 nmol/L)、需要纠正时才有意义,而不是所有老人都该补 D 防跌倒。已经不缺的社区老人再补 D 不防跌倒,它的机会成本,是没去做抗阻训练、平衡训练和用药审查。
落到实际:
65 岁以上不必人人常规测 25(OH)D;有骨质疏松、跌倒史、吸收不良或很少晒太阳的人,由医生决定是否测。按 NIH ODS 的分档,≥ 50 nmol/L 对多数人已经足够确证缺乏的人:每天 800-2000 IU D3,钙(食物加补剂)1000-1200 mg,再加上抗阻训练(后者的证据比 D 更强)跌倒高风险的人(近 1 年内摔过、步态不稳、用药复杂):综合评估、物理治疗、家居改造、查视力、审查用药,D 不是核心干预
要记住,跌倒是多种因素一起造成的:视力、用药、肌力、平衡、家居环境、夜里起夜、低血压、痴呆都参与。在已经充足的人群里,抗阻和平衡训练加上用药审查,远比继续补 D 划算。
运动员大剂量补 D 提升表现,证据偏弱。Owens 2018 综述的说法是:维 D 不是增效剂(ergogenic aid),而是一项生理需要,补不补取决于你的状态。运动员身上的肌肉功能数据是混杂的,常被引用的那个力量改善,主要见于 25(OH)D 低于约 25 nmol/L 的成年人(而且多为老人),不是已经充足的运动员。
参考文献 · 14
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