故事
钙
身体里的钙几乎都在骨头里，剩下一点管着心跳和肌肉收缩，血钙被几种激素严格控制。补钙要看真正吸收了多少，不只看吃了多少。
最后更新：
先读这一段 钙够不够，不只看吃进去多少，还要看身体真正吸收了多少。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
血钙跌出窄窗 正常血钙紧紧维持在 2.2–2.6 mmol/L (8.8–10.4 mg/dL) ——这是一段极窄的窗口。
骨头永远在重塑 骨头不是石头, 而是活组织, 每年成人骨骼重塑 ~ 10% ——10 年换一副新骨头。
故事路径
第 1 章
食物
Food
钙够不够，不只看吃进去多少，还要看身体真正吸收了多少。有些食物里的钙被草酸、植酸这类成分牢牢锁住，在肠道里结成不溶的盐，原样排掉；包装上印的那个钙含量，你其实拿不到。
所以挑补钙食物，该看的是生物利用度：含钙量乘吸收率，也就是最后进到身体里的那一部分。最有名的例子是菠菜：它的钙不算少，可草酸把大部分锁死了，吸收率只有约 5%，菠菜补钙基本是误传。反过来，羽衣甘蓝（见 羽衣甘蓝）、芥蓝这类草酸低的深绿叶菜，吸收率和牛奶（见 牛奶）相当，甚至略高。
不喝奶的人也有稳当的路：
乳糖不耐：酸奶和硬奶酪的乳糖低，是最省事的替代乳源（见 酸奶 · 见 奶酪）对奶过敏或吃纯素：钙强化的植物奶、用硫酸钙点的豆腐（见 大豆）、带骨的小鱼（见 沙丁鱼）
血钙严重偏低或偏高会危及生命，但这几乎都是疾病或药物造成的，不是饭吃出来的；出现全身抽搐或心跳明显不齐，要立即就医。
所以挑补钙食物，该看的是生物利用度：含钙量乘吸收率，也就是最后进到身体里的那一部分。最有名的例子是菠菜：它的钙不算少，可草酸把大部分锁死了，吸收率只有约 5%，菠菜补钙基本是误传。反过来，羽衣甘蓝（见 羽衣甘蓝）、芥蓝这类草酸低的深绿叶菜，吸收率和牛奶（见 牛奶）相当，甚至略高。
不喝奶的人也有稳当的路：
乳糖不耐：酸奶和硬奶酪的乳糖低，是最省事的替代乳源（见 酸奶 · 见 奶酪）对奶过敏或吃纯素：钙强化的植物奶、用硫酸钙点的豆腐（见 大豆）、带骨的小鱼（见 沙丁鱼）
血钙严重偏低或偏高会危及生命，但这几乎都是疾病或药物造成的，不是饭吃出来的；出现全身抽搐或心跳明显不齐，要立即就医。
数字 · 含钙量和真正进身体的量
把常见食物的含钙量、吸收率和实际进身体的量摆在一起，差距一眼就出来（含钙量按每 100 g 计）：| 食物 | 钙量 | 吸收率 | 实际进体 |
|---|---|---|---|
| 牛奶、酸奶（见 牛奶 · 见 酸奶） | ~120 mg | ~32% | ~38 mg |
| 硬奶酪（切达，见 奶酪） | ~720 mg | ~32% | ~230 mg |
| 羽衣甘蓝（见 羽衣甘蓝） | ~150 mg | ~41% | ~61 mg |
| 菠菜 | ~99 mg | ~5% | ~5 mg（草酸锁住） |
| 强化豆奶 | ~120 mg | ~25% | ~30 mg |
| 沙丁鱼（带骨，见 沙丁鱼） | ~380 mg | ~27% | ~100 mg |
| 豆腐（硫酸钙凝固，见 大豆） | ~350 mg | ~31% | ~108 mg |
表的读法：吸收率是用同位素示踪测出来的大致值。NIH 膳食补充剂办公室（NIH ODS）的概括是，乳制品和钙强化食品的吸收率大约三成，菠菜只有约 5%；羽衣甘蓝、西兰花、卷心菜这类草酸低的菜，和牛奶差不多。羽衣甘蓝那一行来自 Heaney 1990 的同位素研究：羽衣甘蓝约 41%，牛奶约 32%。
看菠菜那一行就懂了：它的钙不算少，可吸收率只有 5% 左右，真正进身体的几乎可以忽略。
两种把钙锁住的成分：
草酸（oxalate）：在菠菜、苋菜、甜菜叶、可可里锁住钙，所以菠菜补钙基本是误传植酸（phytate）：在生豆、全谷物里也会降低钙的吸收；浸泡、发芽、发酵能拆掉相当一部分植酸
吃得杂的人不必太担心：NIH ODS 认为，饮食多样时，草酸和植酸的这点影响在营养上多半可以忽略。
heaney-1990-kale-calcium
实操 · 钙补剂怎么选，吃多少
补剂里常见的钙：碳酸钙（calcium carbonate）：含钙 40%，最高，但要靠胃酸才溶解得好，要随餐吃。便宜。常见于钙片，也是 Tums 这类抗酸药的成分（所以抗酸药同时是钙补剂）柠檬酸钙（calcium citrate）：含钙 21%，不太依赖胃酸，适合老人、在用（PPI）压胃酸的人、萎缩性胃炎患者；空腹吃也行乳酸钙、葡萄糖酸钙：含钙 9–13%，吸收不错，但要吃很多片才够量羟基磷灰石钙（microcrystalline hydroxyapatite）：含钙、磷和少量蛋白；宣传说更接近骨头，临床证据弱，通常更贵
剂量原则：
一次 ≤ 500 mg：主动吸收的通道有上限，一次吃得越多，吸收的比例越低（NIH ODS）每天总量（食物加补剂）不超过（UL）：50 岁以下 2500 mg, 50 岁以上 2000 mg食物优先：从食物来的钙，没有补剂那样的心血管争议
补钙会增加心血管风险吗？ Bolland 2010（BMJ）汇总了不含维生素 D 的钙补剂（≥ 500 mg/天）的随机安慰剂对照试验，发现补钙组心肌梗死的风险相对升高约 27%，引发了很大争议（心梗是这些试验的次要结局，靠自报和住院记录收集）。2016 年，美国国家骨质疏松基金会和美国预防心脏病学会的指南（Kopecky 等，Ann Intern Med）认为，按中等质量的证据，食物加补剂不超过 UL（2000–2500 mg/天）的钙，从心血管角度可以认为是安全的。NIH ODS 的判断是：研究结果不一致，还需要更多研究。所以食物优先仍是稳妥的一般原则。
钙和维生素 D 一起补，在骨折预防上比单独补钙证据更好：美国国家骨质疏松基金会的 （Weaver 2016）汇总了包括 WHI 这项大试验在内的随机试验，钙加维生素 D 让总骨折风险降低约 15%，髋部骨折降低约 30%。维生素 D 该补多少，见维生素 D 那一篇。
bolland-2010-bmj-calcium-mikopecky-2016-calcium-cvd-guideline
第 2 章
钙进血液的两条路
Two ways calcium gets absorbed
钙进血液有两条路：一条要维生素 D 开门，一条不用。
主动通道（穿过肠细胞）在十二指肠和空肠上段，三个蛋白接力：
1. 顶端膜上的钙通道（TRPV6） 放钙进细胞
2. 细胞里的钙结合蛋白（calbindin-D9k） 拎着它穿过细胞
3. 基底膜上的钙泵（PMCA1b） 把它推进血液
三个蛋白都听活性维生素 D（1,25(OH)₂D）和它的受体 指挥：活性 D 不够，这条路就开得很小。
被动通道（从细胞之间的缝隙渗过去）在空肠下段和回肠，靠浓度差，不归维生素 D 管，吃得越多越靠它。
于是吃得越多，吸收的比例反而越低。按 NIH ODS 的数字，一次吃 300 mg 钙能吸收约 36%，一次 1000 mg 只剩约 28%。所以一次吞 1000 mg 一大片，不如分两餐各 500 mg。
主动通道（穿过肠细胞）在十二指肠和空肠上段，三个蛋白接力：
1. 顶端膜上的钙通道（TRPV6） 放钙进细胞
2. 细胞里的钙结合蛋白（calbindin-D9k） 拎着它穿过细胞
3. 基底膜上的钙泵（PMCA1b） 把它推进血液
三个蛋白都听活性维生素 D（1,25(OH)₂D）和它的受体 指挥：活性 D 不够，这条路就开得很小。
被动通道（从细胞之间的缝隙渗过去）在空肠下段和回肠，靠浓度差，不归维生素 D 管，吃得越多越靠它。
于是吃得越多，吸收的比例反而越低。按 NIH ODS 的数字，一次吃 300 mg 钙能吸收约 36%，一次 1000 mg 只剩约 28%。所以一次吞 1000 mg 一大片，不如分两餐各 500 mg。
机制 · 什么帮钙吸收，什么挡着
吃多少，吸收多少：按 NIH 膳食补充剂办公室（NIH ODS）的数字，一天从食物里吃 200 mg 钙时，吸收约 45%；超过 2000 mg 时，只有约 15%。成年人平均净吸收约 25%，年纪越大越低。帮助钙吸收的：
维生素 D（活性形式 1,25(OH)₂D）：打开主动通道，是钙吸收最主要的开关。活性 D 不够时，主动通道开得很小，只能靠被动渗透；NIH ODS 指出，维生素 D 状态低对钙净吸收的影响，比咖啡因和磷大得多乳糖（奶里的）：可能帮助钙从细胞间隙渗过去；在婴儿身上比较明确，在成年人身上效果不一致酸性环境（胃酸、维生素 C、柠檬酸）：把碳酸钙、磷酸钙这类不太溶的形式溶开，变成能吸收的离子钙足量的蛋白质：常听说高蛋白会让尿钙增加、从骨头里偷钙。Cao 2014 的随机试验（39 名年轻人，31 天，其中 21 天热量少吃 40%）里，每公斤体重每天 0.8、1.6、2.4 g 蛋白质三组之间，尿里排出的钙和身体留住的钙都没有差别，骨转换指标也一样。适量的蛋白质反而有利于骨头，它会提高胰岛素样生长因子 1（，一种促进骨形成的生长信号）
阻碍钙吸收的：
草酸（oxalate）：在菠菜（吸收率约 5%）、苋菜、甜菜叶、可可、杏仁、红薯里，和钙结成不溶的草酸钙，直接排出。菠菜补钙是营养误传的经典例子植酸（phytate）：在生豆、坚果、全谷物里。浸泡、发芽、发酵（发面、酸面包）能拆掉相当一部分植酸纤维吃得非常多（> 50 g/天）：缩短食物在肠道里停留的时间，影响弱咖啡因：抑制作用很小。每 100 mg 咖啡因大约让钙少吸收 6 mg，加 1–2 汤匙牛奶就补回来了；它对 24 小时尿钙没有影响。咖啡因和骨质疏松扯上关系的观察，全都出在钙本来就吃得不够的人群里（Heaney 2002）长期酗酒：抑制成骨细胞，也干扰维生素 D 的代谢
另一头：从尿里丢的钙。钠吃得多，尿里的钙也跟着多：肾脏排钠时会顺带把钙带走。这一条不影响吸收，影响的是排出。
常被高估的两个：磷吃得多、蛋白质吃得多。按现有研究，它们对钙平衡的影响有限，旧的担心已经被推翻。
常被忽略的三件事：长期高钠饮食、长期维生素 D 不足、长期用（PPI）压胃酸（碳酸钙要靠胃酸才溶得好）。它们叠在一起，值得和钙吃够了没有放在一起看。
cao-2014-protein-calcium-deficit
第 3 章
血钙怎样保持稳定
How blood calcium stays steady
血钙不能高也不能低：低了手脚抽搐、肌肉痉挛，高了心律失常、长肾结石。所以身体把它锁在很窄的一段里，分钟级地调。
管这件事的主角是（PTH）和维生素 D。血钙一掉，脖子上的甲状旁腺马上放出 PTH，它同时派三路：让骨头松出一点钙，让肾脏把要漏掉的钙捞回来、顺手把维生素 D 激活，活性 D 再让小肠多吸收一点。血钙高了，PTH 就少放；甲状腺 C 细胞分泌的降钙素（calcitonin）也会踩一脚刹车，但在成年人身上作用很小。
要点：测一次血钙正常，根本不能说明你的钙吃够了没有，它只说明这套调节系统还在工作。长期钙吃得少，身体会默默从骨头里借钙来维持血钙：血钙正常，骨头慢慢变空。所以判断钙状态，要把（）和 24 小时尿钙、、PTH 一起看，不能只看血钙。
管这件事的主角是（PTH）和维生素 D。血钙一掉，脖子上的甲状旁腺马上放出 PTH，它同时派三路：让骨头松出一点钙，让肾脏把要漏掉的钙捞回来、顺手把维生素 D 激活，活性 D 再让小肠多吸收一点。血钙高了，PTH 就少放；甲状腺 C 细胞分泌的降钙素（calcitonin）也会踩一脚刹车，但在成年人身上作用很小。
要点：测一次血钙正常，根本不能说明你的钙吃够了没有，它只说明这套调节系统还在工作。长期钙吃得少，身体会默默从骨头里借钙来维持血钙：血钙正常，骨头慢慢变空。所以判断钙状态，要把（）和 24 小时尿钙、、PTH 一起看，不能只看血钙。
机制 · PTH 怎么把血钙拉回来
血钙的正常区间：~ 2.2–2.6 mmol/L, 8.8–10.4 mg/dL。偏离得多了就会有症状：低了会手足抽搐、肌肉痉挛；高了会心律失常、长肾结石。轻度、慢慢形成的偏离，常常没有症状。血钙下降时：
1. 甲状旁腺（parathyroid gland）马上释放 （甲状旁腺激素）
2. PTH 作用在骨头：通过 这条信号激活破骨细胞（拆骨头的细胞），把钙放进血液
3. PTH 作用在肾脏：多重吸收钙；提高 CYP27B1（把维生素 D 转成活性形式的酶）；少重吸收磷
4. 活性维生素 D（1,25(OH)₂D）作用在小肠：多吸收钙，血钙恢复
血钙上升时：
1. PTH 分泌减少，上面这几路一起收回
2. 甲状腺 C 细胞释放降钙素（calcitonin），抑制破骨细胞、减少肾脏重吸收，血钙回落；但在成年人身上，降钙素的作用很小，切除甲状腺后血钙照样稳得住
另外还有一个主要管磷的激素 FGF23（成纤维细胞生长因子 23），由骨细胞分泌，它让肾脏多排磷，也会压低活性维生素 D 的生成，间接影响钙。
临床 · 甲旁亢怎么悄悄偷骨头
原发性甲状旁腺功能亢进（原发性甲旁亢，1° HPT）：一个或几个甲状旁腺自己分泌过多 ，不再听血钙的反馈。谁会得：它不算罕见，女性比男性多见，高发于绝经后女性。多数人没有症状，是体检时偶然发现血钙轻度升高，而 PTH 本该被压低却偏高。
后果：
PTH 一直偏高，破骨细胞不停地溶骨，血钙慢慢升高，下降肾脏要处理大量的钙，容易长肾结石（草酸钙、磷酸钙）高血钙抑制神经系统：疲劳、抑郁、记忆减退。经典的记法是 Bones, stones, groans, psychic moans（骨头痛、肾结石、胃肠不适、情绪低落）
典型的化验组合：血钙长期偏高、PTH 偏高、维生素 D 充足。判断前要排除两种情况：维生素 D 缺乏引起的继发性甲旁亢，以及一种遗传的良性情况，家族性低尿钙性高钙血症（FHH），它靠尿钙偏低来区分。确诊后，手术切除腺瘤通常能彻底解决。
为什么这件事重要：它说明血钙正常或只是略高，绝不等于钙够了，骨头可能正在被慢慢掏空。骨密度突然下降、反复长肾结石、说不清原因的疲劳，这几样凑在一起的人，应该请医生查 PTH、血钙、 和 24 小时尿钙，放在一起看。
第 4 章
骨头怎样存钙和放钙
How bone stores and releases calcium
全身 99% 的钙住在骨头里，主要以羟基磷灰石 Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ 晶体的形式，和胶原蛋白搭成的支架结合在一起。但骨头不是一块石头，它一直在被拆了重建：
成骨细胞（osteoblast） 在骨表面铺新的基质，再让它矿化破骨细胞（osteoclast） 用酸和蛋白酶溶掉骨头，把钙、磷和胶原碎片放回血里骨细胞（osteocyte） 埋在骨基质里，感受受力，通过 / RANK / OPG 这组信号指挥前两者
成年人的骨骼每年大约更新 10%，粗略地说十年换一副。拆和建谁占上风，一辈子都在变：年轻时建得多，中年打平，上了年纪拆得多。
最关键的窗口是 0–30 岁：童年、青春期和青年期的钙、蛋白质、维生素 D 和运动（尤其是负重和跳跃）决定峰值骨量，这是 50 岁以后骨折风险最大的决定因素之一。30 岁前存得少，60 岁后能花的也少。
成骨细胞（osteoblast） 在骨表面铺新的基质，再让它矿化破骨细胞（osteoclast） 用酸和蛋白酶溶掉骨头，把钙、磷和胶原碎片放回血里骨细胞（osteocyte） 埋在骨基质里，感受受力，通过 / RANK / OPG 这组信号指挥前两者
成年人的骨骼每年大约更新 10%，粗略地说十年换一副。拆和建谁占上风，一辈子都在变：年轻时建得多，中年打平，上了年纪拆得多。
最关键的窗口是 0–30 岁：童年、青春期和青年期的钙、蛋白质、维生素 D 和运动（尤其是负重和跳跃）决定峰值骨量，这是 50 岁以后骨折风险最大的决定因素之一。30 岁前存得少，60 岁后能花的也少。
数字 · 骨量什么时候存、什么时候掉
骨量不是一条平线，它有存钱期、平台期和支取期：0–18 岁：成骨远多于破骨，骨量净增18–30 岁：达到峰值骨量（peak bone mass），这是一生的基线30–50 岁：平台期50 岁以后：破骨多于成骨，每年骨量下降 0.5–1%；女性绝经后的头 5 年，下降加快到每年 1–2%
所以，峰值骨量决定了一生的起点有多高，后半段的速率决定了往下滑得多快。两头都能干预，但窗口不一样。
临床 · 怎么读骨密度报告
双能 X 线吸收测定（Dual-energy X-ray Absorptiometry, ，也写作 DEXA） 是测的标准方法，测的是腰椎和髋部（有时加前臂桡骨）每平方厘米的骨矿物含量（g/cm²）。两个关键数字：
T 值（T-score）：你的骨密度和健康年轻人（约 30 岁） 相比，差几个标准差≥ -1.0：正常-1.0 到 -2.5：低骨量（osteopenia），是警示，不是病≤ -2.5：骨质疏松（osteoporosis），诊断成立≤ -2.5，且以前有过脆性骨折：严重骨质疏松Z 值（Z-score）：和同年龄、同性别的人比，用于年轻人，看是不是比同龄人差
筛查建议：
女性 ≥ 65 岁（美国预防服务工作组 USPSTF），或绝经后有风险因素的人提前（家族史、过早绝经、长期用糖皮质激素、吸烟、低体质指数）男性 ≥ 70 岁（NOF、ISCD 的建议；USPSTF 对男性筛查给的是 I 声明，意思是证据不足、无法判断利弊），或有风险因素者提前以前有过脆性骨折（从站立的高度摔倒就骨折）：应该尽快查
怎么读 T 值：T 值越低，骨折风险越高；用髋部骨密度预测髋部骨折时关系最强，每低 1 个标准差，风险升高约 2–3 倍。但低骨量（-1 到 -2.5） 不等于快骨折了：大多数低骨量的人一生都不会骨折。FRAX 工具把年龄、T 值和风险因素综合起来，算出 10 年骨折概率，是更实用的判断（怎么用 FRAX、要不要用药，见骨质疏松那一篇）。
T 值不变，不等于干预没用：骨的质量（微结构、胶原交联）可能先于密度改善，跌倒减少的好处也不体现在密度上。
第 5 章
肌肉与神经
Muscle & nerve
肌肉每一次收缩和放松，都是钙在细胞里进进出出。
收缩：电信号一到，肌肉细胞里的储钙库（肌质网，sarcoplasmic reticulum, SR）打开闸门，钙冲进细胞质；钙扣住肌钙蛋白 C (troponin C)，让出肌动蛋白上的结合位点，肌球蛋白抓上去一拉，肌肉就缩短了。
放松：得把钙泵回仓库。干这活的是 SERCA 钙泵，每把 2 个 Ca²⁺ 泵回肌质网，要消耗 1 个和镁结合的 （ATP-Mg²⁺）。
常见的抽筋、肌肉跳、眼皮跳、磨牙，不能直接读成缺钙，也不能读成缺镁：真缺镁的人会抽筋，但那是缺得比较重之后才出现的症状；Garrison 2020 的 Cochrane 综述汇总了以老年人为主的抽筋试验，补镁不太可能带来有临床意义的预防效果。真正危险的是血钙严重偏低或偏高：严重偏低时，常见口唇周围和手脚发麻、肌肉痉挛，重的会全身抽搐或心律失常；出现这些情况，要立即就医。
收缩：电信号一到，肌肉细胞里的储钙库（肌质网，sarcoplasmic reticulum, SR）打开闸门，钙冲进细胞质；钙扣住肌钙蛋白 C (troponin C)，让出肌动蛋白上的结合位点，肌球蛋白抓上去一拉，肌肉就缩短了。
放松：得把钙泵回仓库。干这活的是 SERCA 钙泵，每把 2 个 Ca²⁺ 泵回肌质网，要消耗 1 个和镁结合的 （ATP-Mg²⁺）。
常见的抽筋、肌肉跳、眼皮跳、磨牙，不能直接读成缺钙，也不能读成缺镁：真缺镁的人会抽筋，但那是缺得比较重之后才出现的症状；Garrison 2020 的 Cochrane 综述汇总了以老年人为主的抽筋试验，补镁不太可能带来有临床意义的预防效果。真正危险的是血钙严重偏低或偏高：严重偏低时，常见口唇周围和手脚发麻、肌肉痉挛，重的会全身抽搐或心律失常；出现这些情况，要立即就医。
机制 · 一次收缩里钙走的六步
收缩（动作电位到来）：1. L 型钙通道（在 T 管膜上）感受到电位变化，发出触发信号
2. ryanodine 受体（RyR） 在肌质网（sarcoplasmic reticulum, SR） 上打开，放出储存的 Ca²⁺，细胞质里的钙浓度一下涨到约 100 倍
3. Ca²⁺ 结合肌钙蛋白 C (troponin C)，让出肌动蛋白上给肌球蛋白的结合位点，横桥循环开始，肌肉收缩
放松：
4. SERCA 钙泵（在肌质网膜上）把 Ca²⁺ 泵回肌质网储存
5. PMCA 和 NCX（细胞膜上的钙泵和钠钙交换体）把多余的钙送出细胞
6. 细胞质里的钙下降，肌钙蛋白放开，横桥解除，肌肉放松
安全 · 血钙失衡为什么伤心脏
心肌收缩也要靠肌质网放钙，但扳机和骨骼肌不一样：每次心跳，先有少量钙从细胞外经 L 型钙通道流进来，这一小股钙再触发肌质网放出大量的钙（叫钙触发的钙释放）。所以心肌比骨骼肌更依赖细胞外的钙，血钙偏离得多了，会影响心脏的电活动和收缩。血钙异常在心电图上的表现：
低钙（< 2.0 mmol/L）：QT 间期延长（心室复极变慢），增加尖端扭转型室速（torsades de pointes） 的风险高钙（> 3.0 mmol/L）：QT 缩短，有时出现明显的 J 波，有心室颤动的风险，严重的会心脏骤停
危险的电解质组合：
低钾、低镁、低钙同时出现：心律失常的风险叠加，常见于慢性腹泻、滥用利尿剂、进食障碍、长期酗酒在用地高辛（digoxin）的人：低钾会让地高辛更容易结合到它的靶点 Na⁺/K⁺-ATP 酶上；高钙又让心肌细胞里的钙更多，和地高辛的作用叠加。两样都更容易诱发地高辛中毒相关的心律失常
补钙保护心脏这个说法太简化了：
从饮食来的钙：观察性研究里看不到和心血管病的一致关联不含维生素 D 的钙补剂：在 Bolland 2010 的 里，和心肌梗死风险升高有关；2016 年美国两家学会的指南则认为， 以内从心血管角度可以认为是安全的；NIH 膳食补充剂办公室的判断是研究结果不一致。有人提出机制是一次大剂量补钙造成的血钙短暂升高，这还是推测更稳的做法：从食物里吃够钙，同时保证维生素 D、钾和镁；DASH 这类饮食模式本身就富含钾、镁和钙
所以，心律突然不稳，尤其是有长期吃得很少、在用利尿剂、反复呕吐这些情况的人，要立即就医；第一步通常是查全套电解质（钾、镁、钙、磷），而不只是做心电图。
nasem-2019-sodium-potassiumbolland-2010-bmj-calcium-mi
参考文献 · 5
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2024). Calcium — Fact Sheet for Health Professionals. ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-HealthProfessional
- Heaney, R. P. (2002). Effects of caffeine on bone and the calcium economy. Food and Chemical Toxicology, 40(9), 1263–1270. Review: caffeine has a clear but very small depressant effect on intestinal calcium absorption and no effect on total 24-h urinary calcium excretion; the effect is fully offset by 1-2 tablespoons of milk; observational links may reflect lower milk intake; no evidence of harm to bone in people who meet recommended calcium intakes (abstract, PMID 12204390). 10.1016/S0278-6915(02)00094-7
- Weaver, C. M., et al. (2016). Calcium plus vitamin D supplementation and risk of fractures: an updated meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis International, 27(1), 367–376. 10.1007/s00198-015-3386-5
- Institute of Medicine. (2011). Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. National Academies Press. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56070
- Garrison, S. R., Korownyk, C. S., Kolber, M. R., Allan, G. M., Musini, V. M., Sekhon, R. K., & Dugré, N. (2020). Magnesium for skeletal muscle cramps. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2020(9), CD009402. 10.1002/14651858.CD009402.pub3