故事
维生素 A
维生素 A 让眼睛在暗处看得见，也维持皮肤和黏膜屏障、帮助免疫细胞成熟。过量的风险来自动物食物里现成的 A，不来自蔬菜。
最后更新：
先读这一段 进电影院一片黑，要好一阵才看得见座位——靠的就是维生素 A 在你视网膜里翻的那个开关。 不是这个 — β-胡萝卜素抗癌 (吸烟者也吃) — CARET 1996 显示吸烟者补 β-胡萝卜素显著增肺癌而提前终止。抗氧化剂 ≠ 安全。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
动物和植物两种来源
Animal and plant sources
进电影院一片黑，要好一阵才看得见座位——靠的就是维生素 A 在你视网膜里翻的那个开关。
维生素 A 不是一个分子，而是一组能转成视黄醇（retinol） 的化合物，从两个入口进你身体。
动物来源是预成型的 A：肝脏（动物内脏）、蛋黄、奶制品里主要是视黄醇和视黄酯，吸收后几乎直接可用。
植物来源是类胡萝卜素：胡萝卜（见 胡萝卜）、南瓜（见 南瓜）、红薯（红薯 (番薯)）、深绿叶菜里的 β-胡萝卜素，得先在肠细胞里被一把酶剪开，才变成视黄醇。芒果果肉的橙色也走同一条路（见 芒果）。这一剪的效率人和人差得很远：同一餐有没有脂肪、肠道健不健康、带什么基因变异，都会影响。
预成型的 A 吃多了会中毒：一次吃下大量动物肝或大剂量维 A 补剂后剧烈头痛、反复呕吐，要立即就医。
维生素 A 不是一个分子，而是一组能转成视黄醇（retinol） 的化合物，从两个入口进你身体。
动物来源是预成型的 A：肝脏（动物内脏）、蛋黄、奶制品里主要是视黄醇和视黄酯，吸收后几乎直接可用。
植物来源是类胡萝卜素：胡萝卜（见 胡萝卜）、南瓜（见 南瓜）、红薯（红薯 (番薯)）、深绿叶菜里的 β-胡萝卜素，得先在肠细胞里被一把酶剪开，才变成视黄醇。芒果果肉的橙色也走同一条路（见 芒果）。这一剪的效率人和人差得很远：同一餐有没有脂肪、肠道健不健康、带什么基因变异，都会影响。
预成型的 A 吃多了会中毒：一次吃下大量动物肝或大剂量维 A 补剂后剧烈头痛、反复呕吐，要立即就医。
机制 · 为什么有人转不出多少维 A
那把剪刀就在肠细胞里，叫 BCO1（旧称 BCMO1），是一种把 β-胡萝卜素从中间切开的酶：胡萝卜、南瓜、红薯、深绿叶菜里的 β-胡萝卜素要先被它切开，才能转成视黄醇。BCO1 的基因多态性是一个被低估的细节。在一项小样本研究里，大约 45% 的人携带 R267S 或 A379V 这类变体，他们把类胡萝卜素转成视黄醇的效率低 30–70%。这是一组志愿者里测到的数，不同人群的比例可能不一样。
实际含义：同样一碗胡萝卜汤，有人能转出足量的视黄醇，有人却很难。这可能解释了为什么一部分严格素食者胡萝卜和南瓜吃得不少，血清视黄醇仍然偏低。
实操：用植物食物打底没问题；但如果完全靠植物来源的维 A，与其只算吃了多少 β-胡萝卜素，不如请医生查一下血清视黄醇或视黄醇结合蛋白。
另一个常被忽视的因素：类胡萝卜素的吸收离不开脂肪。Brown 2004 的沙拉试验里，配全脂沙拉酱时吸收的类胡萝卜素，明显多于配低脂或无脂沙拉酱时；完全不放油的蔬菜沙拉，能转成维 A 的就很少。
第 2 章
要和油脂一起才吸收
Absorbed together with fat
维生素 A 是脂溶性的。它和维生素 D、E、K 一样，需要胆汁酸把食物里的脂肪乳化成微团（一种小油滴），才能进入肠细胞，再装进乳糜微粒（运脂肪的颗粒）经淋巴运走。
这解释了三个现象：
极低脂的饮食会降低类胡萝卜素的吸收胆汁不足、脂肪泻、肠道吸收差，会让维 A 缺乏的风险上升胡萝卜和南瓜最好别完全不放油吃，少量脂肪就能明显提高吸收
吸收后的维 A 大多送到肝脏储存。肝脏像一个维 A 仓库，需要时把视黄醇绑上视黄醇结合蛋白 4（RBP4），送到身体各处的组织。
这解释了三个现象：
极低脂的饮食会降低类胡萝卜素的吸收胆汁不足、脂肪泻、肠道吸收差，会让维 A 缺乏的风险上升胡萝卜和南瓜最好别完全不放油吃，少量脂肪就能明显提高吸收
吸收后的维 A 大多送到肝脏储存。肝脏像一个维 A 仓库，需要时把视黄醇绑上视黄醇结合蛋白 4（RBP4），送到身体各处的组织。
误区 · 胡萝卜吃多了会变橙色吗
长期吃大量胡萝卜、红薯、南瓜会让皮肤变橙色，这是真实存在的现象，叫胡萝卜素血症（carotenodermia），但它不是维 A 中毒：多余的 β-胡萝卜素沉积在皮肤的角质层和皮下脂肪里，皮肤就发黄发橙最明显的是手掌、脚掌和鼻翼两侧（皮脂腺多、角质厚的地方）眼白不变黄，这是和黄疸的关键区别（黄疸最先染黄的就是眼白）完全可逆，少吃之后通常 2-6 周自然褪去不会造成真正的维 A 中毒：身体把 β-胡萝卜素转成视黄醇的过程是受调控的，吃得再多，实际转化的量也有上限
这是视黄醇（动物来源的维 A）和 β-胡萝卜素之间的关键安全差异：前者会中毒，后者基本不会造成维 A 中毒。但这只说中毒这一件事，不等于高剂量 β-胡萝卜素补剂没有别的风险。两项大型随机试验里，吃大剂量 β-胡萝卜素补剂的吸烟者，肺癌反而更多：ATBC（芬兰男性吸烟者）和 CARET（吸烟者和接触过石棉的工人）。AREDS2 试验（50–85 岁、有晚期黄斑变性风险的人）里，服用含 β-胡萝卜素配方的一组肺癌为 2.0%，不含的一组为 0.9%，多数发生在曾经吸烟的人身上。所以吸烟和曾经吸烟的人不要吃高剂量 β-胡萝卜素补剂；从蔬菜里吃到的量不在此列。
第 3 章
眼睛怎么在暗处看见
How eyes see in dim light
最经典的维 A 机制在视网膜。维 A 变成的 11-顺式视黄醛（11-cis-retinal） 嵌在视紫红质（rhodopsin，视杆细胞里感光的蛋白）里，像一枚准备翻面的开关。
一个光子打中它，它就翻成全反式视黄醛（all-trans-retinal）；视紫红质随之改变形状，视杆细胞发出神经信号，大脑就感知到了光。
随后，用过的视黄醛被还原、运走，再改回 11-顺式的形状，完成一轮视觉循环。
缺维 A 时，最先出问题的是暗处的视觉：从明亮的地方走进暗处，眼睛迟迟适应不了，这就是夜盲（nyctalopia） 的机制，也是最早出现的临床信号。
一个光子打中它，它就翻成全反式视黄醛（all-trans-retinal）；视紫红质随之改变形状，视杆细胞发出神经信号，大脑就感知到了光。
随后，用过的视黄醛被还原、运走，再改回 11-顺式的形状，完成一轮视觉循环。
缺维 A 时，最先出问题的是暗处的视觉：从明亮的地方走进暗处，眼睛迟迟适应不了，这就是夜盲（nyctalopia） 的机制，也是最早出现的临床信号。
临床 · 缺维 A 的眼睛怎么一步步坏
眼干燥症（xerophthalmia） 是维 A 缺乏在眼睛上的完整疾病谱，按严重程度一级级往下走（括号里是 WHO 的分级代码）：1. 夜盲（XN）：最早出现，视紫红质再生不够
傍晚找路困难，民间叫雀蒙眼
2. 结膜干燥（X1A）：结膜不再分泌黏液，表面失去光泽
3. 毕脱斑（Bitot 斑，X1B）：结膜上出现银白色、泡沫状的斑块
由脱落的角化细胞加上共生的细菌（干燥棒状杆菌 Corynebacterium xerosis）形成病理上是干燥结膜表面的角化堆积两眼都有，多见于靠耳朵一侧的球结膜这是 WHO 判断维 A 缺乏的诊断性体征之一
4. 角膜干燥（X2）：角膜失去光泽，像蒙了一层沙
5. 角膜软化（X3, keratomalacia）：不可逆
角膜变软、坏死、穿孔视力永久丧失通常 < 6 个月内死亡（合并感染和营养不良）
三次给药的补救方案（WHO 推荐，用于严重缺乏的儿童）：
第 1 天、第 2 天、第 15 天各服一次 200,000 维 A; 1 岁以下的婴儿剂量更低，按月龄由医生定早期的 X1-X2 可以完全逆转；到了 X3 角膜软化就晚了
发达地区为什么还会见到：
囊性纤维化、慢性脂肪吸收障碍极端限制性饮食（婴儿被错误地只喂米汤、严格纯素又不补 A 的青少年）酒精性肝硬化：肝脏储存维 A 的能力严重失常
第 4 章
屏障与免疫
Barrier & immunity
维 A 的活性形式视黄酸（retinoic acid） 是一种调控基因的信号。它进入细胞核，和两类视黄酸受体组成的复合体（RAR/RXR）结合，打开让细胞长成特定类型的那一套基因。
它尤其影响两类组织：
上皮屏障：皮肤、呼吸道和肠道黏膜，都要靠维 A 维持正常分化和黏液分泌。缺维 A 时，上皮细胞会变成扁平、角化的样子（鳞状化生），失去黏液的保护免疫系统：T 细胞、B 细胞的发育，以及黏膜上抗体 IgA 的产生，都受视黄酸调控。缺维 A 的儿童，麻疹等感染的死亡率明显更高
它尤其影响两类组织：
上皮屏障：皮肤、呼吸道和肠道黏膜，都要靠维 A 维持正常分化和黏液分泌。缺维 A 时，上皮细胞会变成扁平、角化的样子（鳞状化生），失去黏液的保护免疫系统：T 细胞、B 细胞的发育，以及黏膜上抗体 IgA 的产生，都受视黄酸调控。缺维 A 的儿童，麻疹等感染的死亡率明显更高
临床 · 从维 A 变来的处方药
维 A 酸（retinoic acid）是少数从营养素衍生出好几个处方药家族的分子。这些药用的都是药理剂量，和吃维生素是两回事。外用的维 A 酸类（痤疮、抗衰）：
视黄醇（retinol）：非处方的抗衰成分，最温和维 A 酸（tretinoin，全反式维 A 酸）：处方药，治痤疮和光老化的经典药阿达帕林（adapalene，商品名 Differin）：第三代，美国 2016 年改为非处方他扎罗汀（tazarotene）：用于银屑病和痤疮，刺激性较大
它们的作用方式：直接结合表皮细胞里的视黄酸受体（RAR/RXR），加快角质细胞更新，于是能治痤疮、改善细纹、调节色素。
口服的维 A 酸类（严重痤疮）：
异维 A 酸（isotretinoin）：对严重结节囊肿型痤疮最有效的药，很多人一个疗程后能长期缓解典型剂量 0.5-1 mg/kg/天，吃 4-6 个月强烈致畸：通常要求同时用两种避孕方法并定期做妊娠检测（美国有 iPLEDGE 登记系统），因为停药后一段时间内仍有风险副作用：嘴唇干、皮肤干、肝酶升高，可能影响情绪
急性早幼粒细胞白血病（APL）的治疗：
全反式维 A 酸（ATRA） 加 三氧化二砷（ATO），是能治愈 APL 的方案用 ATRA 治 APL，最早是上海王振义团队 1988 年报告的；这里的 ATRA 是按药理剂量使用的药，不是维生素治好了癌症完全缓解率 > 95%
重要：怀孕禁忌：
口服的异维 A 酸、阿维 A（acitretin）、阿维 A 酯（etretinate）：严格避孕，因为会致畸外用的维 A 酸、阿达帕林：吸收量很低，但孕期仍避免使用（谨慎原则）
所以维 A 不只是视网膜里的分子：在脂溶性维生素里，它的药用历史最长，被开发成处方药也最彻底。
第 5 章
过量风险
Too much
维 A 中毒的风险来自预成型的视黄醇，不是普通蔬菜里的 β-胡萝卜素。长期大剂量的视黄醇会在肝脏里越积越多，出现头痛、皮肤脱屑、肝损伤、下降。
孕期尤其关键：过量的预成型维 A 有明确的致畸风险。视黄酸是胚胎发育时给细胞定位的信号分子，过量会扰乱四肢、心脏和颅面部的发育。
成人上限（）：每天 3000 µg（只算预成型维 A，即视黄醇；来自蔬菜的 β-胡萝卜素不算在内）。孕期的上限和不怀孕时一样，随年龄是 2800–3000 µg/天，并没有更宽；孕妇不应自行服用高剂量维 A 补剂。
怎么安排：深色蔬果打底，动物肝偶尔吃（别天天吃），补剂只在明确缺乏或医生建议时使用。
孕期尤其关键：过量的预成型维 A 有明确的致畸风险。视黄酸是胚胎发育时给细胞定位的信号分子，过量会扰乱四肢、心脏和颅面部的发育。
成人上限（）：每天 3000 µg（只算预成型维 A，即视黄醇；来自蔬菜的 β-胡萝卜素不算在内）。孕期的上限和不怀孕时一样，随年龄是 2800–3000 µg/天，并没有更宽；孕妇不应自行服用高剂量维 A 补剂。
怎么安排：深色蔬果打底，动物肝偶尔吃（别天天吃），补剂只在明确缺乏或医生建议时使用。
安全 · 吃太多肝为什么会中毒
维 A 急性中毒最戏剧性的历史案例，是极地探险者吃了北极熊、海豹或雪橇犬的肝之后出事：故事：
1596 年，Willem Barentsz 北极探险队留下了队员吃熊肝后中毒的记录1913 年，Mawson 的南极探险里，一名队员在一路吃了大量雪橇犬的肝之后死去，死前有头痛、视力模糊、大片脱皮；后人推测维 A 中毒是原因之一，至今仍有争议现代的解释：测得的北极熊肝维 A 含量约 24,000 / g，一块 100g 的北极熊肝就有 240 万 IU，远超一个成人一次能承受的量
极地动物为什么存了这么多维 A:
鱼、海豹、北极熊这条食物链，一层层把视黄醇富集起来北极熊自己耐受得了很高的视黄醇（代谢上适应了），但人一旦吃下熊肝就会中毒
急性维 A 中毒的症状：
头痛（颅内压升高，叫假性脑瘤 pseudotumor cerebri）头晕、恶心、呕吐视力模糊大片皮肤脱屑（往往从口周开始）嘴唇和黏膜干裂出血
一次吃下大量动物肝或大剂量维 A 补剂后，出现剧烈头痛、反复呕吐或视力模糊，要立即就医；儿童误服成人维 A 补剂也一样。
慢性维 A 中毒（如今更常见）：
成人上限相当于每天 10,000 IU（~ 3000 µg）；慢性中毒多见于长期、每天远超这个量的补剂，吃上几个月到几年头痛、脱发、骨痛、肝纤维化、下降血脂异常，还可能干扰维生素 D 的作用（一种假说是两者争用同一个受体伙伴 RXR）停掉之后多数能恢复，但要几个月
实操：
普通饮食几乎不可能中毒；偶尔吃肝没问题，天天大量吃才有风险孕期避免大量吃动物肝和高剂量视黄醇补剂不要把多种维生素、鱼肝油和单独的维 A 补剂同时吃（剂量很容易叠加）看复合补剂里维 A 的形式：β-胡萝卜素不会引起维 A 中毒（但吸烟者吃高剂量 β-胡萝卜素补剂，在 ATBC、CARET 试验里肺癌更多）；视黄醇（视黄醇棕榈酸酯、醋酸酯） 要看剂量
第 6 章
全球哪里还在缺
Where deficiency is still common
维 A 缺乏是全球最严重的可预防营养缺乏之一，尤其在撒哈拉以南非洲和东南亚。
失明：全球每年约 25 万到 50 万名儿童因为缺维 A 失明（WHO 的估计），约一半在失明后一年内死亡儿童死亡：缺维 A 的儿童，麻疹等感染的死亡率明显更高。Imdad 2017 的 Cochrane 综述汇总了在 6 个月到 5 岁儿童里做的随机试验（多在缺乏常见的地区），补充维 A 让全因死亡降低约 12–24%（两种统计模型分别算出 12% 和 24%）全球干预：多国通过面粉和食用油强化，以及给儿童发维 A 胶囊来干预
中国城市人群整体很少缺维 A；风险人群包括农村贫困儿童、有脂肪吸收障碍的人，以及饮食种类极少的人。
失明：全球每年约 25 万到 50 万名儿童因为缺维 A 失明（WHO 的估计），约一半在失明后一年内死亡儿童死亡：缺维 A 的儿童，麻疹等感染的死亡率明显更高。Imdad 2017 的 Cochrane 综述汇总了在 6 个月到 5 岁儿童里做的随机试验（多在缺乏常见的地区），补充维 A 让全因死亡降低约 12–24%（两种统计模型分别算出 12% 和 24%）全球干预：多国通过面粉和食用油强化，以及给儿童发维 A 胶囊来干预
中国城市人群整体很少缺维 A；风险人群包括农村贫困儿童、有脂肪吸收障碍的人，以及饮食种类极少的人。
背景 · 金米能补上维 A 吗
金米（Golden Rice）是一个生物强化项目：普通稻米的胚乳不积累 β-胡萝卜素，转基因让它能积累，好让以稻米为主食、又缺维 A 的人群（东南亚、撒哈拉以南非洲）从主食里吃到 β-胡萝卜素。一项小型人体研究（Tang 2009, Am J Clin Nutr）测得，金米里的 β-胡萝卜素大约每 3.8 份能转成 1 份视黄醇（按重量），说明机制上确实能补维 A。它同时是转基因（GMO）政治史上最有争议的项目之一，从首次报告到菲律宾开始商业种植，中间隔了二十多年的监管和舆论拉锯，但那是农业和政策的故事。只从营养角度看：对抗维 A 缺乏并不依赖某一项技术，WHO 推荐的是多线并进：多样化的饮食、强化食品、微量营养素补充（多吃橙黄色蔬果，加上发维 A 胶囊）。中国维 A 缺乏的大幅下降，和经济增长、城市化、蔬果更容易买到同步发生，与金米无关。
tang-2009-golden-rice
参考文献 · 9
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2025). Vitamin A and Carotenoids — Fact Sheet for Health Professionals. ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional
- Brown, M. J., Ferruzzi, M. G., Nguyen, M. L., Cooper, D. A., Eldridge, A. L., Schwartz, S. J., & White, W. S. (2004). Carotenoid bioavailability is higher from salads ingested with full-fat than with fat-reduced salad dressings as measured with electrochemical detection. The American Journal of Clinical Nutrition, 80(2), 396-403. Dietary fat markedly raises absorption of fat-soluble carotenoids. 10.1093/ajcn/80.2.396
- The ATBC Cancer Prevention Study Group. (1994). The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. NEJM, 330(15), 1029–1035. 29,133 male smokers aged 50-69 in south-western Finland; alpha-tocopherol 50 mg/day, beta-carotene 20 mg/day, both, or placebo; follow-up 5-8 years. Lung cancer: alpha-tocopherol -2% (-14 to 12%), beta-carotene +18% (3 to 36%). Fewer prostate cancers with alpha-tocopherol, more deaths from haemorrhagic stroke; total mortality 8% higher with beta-carotene (abstract, PMID 8127329). 10.1056/NEJM199404143301501
- Omenn, G. S., et al. (1996). Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease (CARET). NEJM, 334(18), 1150–1155. 10.1056/NEJM199605023341802
- Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. (2013). Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA, 309(19), 2005-2015. 4,203 people aged 50-85 at risk of advanced AMD (bilateral large drusen, or large drusen in one eye and advanced AMD in the other); 2 x 2 factorial of lutein 10 mg + zeaxanthin 2 mg and/or DHA 350 mg + EPA 650 mg vs placebo, on top of the AREDS formulation, with a secondary randomization removing beta-carotene and/or lowering zinc. Median follow-up 5 years. In the primary analyses, adding lutein + zeaxanthin (HR 0.90, 98.7% CI 0.76-1.07), DHA + EPA (0.97) or both (0.89) did not further reduce progression to advanced AMD. More lung cancers with beta-carotene than without (23 [2.0%] vs 11 [0.9%], nominal P = .04), mostly in former smokers, so the authors call lutein + zeaxanthin an appropriate carotenoid substitute for beta-carotene (abstract, PMID 23644932). 10.1001/jama.2013.4997
- Sommer, A. (2008). Vitamin A deficiency and clinical disease: an historical overview. The Journal of Nutrition, 138(10), 1835–1839. 10.1093/jn/138.10.1835
- Institute of Medicine. (2001). Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. National Academies Press. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK222310
- World Health Organization. (2009). Global prevalence of vitamin A deficiency in populations at risk 1995–2005: WHO Global Database on Vitamin A Deficiency. iris.who.int/handle/10665/44110
- Imdad, A., Mayo-Wilson, E., Herzer, K., & Bhutta, Z. A. (2017). Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in children from six months to five years of age. Cochrane Database of Systematic Reviews, (3), CD008524. 10.1002/14651858.CD008524.pub3