故事
水飞蓟 · 奶蓟草
水飞蓟是卖得最好的护肝草药，培养皿里确实有作用，但口服几乎到不了肝，人体大试验也没见效。它本身安全，风险是让人跳过戒酒、减重这些真有用的事。
最后更新：
先读这一段 水飞蓟素不是一种分子，而是从种子里提取出来的一把结构相近的黄酮木脂素；瓶子上的 silymarin 是这一把东西的合称。 不是这个 — 水飞蓟 (奶蓟草) 护肝片能保肝、降酶、修复肝损伤 — 口服吸收差，一进肝又很快被二相代谢酶结合掉，有活性的成分几乎到不了肝细胞；Cochrane 汇总对死亡率与并发症无效，SyNCH 试验用到常规 3-5 倍剂量仍与安慰剂无差异。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
- 1瓶子里装的不是一种东西What is actually in the capsule
- 2在培养皿里它确实做事In a dish, it really does things
- 3为什么吃下去到不了肝Why little of it reaches the liver
- 4毒蘑菇急救用的静脉针剂The IV drug for mushroom poisoning
- 5人体大试验的结果What the human trials found
- 6转氨酶降了不等于肝好了A lower ALT is not a better liver
- 7它很安全，但替代不了治疗Safe, but no substitute for treatment
第 1 章
瓶子里装的不是一种东西
What is actually in the capsule
水飞蓟素不是一种分子，而是从种子里提取出来的一把结构相近的黄酮木脂素；瓶子上的 silymarin 是这一把东西的合称。
标签写成一种成分，胶囊里至少有四五样：被研究得最多的是水飞蓟宾 A 和 B（silybin，也叫 silibinin），另外还有异水飞蓟宾、水飞蓟宁、水飞蓟亭，以及少量黄杉素。入药的是种子，不是叶子，也不是花。奶蓟草和水飞蓟是同一种植物的两个中文名，学名 *Silybum marianum*。
它在医院里真正被当药用的只有一处：毒蘑菇中毒，而且用的是静脉针剂，不是这粒胶囊。吃过野生蘑菇后上吐下泻，哪怕后来看着好转了，也要立刻去急诊，并告诉医生吃的是野生蘑菇。
标签写成一种成分，胶囊里至少有四五样：被研究得最多的是水飞蓟宾 A 和 B（silybin，也叫 silibinin），另外还有异水飞蓟宾、水飞蓟宁、水飞蓟亭，以及少量黄杉素。入药的是种子，不是叶子，也不是花。奶蓟草和水飞蓟是同一种植物的两个中文名，学名 *Silybum marianum*。
它在医院里真正被当药用的只有一处：毒蘑菇中毒，而且用的是静脉针剂，不是这粒胶囊。吃过野生蘑菇后上吐下泻，哪怕后来看着好转了，也要立刻去急诊，并告诉医生吃的是野生蘑菇。
数字 · 300 mg 里有多少水飞蓟宾
一粒标着 300 mg 提取物、标准化到 80% 水飞蓟素的胶囊，意思是里面有 240 mg 那一把混合物；其中真正是水飞蓟宾的，大约只有一半，一百多毫克。研究文献有的按水飞蓟素算剂量，有的按水飞蓟宾算，两者能差出一倍。两个牌子的剂量对不上时，先看它数的是哪一个。数清楚之后，还剩三个问题：它在细胞里到底做什么，吞下去的能不能到那儿，以及急诊室为什么真的会用它。
第 2 章
在培养皿里它确实做事
In a dish, it really does things
把水飞蓟宾加进肝细胞的培养液里，三件事真的会发生。它挤进细胞外膜，占住往里搬东西的转运蛋白，于是有些毒物不容易被搬进去。它能捡走一部分自由基，在动物实验里还能把被耗掉的谷胱甘肽抬回一些（见 谷胱甘肽、NAC）。它还能减弱叫醒星状细胞的信号——星状细胞一被叫醒，就开始成批产胶原，也就是肝里的疤。
这三条都有培养皿里的证据。真正的问题是物理上的：这些实验用的浓度，靠你吞下去的那一粒，肝细胞见得到吗？
这三条都有培养皿里的证据。真正的问题是物理上的：这些实验用的浓度，靠你吞下去的那一粒，肝细胞见得到吗？
机制 · 星状细胞怎么把肝变成疤
纤维化那一步值得拆细一点，因为它是所有护肝宣称里最值钱的一条。肝细胞之间有一层很窄的空隙，星状细胞就住在里面。健康时它们的工作很清闲：储存维生素 A，顺便维持一点细胞外的支架（基质）。
持续的损伤（酒精、脂肪、病毒、药物）会让周围的巨噬细胞放出一种叫 TGF-β 的信号分子。星状细胞收到之后会转型：丢掉维生素 A 储备，长出能收缩的纤维，开始成批地产胶原。这就是疤。
关键在于疤是不是不可逆。过去认为是，现在知道不完全是：只要把损伤的源头去掉，早期的纤维化可以部分回退。这也是为什么戒酒、减重、抗病毒治疗的价值远大于任何补剂——它们动的是源头，补剂顶多在下游劝一劝。
在体外实验里，水飞蓟宾能减弱 TGF-β 这一步的信号。人身上有没有做到，要看人体大试验的结果那一章。
第 3 章
为什么吃下去到不了肝
Why little of it reaches the liver
吃进去的水飞蓟宾，绝大部分从来没进到过肝细胞里面。
第一道墙是溶解：它几乎不溶于水，而肠道要吸收一个分子，得先让它散在水里。散不开的，大部分随粪便排走。第二道墙是挂标签：吸收进去的那一点点，顺着门静脉直奔肝脏，肝细胞里负责处理外来分子的酶（二相代谢酶）给它挂上葡糖醛酸或硫酸。挂上之后它就没法再穿过细胞膜，只能被冲进胆汁或尿里。所以血里测到的水飞蓟宾，绝大多数已经是挂了标签的结合物，不是能干活的游离型。
有人把这道墙量了出来：剂量涨 5 倍，血里两种水飞蓟宾的量涨了 11 到 38 倍，说明常规剂量几乎全被拦下了。姜黄素也卡在同一道墙上（见 姜黄素）。
第一道墙是溶解：它几乎不溶于水，而肠道要吸收一个分子，得先让它散在水里。散不开的，大部分随粪便排走。第二道墙是挂标签：吸收进去的那一点点，顺着门静脉直奔肝脏，肝细胞里负责处理外来分子的酶（二相代谢酶）给它挂上葡糖醛酸或硫酸。挂上之后它就没法再穿过细胞膜，只能被冲进胆汁或尿里。所以血里测到的水飞蓟宾，绝大多数已经是挂了标签的结合物，不是能干活的游离型。
有人把这道墙量了出来：剂量涨 5 倍，血里两种水飞蓟宾的量涨了 11 到 38 倍，说明常规剂量几乎全被拦下了。姜黄素也卡在同一道墙上（见 姜黄素）。
证据 · 增强剂型解决了什么
既然墙在那儿，配方厂当然想过绕过去。货架上会看到几种说法：水飞蓟宾-磷脂复合物。 把水飞蓟宾和磷脂酰胆碱做成复合体，让它更容易混进肠道里的脂质那一相。这类剂型的血药浓度确实比普通提取物高出几倍，这一点可测，也是真的。
加胡椒碱、做成纳米粒、包成脂质体。 思路都一样：提高吸收，或者拖慢二相酶挂标签的速度。
但这里要当心一个偷换。 血药浓度变高，是一个药代动力学终点，它证明的是进去的分子更多了；而你想知道的是临床终点：肝有没有变好。前者替后者回答不了。
一个反例就够说明：SyNCH 试验用的剂量已经是常规剂量的三到五倍，正好落在 Hawke 2010 量到血药暴露成倍上升的那个剂量区间，结果仍然是阴性（Fried 2012）。送进去更多，并没有换来更好的肝。
所以对增强剂型，公道的说法是：它解决了吸收问题，但没有证据说明它解决了疗效问题。多花的钱买的是前者。
数字 · 剂量涨 5 倍，水飞蓟宾 B 涨 38 倍
有人认真量过。一项 I 期研究让没有肝硬化的慢性丙肝患者分四组、每组 8 人，每 8 小时吃一次，剂量按 140、280、560、700 mg 往上加，连吃 7 天。剂量涨了 5 倍，稳态下血里水飞蓟宾 A 的暴露量涨了 11 倍，水飞蓟宾 B 涨了 38 倍，不是线性的（Hawke 2010）。两个异构体不要混着说：38 倍是水飞蓟宾 B，不是两者共用的一个倍数。血浆里测到的水飞蓟宾，绝大多数已经是结合物。这个数字反直觉，含义却只有一个：常规剂量下，清除通道远没有被填满，药几乎全被拦下；只有把剂量推到远超常规，通道开始饱和，血里才留得住东西。所以下次看到体外实验的宣传，先问一句：那个浓度，我吞得到吗？
第 4 章
毒蘑菇急救用的静脉针剂
The IV drug for mushroom poisoning
毒蘑菇里的鹅膏蕈碱，自己穿不过肝细胞膜。它必须借门：肝细胞朝向血液那一侧有两种转运体，OATP1B3 和 NTCP，本职是把胆汁酸捞回来；毒素长得像通行证，于是被一起拎了进去。水飞蓟宾在这里干的是抢门：占住这两个转运体，让毒素进不去。这是转运体之间的竞争，不是抗氧化，也不是抬高谷胱甘肽。
急诊用的那一针，连分子形式都和货架上的胶囊不一样，所以胶囊借不了这一针的光。
吃过野生蘑菇后出现呕吐、腹泻，要立刻就医：这种中毒会先出现一段看似好转的时间，而肝损伤正在那段时间里发生。
急诊用的那一针，连分子形式都和货架上的胶囊不一样，所以胶囊借不了这一针的光。
吃过野生蘑菇后出现呕吐、腹泻，要立刻就医：这种中毒会先出现一段看似好转的时间，而肝损伤正在那段时间里发生。
红旗 · 蘑菇中毒为什么有假愈期
鹅膏蕈碱中毒最危险的地方不是毒性本身，是它的时间形状——而这个形状完全由前面那套机制决定。为什么头几个小时什么都不发生。 毒素锁住的是抄写基因的那支笔，而不是当场把细胞打碎。细胞里已经造好的蛋白质还能用一阵，所以吃下去之后的六到二十四小时里，人可能毫无感觉。相比之下，大多数会让人当场上吐下泻的蘑菇，反而没这么致命。发作来得晚，本身就是一个危险信号。
为什么会有一段像是好转的时间。 第一波症状是剧烈的呕吐和腹泻，然后会缓解，人看着像是熬过去了。这段叫假愈期。实际上肝细胞正在成批死亡，只是还没多到显出来。真正的肝衰竭在一两天后才浮出水面。
为什么解毒要抢时间。 抢门这个机制只在毒素还没进细胞的时候有意义。一旦进去锁住了聚合酶，再怎么占门也没用了。所以所有针对它的处置，都是越早越好。
红旗：吃过野生蘑菇之后出现呕吐腹泻，无论中间是不是好转过，都要立刻就医并告诉医生吃的是野生蘑菇、大约什么时间吃的。能带上剩下的蘑菇或照片最好。这一条不是保健建议，是急症。
临床 · 针剂和胶囊的四个不同
欧洲批准的静脉制剂叫 Legalon SIL，有效成分是水飞蓟宾二琥珀酸酯：把水飞蓟宾改造成能溶于水的盐，直接打进血管（Mengs 2012）。这一步把为什么吃下去到不了肝那一章讲的两道墙全绕开了：不用过肠道，也不用先被肝挂上标签，就能达到有效浓度。把它和货架上的胶囊并排放，是四个不同，不是同一件东西换了包装。形式：二琥珀酸酯盐，不是种子提取出来的那一把混合物。途径：静脉，不是口服。机制：抢占转运体、打断肠肝循环，不是广告里的抗氧化。适应证：鹅膏菌中毒，不是日常护肝。
毒素一旦进了细胞，就会锁死 RNA 聚合酶 II，细胞连蛋白质都造不出来，肝细胞成片地死。水飞蓟宾还能打断另一条回路：毒素排进胆汁后，又从肠道被吸收回来。前面讲的抗氧化、抬高谷胱甘肽、按住星状细胞，这里一条都没用上。
这一针的证据也要说实话。支持它的主要是登记式的观察数据，没有——也不该有，没有人会给蘑菇中毒的病人分配安慰剂。机制清楚、临床上普遍使用、随机证据缺席。任何广告拿蘑菇中毒给护肝片站台，这四个不同就是反驳它的地方。
第 5 章
人体大试验的结果
What the human trials found
培养皿里那三件事要在人身上发生，分子得先进到肝细胞里面。该做的大试验都做过了，问的正是这件事有没有换成更好的结局，结果是阴性的。
把酒精性肝病、乙肝和丙肝的随机试验合起来看，水飞蓟对死亡率和肝病并发症没有显著效果。把口服剂量加到常规的三到五倍，转氨酶和丙肝病毒量仍然和安慰剂没有差异。一项用肝穿刺看组织的脂肪性肝炎试验，事先定好的主要终点没有达到。
剂量不够这个借口，也被加量的那项试验排除了。
把酒精性肝病、乙肝和丙肝的随机试验合起来看，水飞蓟对死亡率和肝病并发症没有显著效果。把口服剂量加到常规的三到五倍，转氨酶和丙肝病毒量仍然和安慰剂没有差异。一项用肝穿刺看组织的脂肪性肝炎试验，事先定好的主要终点没有达到。
剂量不够这个借口，也被加量的那项试验排除了。
证据 · 早年小试验为什么看着有效
水飞蓟在 1970 到 90 年代有一批阳性的小试验，那是今天这个市场的地基。它们为什么看着有效，有三个不需要假设任何人造假就能解释的理由。转氨酶自己会波动。 这是最大的一条，转氨酶降了不等于肝好了那一章专门讲。慢性肝病患者的转氨酶本来就上下起伏。如果入组时挑的是当下偏高的人，那么无论给什么，第二次抽血都倾向于比第一次低——这叫回归均值。没有对照组，这个下降看起来就像药效。
样本小，结果就晃。 几十个人的试验，结果受随机波动的影响很大。做出一个漂亮的数字并不难。
好看的结果更容易被发表。 做出阴性结果的小试验常常压在抽屉里没有投出去，于是文献里留下的那一批，系统性地偏向阳性。
这三条合起来的解药只有一个：大样本、随机、双盲、有对照、终点事先定死。这正是 Cochrane 汇总和 SyNCH 试验做的事，而它们的结果是阴性的。
这个模式在补剂领域反复出现。另一个教科书级的例子是锯叶棕：早期小试验一片阳性，设计严谨的大试验却和安慰剂没有差别（见 锯叶棕）。
证据 · Cochrane 汇总与 SyNCH 试验
Cochrane 系统综述把酒精性肝病和乙肝、丙肝人群里的随机试验合起来算：不管合并全部试验，还是只挑方法学最好的那几项，对死亡率和肝病并发症都看不到显著效果（Rambaldi 2007）。SyNCH 专门堵死了一个借口：常规剂量几乎进不去，那就加量。154 名干扰素治疗失败的慢性丙肝患者，随机分到水飞蓟素每次 420 mg 或 700 mg、一天三次，或安慰剂，共 24 周。结果：转氨酶的下降幅度三组之间没有显著差异，丙肝病毒 RNA 也没有差异（Fried 2012）。高于常规的口服剂量没有帮到丙肝患者的肝，剂量不够这个解释被排除了。
证据 · 看肝组织的那项试验
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH，旧称 NASH）的那项试验做得很硬气：99 名患者，700 mg 一天三次，做满 48 周，终点是用肝穿刺看组织，而不是看化验单。主要终点是炎症活动度评分下降三成以上、而且纤维化不恶化——没有达到。纤维化评分上有一点信号，但那是次要终点（Wah Kheong 2017）。次要终点为什么不能当结论？一项试验会同时测很多东西，测得越多，纯靠运气冒出一个好看结果的概率就越高。主要终点是开始之前就说好用来判胜负的那一个，它的意义就在于事先承诺。事后从一堆指标里挑出漂亮的那个来讲，是营销，不是结论。这条判断力适用于所有补剂宣传。
第 6 章
转氨酶降了不等于肝好了
A lower ALT is not a better liver
转氨酶（）是肝细胞里的一种酶，负责氨基酸代谢，平时待在细胞里面。血里测到它变多，意思很直接：有肝细胞破了，里面的酶漏进了血里。它读的是漏出量，不是肝的功能。
所以吃完什么之后转氨酶降了，不等于肝好了。它只告诉你这一阵子肝细胞还在不在破，不告诉你肝还剩多少工作能力，也不告诉你纤维化走到了哪一步。到了终末期，已经没有多少细胞可漏，ALT 反而可能回到正常——那是最坏的一种正常。
而且它自己也会上下晃。想知道肝还在不在好好干活，要看它的合成、清除和疤。乙肝那一篇讲过这件事的另一面（见 乙肝）。
所以吃完什么之后转氨酶降了，不等于肝好了。它只告诉你这一阵子肝细胞还在不在破，不告诉你肝还剩多少工作能力，也不告诉你纤维化走到了哪一步。到了终末期，已经没有多少细胞可漏，ALT 反而可能回到正常——那是最坏的一种正常。
而且它自己也会上下晃。想知道肝还在不在好好干活，要看它的合成、清除和疤。乙肝那一篇讲过这件事的另一面（见 乙肝）。
临床 · 肝功能化验单各测什么
想看化验单上的数字，看这里。具体到你自己的结果怎么解读，必须由医生结合病史来判断，这里只讲每个指标测的是什么。与 ：两种漏出来的酶
ALT 主要待在肝细胞里，对肝相对专一。AST（天冬氨酸转氨酶）除了肝，心肌和骨骼肌里也有，所以剧烈运动后 AST 也会升。两者的比值有时能提供线索，但比值本身不是诊断。
ALP 与 ：胆管那一路
碱性磷酸酶（ALP）和 γ-谷氨酰转移酶（GGT）偏向反映胆汁排出的通路被堵或受刺激。GGT 对酒精比较敏感。
白蛋白与凝血：这两个才是功能
白蛋白由肝合成，大部分凝血因子也由肝合成。它们低下去，说明肝的生产线出了问题，这比转氨酶升高严重得多。注意白蛋白的半衰期约三周，所以它反应慢，适合看慢性状况。
胆红素：清除能力
胆红素是红细胞拆解后的产物，由肝处理后排进胆汁。它升高，说明处理或排出这条路出了问题；黄疸就是它在皮肤和眼白上显出来。
弹性成像与纤维化评分：疤到了哪一步
这一类才回答纤维化的问题，而纤维化才是决定长期结局的东西。转氨酶正常，不代表纤维化没有进展。
红旗 · 什么时候别自己判断：皮肤或眼白发黄、尿色明显变深、右上腹持续疼痛、异常瘀青或牙龈出血、意识模糊或性格改变。出现任何一条，停掉所有非处方补剂并尽快就医。
第 7 章
它很安全，但替代不了治疗
Safe, but no substitute for treatment
水飞蓟本身不太会伤肝。美国国立卫生研究院的数据库（LiverTox）把它引起肝损伤的可能性评为 E 级：不太可能引起临床上看得到的肝损伤，也没有被记录到会让转氨酶升高（LiverTox 2020）。口服最常见的不适是腹胀、恶心、排气多和稀便。它是菊科植物，对豚草、菊花、万寿菊、雏菊过敏的人可能交叉过敏（NCCIH）。
真正的代价不在副作用，而在替代。一瓶护肝片让肝这件事看起来已经处理过了，而戒酒、减重、查乙肝、停掉伤肝的药，一件都没做。
真正的代价不在副作用，而在替代。一瓶护肝片让肝这件事看起来已经处理过了，而戒酒、减重、查乙肝、停掉伤肝的药，一件都没做。
背景 · 护肝片里通常还有什么
市面上的护肝产品很少只有水飞蓟一味。常见的搭配成分，按它们声称要做的事分一下类。下面讲的是这些分子在身体里的角色，不构成用药建议；处方药怎么用必须由医生决定。同样走抗氧化那条路的
还原型谷胱甘肽和 （NAC）经常一起出现。它们的口服困境和水飞蓟宾类似但不完全一样：谷胱甘肽口服后，大部分会在肠道里被拆成氨基酸；NAC 则是给身体补上自己造谷胱甘肽的原料，走的是另一条思路。NAC 在对乙酰氨基酚（扑热息痛）过量时是有明确地位的急救药，那同样是急症、按急救方案口服或静脉、剂量完全不同的场景，别和保健剂量混为一谈（见 NAC、谷胱甘肽）。
走膜修复那条路的
多烯磷脂酰胆碱一类，思路是给受损的肝细胞膜补磷脂原料。细胞膜由什么组成，本身是真实的生物学；但补进去能不能改变临床结局，是另一个问题，判断标准和前面一样：看主要终点。
混在保健品旁边的处方药
有些产品里是真正的处方药成分。这类东西的适应证、剂量、疗程都得由医生定，不属于自己按需加的范畴。
中草药复方
这一类最需要小心，因为天然不等于安全。站内有一整篇专门讲这句话，包括马兜铃酸伤肾、何首乌伤肝这些有明确记录的例子（见 中药安全）。
一个通用的看法：一个产品同时声称护肝、降酶、解酒、抗疲劳、提高免疫力，这种什么都管的宣称本身就是信号。真正被验证过的干预，适应证通常都很窄。
安全 · 药物相互作用与真正有用的事
在体外实验里，它能影响肝里的一些代谢酶，但人身上出现有临床意义的草药-药物相互作用，证据很少（LiverTox 2020）。正在吃处方药的人，尤其是抗排异药、抗凝药、化疗药，加任何补剂之前都该告诉医生。何首乌、千里光这类就完全是另一回事了（见 中药安全）。看到任何补剂宣传，问两句就够。第一，这个机制是在什么浓度下观察到的，我吞得到吗？第二，拿来说事的那个指标，测的是功能还是漏出量，是主要终点还是事后挑出来的？
真正对肝有用的，站内另有几篇。酒精在肝里怎么被拆解，为什么第一步的产物才是伤肝的那个（见 酒精）。脂肪怎么堆进肝细胞，为什么减重是证据最硬的干预（见 脂肪肝）。乙肝病毒为什么清不干净，要监测什么（见 乙肝）。肝的整套清除工序，以及排毒这个概念哪里是真的、哪里不是（见 肝脏）。
这些是帮你理解机制的科普，不是医疗建议。有肝病、在吃药、或者化验单异常，请把这些问题带给你的医生，而不是带到货架前。
参考文献 · 10
- Federico, A., Dallio, M., & Loguercio, C. (2017). Silymarin/silybin and chronic liver disease: a marriage of many years. Molecules, 22(2), 191. Narrative review of silymarin composition (a flavonolignan mixture in which silybin A/B is the main active fraction) and the proposed antioxidant, membrane-stabilising, and antifibrotic mechanisms, alongside its poor oral bioavailability. 10.3390/molecules22020191
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. (2020). Milk Thistle. In LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. Human trials in chronic liver disease have been 'promising but inconclusive'; milk thistle itself has not been implicated in serum enzyme elevations or clinically apparent liver injury (likelihood score E); intravenous purified silybinin is approved in Europe for Amanita phalloides poisoning. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548817
- National Center for Complementary and Integrative Health. (2025). Milk Thistle: Usefulness and Safety. Trial results for liver disease have been 'conflicting or too limited to allow conclusions'; two NCCIH-funded trials (hepatitis C and nonalcoholic steatohepatitis) showed no benefit. Allergic reactions can occur in people allergic to ragweed, chrysanthemum, marigold, and daisy. www.nccih.nih.gov/health/milk-thistle
- Hawke, R. L., Schrieber, S. J., Soule, T. A., Wen, Z., Smith, P. C., Reddy, K. R., et al. (2010). Silymarin ascending multiple oral dosing phase I study in noncirrhotic patients with chronic hepatitis C. The Journal of Clinical Pharmacology, 50(4), 434-449. Four cohorts of 8 patients dosed 140/280/560/700 mg every 8 h for 7 days: a 5-fold dose increase raised steady-state exposure of silybin A 11-fold and silybin B 38-fold (nonlinear), and plasma silybin circulated predominantly as conjugates — evidence that customary doses achieve very low systemic exposure. 10.1177/0091270009347475
- Letschert, K., Faulstich, H., Keller, D., & Keppler, D. (2006). Molecular characterization and inhibition of amanitin uptake into human hepatocytes. Toxicological Sciences, 91(1), 140-149. Alpha-amanitin cannot cross the hepatocyte membrane unaided — it enters via the sinusoidal uptake transporters OATP1B3 and NTCP, and silibinin inhibits that uptake. 10.1093/toxsci/kfj141
- Mengs, U., Pohl, R.-T., & Mitchell, T. (2012). Legalon SIL: the antidote of choice in patients with acute hepatotoxicity from amatoxin poisoning. Current Pharmaceutical Biotechnology, 13(10), 1964-1970. Reviews the intravenous water-soluble silibinin dihemisuccinate formulation used for Amanita phalloides poisoning; the supporting human data are observational registry series, not randomized trials. 10.2174/138920112802273353
- Rambaldi, A., Jacobs, B. P., & Gluud, C. (2007). Milk thistle for alcoholic and/or hepatitis B or C virus liver diseases. Cochrane Database of Systematic Reviews, (4), CD003620. No significant effect on mortality or complications of liver disease. 10.1002/14651858.CD003620.pub3
- Fried, M. W., Navarro, V. J., Afdhal, N., Belle, S. H., Wahed, A. S., Hawke, R. L., et al. (2012). Effect of silymarin (milk thistle) on liver disease in patients with chronic hepatitis C unsuccessfully treated with interferon therapy: a randomized controlled trial. JAMA, 308(3), 274-282. SyNCH trial, N=154, silymarin 420 or 700 mg three times daily × 24 weeks vs placebo: no significant difference in decline of serum ALT and no difference in HCV RNA — higher-than-customary doses did not help. 10.1001/jama.2012.8265
- Wah Kheong, C., Nik Mustapha, N. R., & Mahadeva, S. (2017). A randomized trial of silymarin for the treatment of nonalcoholic steatohepatitis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15(12), 1940-1949.e8. N=99, silymarin 700 mg three times daily × 48 weeks: the primary histological endpoint (≥30% reduction in NAFLD activity score without worsening fibrosis) was not met; a reduction in fibrosis score was a secondary finding. 10.1016/j.cgh.2017.04.016
- Chalasani, N., Younossi, Z., Lavine, J. E., Charlton, M., Cusi, K., Rinella, M., et al. (2018). The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, 67(1), 328-357. 10.1002/hep.29367