故事
碳水与纤维
碳水分糖、淀粉和纤维：葡萄糖是快速燃料，糖原是运动时的储备，一部分纤维喂养肠道细菌。吃法和搭配会改变饭后的血糖曲线。
最后更新：
先读这一段 碳水不是一种东西，笼统说它好不好意义不大。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
静息 · GLUT4 锁在仓库 静息肌肉细胞里, GLUT4 几乎全缩在胞内小囊泡里、膜上很少, 所以空腹、没在收缩的肌肉只收很少的血糖。
可发酵纤维抵达结肠 胃和小肠没有酶能切开可发酵纤维, 所以它完好地抵达结肠, 由那里的细菌来分解。
血糖过山车 · 反应性低血糖 消化得快的高血糖生成指数食物让血糖冲高、胰岛素偏多, 有些人在 2 小时前后血糖落到比饭前还低, 随之犯困。
故事路径
第 1 章
不是一种东西
Not one thing
碳水不是一种东西，笼统说它好不好意义不大。它至少分三层：
糖：葡萄糖、果糖、蔗糖，吸收快淀粉：米饭、土豆、面条、豆类里由葡萄糖连成的长链纤维：人体的消化酶切不开，但肠道细菌可以利用其中一部分
问题通常不在碳水本身，而在碳水的包装：精制糖、精制面粉、低纤维、高脂高盐凑在一起的食物，和豆类、全谷、薯类、水果完全不是一类东西。
糖：葡萄糖、果糖、蔗糖，吸收快淀粉：米饭、土豆、面条、豆类里由葡萄糖连成的长链纤维：人体的消化酶切不开，但肠道细菌可以利用其中一部分
问题通常不在碳水本身，而在碳水的包装：精制糖、精制面粉、低纤维、高脂高盐凑在一起的食物，和豆类、全谷、薯类、水果完全不是一类东西。
数字 · GI 和 GL 各量什么
（GI，常说的升糖指数）是这样测的：吃下含 50 g 可利用碳水的某种食物，记下之后两小时的血糖曲线，看曲线下的面积相当于吃 50 g 葡萄糖时的多少，葡萄糖记为 100。它量的是血糖升了多少、持续多久，不是升得多快。可 50 g 西瓜碳水要吃下六七百克瓜瓤，没人一次这么吃。所以还要看（GL）：GI 乘以一份食物里实际的碳水克数，再除以 100，才是一份真实食物带来的血糖暴露：
西瓜：GI 72（高），但一份约 150 g，GL 约 5（低）白米饭：GI 73，一份 150 g，GL 约 30（高）燕麦粥：GI 55，一份的 GL 约 13（中）小扁豆：GI 30，一份的 GL 约 8（低）
所以避开高 GI 食物是一条粗糙的规则；对一顿饭的血糖影响更大的，是 GL、食物怎么搭配、加工到什么程度。动态血糖仪（，贴在皮肤上连续测血糖的小装置）普及以后，这层差异变得在日常里就能看见。
第 2 章
糖原是运动时的储备
Glycogen: fuel stored for exercise
肝脏和肌肉会把葡萄糖打包成糖原（glycogen），一种由葡萄糖连成的储存形式：
肝糖原（约 100 g）：用来维持血糖，尤其是夜里和两餐之间肌糖原（约 400 g）：肌肉自己用，高强度运动时快速供应能量（）
强度越高，越依赖糖原。长时间的耐力运动、间歇跑、球类、力量训练里练得多的阶段，都会明显消耗肌糖原。
所以在运动营养里，碳水不是一个道德问题，而是你要不要给高强度输出留电。
肝糖原（约 100 g）：用来维持血糖，尤其是夜里和两餐之间肌糖原（约 400 g）：肌肉自己用，高强度运动时快速供应能量（）
强度越高，越依赖糖原。长时间的耐力运动、间歇跑、球类、力量训练里练得多的阶段，都会明显消耗肌糖原。
所以在运动营养里，碳水不是一个道德问题，而是你要不要给高强度输出留电。
机制 · 肌肉怎么把糖收进来
肌肉细胞上让葡萄糖进门的通道，是一种叫 的葡萄糖转运蛋白。它平时躲在细胞里的小囊泡中，不在膜上，所以静息的肌肉对血糖几乎不起反应。有两条互相独立的路，能把 GLUT4 推到细胞膜表面：
1. 胰岛素这条路：胰岛素激活细胞里的一串信号酶（PI3K、Akt），装着 GLUT4 的囊泡随之和细胞膜融合
2. 运动（肌肉收缩）这条路：靠细胞的能量感受器 、收缩时释放的钙离子和机械张力，不需要胰岛素
运动刚结束的 30-60 分钟里，收缩那条路推上膜的 GLUT4 还没完全收回；之后几个小时，胰岛素那条路也比平时更灵。这时吃进来的碳水，会优先被肌肉拿去补糖原。
这条机制解释了几件事：
患者的胰岛素这条路变钝了，但运动这条路是独立的，所以运动照样能帮着控糖训练后吃碳水，对耐力运动员的恢复很重要久坐让运动这条路长期闲置，是胰岛素抵抗的风险因素之一
第 3 章
碳水不进来时
When carbs stop coming
碳水停了，大脑要的那份糖不能从脂肪的长链里变出来。脂肪酸被剪成乙酰辅酶 A，进了（细胞里烧燃料的那个环），碳最后以二氧化碳呼出去，回不来。肝脏现造葡萄糖的那条路叫糖异生，它能用的原料主要是肌肉里的氨基酸、一点甘油，还有乳酸。所以体脂充足的人饿上几天，照样在拆自己的肌肉。
酮体是让身体少拆一点肌肉的第二套燃料，但顶不了全部。所以碳水非必需，不等于这张账单是免费的。
酮体是让身体少拆一点肌肉的第二套燃料，但顶不了全部。所以碳水非必需，不等于这张账单是免费的。
机制 · 脂肪为什么变不成糖
碳水停了，身体不会拿脂肪去补大脑要的那份糖，它会先去拆你的肌肉。前面讲的都是碳水进来之后的事；这里讲它不进来的时候。
大脑一直要糖，血糖不能停。于是肝脏（长期饥饿时肾脏也顶上来）开一条生产线，用别的原料现造葡萄糖。这条线叫糖异生。
麻烦在于，能进这条线的原料只有三样：
生糖氨基酸的碳骨架：从你自己的肌肉蛋白上拆下来的甘油：脂肪分子上那个三碳的头，脂肪被拆开时掉下来，只占脂肪的一小部分乳酸：肌肉用剩的，绕一圈回到肝里
脂肪的主体，那些长长的脂肪酸链，一根都进不去。
为什么进不去？脂肪酸在细胞里被一段段剪成两个碳的乙酰辅酶 A，而它只有一个去处：和草酰乙酸拼成柠檬酸，进。可循环要把用掉的草酰乙酸补回来，就得整整转一圈，而转完这一圈的代价，正是把那两个碳以二氧化碳的形式呼出去。碳呼出去了，就回不来了。
所以一个体脂充足的人，饿上几天，照样在拆自己的肌肉。仓库里堆着烧不完的燃料，却没有一条路能把它变成大脑要的那种分子。
酮体就是身体为了少拆一点肌肉，演化出来的第二套燃料。 肝脏把烧不完的乙酰辅酶 A 打包成酮体送进大脑；大脑改烧酮体之后，要现造的葡萄糖少了，要拆的肌肉也就跟着少了。Cahill 做了大半辈子的就是这件事：酮体是人能扛过长期饥饿的原因。
这条链把三件分开讲的事串成了一件：
减脂期为什么会掉肌肉（减脂期为什么必须保蛋白）：这条糖异生线是原因之一为什么酮体只能顶大脑六七成的能量，剩下那一份还得是葡萄糖：nervous 讲大脑备用燃料的部分说的就是这个为什么长期饥饿时肾脏会扛起约四成的糖异生：见 renal
这条链还逼出一个反直觉的结论：碳水是三大宏量营养素里唯一非必需的那个。
没有必需碳水化合物这回事：没有哪一种糖是你不吃就会缺出病来的，因为上面那条线说明身体能自己造糖。而必需氨基酸有 9 个，必需脂肪酸有 2 个（亚油酸和 ）。这 11 个身体是真造不出来，少了就出问题。
同一把尺子也可以量酒精（见 酒精）：乙醇供能，但它不必需，所以没有推荐量。同一把尺子量下来，碳水和乙醇落在同一格，蛋白质和脂肪落在另一格。
但非必需离不该吃还差得远，这两件事别混：
极低碳水能活，这是上面那条链的直接推论代价要看情况：长期饥饿时，酮体顶上来之后拆肌肉会慢下来，但不会停；而热量和蛋白都吃够的低碳水饮食，糖异生用的氨基酸大多来自吃进来的蛋白，不必拿肌肉去填所以这里既不推荐生酮饮食，也不反对。它只回答一个问题：碳水停了，这张账单是谁付的
数字 · 非必需，为何还有 RDA
美国医学研究所（IOM）2005 年给碳水定了推荐膳食供给量（）：130 g/天。一个非必需的营养素，为什么会有 RDA？看 IOM 自己在那张膳食参考摄入量（）表的功能栏里写的依据就明白了：这个 RDA 的根据是碳水作为大脑首要能量来源的角色（RDA based on its role as the primary energy source for the brain）。
也就是说，130 g 不是缺了会得病的量，是够大脑用、不必开糖异生去拆蛋白的量。它是一张免拆肌肉券，不是一张必需营养素的证书。
把同一张表的另外两行摆在旁边，这把尺子就完全显形了：
亚油酸（n-6）和 （n-3）：IOM 给了（AI），功能栏写的是结构性膜脂的必需成分、正常皮肤功能所需。这是必需的写法饱和脂肪、反式脂肪、胆固醇：IOM 写的是除供能之外没有找到必需的角色，身体能自己合成所需的量。所以它们没有 RDA，也没有 AI碳水：有 RDA，但依据是大脑的用量，不是缺乏症
三行读下来，必需性这把尺子量的是什么就很清楚了：量的是有没有缺乏症，不是身体用不用得上。
身体当然用得上碳水，用得可多了。但用得上和必需是两件事。这是营养学里最常被混淆的一对，也是必需氨基酸这个词让人误会的同一个坑。
机制 · 真的一个碳都进不去吗
上面说脂肪酸一根都进不去糖异生，这是教科书的写法，Lehninger、Stryer、Voet 这几本生物化学教科书都这么写。诚实一点讲，这句话有两处毛边。第一处：奇数链脂肪酸。 两个碳两个碳地剪，奇数链剪到最后会剩一段三个碳的丙酰辅酶 A，而这一段确实能进糖异生。但日常吃的脂肪绝大多数是偶数链，这条缝很窄。
第二处：2011 年 Kaleta 等人用全基因组代谢网络模型重算了这个老问题，认为人体内可能存在绕开乙醛酸循环的旁路，让脂肪酸变葡萄糖在理论上可行。这是计算模型的推演，不是在人身上测到的；他们自己在论文里也写明了：效率很低。
两处毛边都不改变结论。饿的时候，你的大脑等不起一条低效率的理论旁路，肌肉照拆。说脂肪不能变葡萄糖，在化学上略糙，在代谢上成立。
这也是读营养学时值得练的一个动作：同一句话，在能不能的层面和在够不够快的层面，常常是两个答案。糖异生这件事上，决定你掉不掉肌肉的是后者。
kaleta-2011-fat-to-glucose
第 4 章
纤维喂养肠道细菌
Fiber feeds gut bacteria
可溶和不可溶这个分法，答不了你真正想问的。纤维干什么，由两根互不相干的轴决定：黏度发生在小肠，把食糜变稠，糖和胆汁酸扩散得就慢；发酵性发生在结肠，细菌拿它当饭，产出，也产气。两根轴各管各的，所以有四种组合。
燕麦能压血糖峰，菊粉不能；洋车前子能通便却不胀气，正因为细菌吃不到它。便秘要的是高黏度、低发酵；想喂肠道细菌，要的是高发酵；一吃就胀的人，要避开高发酵的那一类。看到高纤维，先问一句：哪根轴？
燕麦能压血糖峰，菊粉不能；洋车前子能通便却不胀气，正因为细菌吃不到它。便秘要的是高黏度、低发酵；想喂肠道细菌，要的是高发酵；一吃就胀的人，要避开高发酵的那一类。看到高纤维，先问一句：哪根轴？
机制 · 黏度与发酵是两根轴
可溶 / 不可溶这个分法，答不了你真正想问的问题。同样是可溶纤维，为什么燕麦能压血糖峰、菊粉不能？为什么菊粉胀气、洋车前子不胀？因为纤维干什么，由两根互相独立的轴决定，而它们发生在两个不同的器官：
黏度，发生在小肠：有些纤维吸水后把食糜变稠，糖和胆汁酸要扩散到肠壁就慢了下来。这是燕麦压血糖峰、降（LDL）的机制发酵性，发生在结肠：有些纤维被细菌当饭吃，产出，顺带产气。这是喂菌的机制，也是胀肚的机制
两根轴互不相干，所以有四种组合（McRorie 2017）：
洋车前子：高黏度、低发酵。凝胶原样走到直肠，当润滑剂用（Marlett 2000）。它有用恰恰因为细菌吃不到它，所以它通便、降 LDL，却不胀气菊粉：低黏度、高发酵。猛喂菌、猛产气，但压不住血糖峰麦麸：低黏度、低发酵。纯物理增容，靠体积撑起肠道蠕动燕麦 β-葡聚糖：高黏度、中等发酵。两头都占一点
所以看到高纤维三个字，先问一句：哪根轴？ 便秘要的是高黏度、低发酵；喂菌要的是高发酵；一吃就胀的人要避开高发酵的那一类。
纤维不是一天猛加到位的，而是每周一点点加，同时把水喝够。
机制 · 三种短链脂肪酸各管什么
结肠里的细菌发酵纤维，产出（SCFA）。三种主力的去向和作用很不一样：乙酸（acetate，约占 60%）：进入全身循环，到肝里参与胆固醇和脂肪的合成；它进脑调节饱腹感这一条，主要来自动物研究丙酸（propionate，约占 20%）：几乎全部被肝脏拿走。它抑制肝脏造糖、降低空腹血糖和胆固醇合成这几条，多来自动物和细胞研究，人体证据有限丁酸（butyrate，约占 20%）：结肠细胞的首选燃料（约占它们能量来源的 70%），大部分就地被用掉，很少进入全身血液。它是维护结肠内壁屏障的信号，有抗炎作用；吃纤维多、丁酸多的人结肠癌风险较低，这是观察到的关联
值得记住的一点：口服的丁酸大多在到达结肠之前就被吸收了。想让结肠拿到丁酸，得喂纤维，让肠道细菌自己产。产丁酸的大户有普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii，常被当作肠道菌群健康的标志之一）、罗斯氏菌属（Roseburia）和直肠真杆菌（Eubacterium rectale），它们爱吃抗性淀粉（resistant starch，逃过小肠消化的那部分淀粉）、β-葡聚糖和菊粉。
所以肠道健康就是吃益生菌只说对了一半：吃下去的益生菌（probiotics）大多只是路过，不在肠里长住；给已经住在那里的细菌喂纤维，也就是益生元（prebiotics），是另一条路。
第 5 章
血糖曲线
Glucose curve
同样 50 g 碳水，饭后的血糖曲线可以完全不同。
影响它的因素包括：食物颗粒的大小、加工程度、纤维、蛋白质、脂肪、酸度、煮熟后放凉产生的抗性淀粉，以及你刚刚有没有运动过。
实操上，碳水搭配蛋白，再加上蔬菜、豆类或全谷，通常比单独喝甜饮料、吃白面包更稳。运动之后，肌肉细胞膜上的葡萄糖转运蛋白 （让葡萄糖进门的通道）变多，同样的碳水更容易被拿去补回糖原。
影响它的因素包括：食物颗粒的大小、加工程度、纤维、蛋白质、脂肪、酸度、煮熟后放凉产生的抗性淀粉，以及你刚刚有没有运动过。
实操上，碳水搭配蛋白，再加上蔬菜、豆类或全谷，通常比单独喝甜饮料、吃白面包更稳。运动之后，肌肉细胞膜上的葡萄糖转运蛋白 （让葡萄糖进门的通道）变多，同样的碳水更容易被拿去补回糖原。
证据 · 同一种食物，人人反应不同
以色列魏茨曼科学研究所 2015 年的一项研究（Zeevi 等，Cell）给 800 人戴了一周动态血糖仪，记录了四万多顿饭后的血糖反应。结果：同样的一顿饭，人和人之间的反应差得很大，这个差别比食物和食物之间的差别还大。同一种食物，有人升得很高，有人几乎不动。研究者做了一个机器学习模型，把血检指标、饮食习惯、身体测量、运动和肠道菌群放在一起，去预测每个人饭后的血糖，并在另一批人身上验证过。这个模型能预测得比较准，但它没有把差异拆成哪个因素占多少，所以下面这些常被提到的影响因素，不分先后：
肠道菌群的组成（Zeevi 的模型里用到的一类信息）基线的胰岛素敏感度、（HbA1c，反映近两三个月平均血糖的指标）吃饭的时间（同一份食物，早上和晚上的反应可能不一样）上一顿吃了什么，也就是第二餐效应（second-meal effect）睡得够不够
所以除了查一种食物的 ，也可以看看自己对它的反应。糖尿病前期、代谢综合征的人群，也开始用动态血糖仪来做这件事。
但要小心一件事：动态血糖仪普及的同时，也催生了血糖一升就是坏事的过度焦虑。健康人饭后血糖的一般起落（大多不超过 7.8 mmol/L）是正常生理，不需要恐慌。
第 6 章
饭后为什么犯困
Why you get sleepy after meals
饭后犯困很常见，但原因不是一条。被提出来的解释有几种，证据强弱不一：高碳水大餐后血糖先冲高再回落，有的人会落到比饭前还低；胰岛素把推进肌肉，色氨酸相对更容易进脑，这一条在纯碳水餐里明显，在混合餐里弱得多；在动物的脑组织切片上，葡萄糖能让下丘脑里维持清醒的神经元安静下来，人身上还没测过；饭后流向内脏的血也会分走一截。
所以解法不是一刀切少吃碳水。有人体试验支持的，是改一顿饭的吃法和顺序、饭后走一走。
所以解法不是一刀切少吃碳水。有人体试验支持的，是改一顿饭的吃法和顺序、饭后走一走。
机制 · 被提出的四种解释
饭后 30-90 分钟犯困、注意力散、想睡，尤其是在高碳水的大餐之后，几乎所有人都有过。它多半不是单一原因，被提出来的解释有四种：1. 血糖先冲高再回落：高的一餐之后，胰岛素分泌得多，有的人在饭后 90-120 分钟血糖会落到比饭前还低（反应性低血糖），大脑读到能量短缺，于是疲倦、注意力差
2. 色氨酸进脑：胰岛素把（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）推进肌肉，血里的色氨酸相对多了；色氨酸和它们抢同一个进脑的转运通道，于是更多色氨酸进脑，大脑里的血清素和褪黑素合成上升
3. 维持清醒的神经元被按静音：在动物的脑组织切片上，葡萄糖能直接抑制下丘脑外侧的食欲素（orexin，又称下丘脑分泌素）神经元，而这群神经元负责维持清醒
4. 血流分流：饭后流向肠道的血明显增加，身体的血液重新分配；单独这一条影响很小
这四条的证据强弱差得很远，逐条看证据的那一页会分开说。它们的共同点是：饭后犯困是正常生理，在某些吃法下被放大了，而不是没睡够、老了这么简单。理解了这一点，处理就不是一刀切少吃碳水，而是改一顿饭的结构、饭后轻走 10 分钟、把重碳水放在早餐和午餐。
机制 · 四种解释逐条看证据
解释一 · 血糖先冲高再回落（反应性餐后低血糖）高的一餐（白米饭加含糖饮料加白面包），饭后半小时到一小时血糖冲得较高胰岛素分泌得偏多（健康人也会，胰岛素抵抗的人往往更明显）有些人在 2 小时前后，血糖会落到比饭前还低；在没有糖尿病的人里，落到真正低血糖的程度并不常见。落下来时，人会犯困、烦躁、想再吃点甜的（典型的下午三点想喝奶茶）在动态血糖仪上，它是一个尖峰加一段急落，而不是一道平缓的波证据类型：生理学上讲得通，也能在血糖仪上看到；它能解释多少饭后犯困，没有人直接量过
解释二 · 色氨酸和其他大型中性氨基酸的竞争（Wurtman 的经典研究）
血清素和褪黑素的原料都是色氨酸，一种大型中性氨基酸色氨酸靠上的转运蛋白 LAT1 进脑，和（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）抢同一个通道高碳水的一餐让胰岛素把支链氨基酸推进肌肉，血里的支链氨基酸暂时下降，色氨酸的相对比例上升，更多色氨酸进脑这一效应在几乎不含蛋白质的碳水餐里最明显。按同一个机制推，饭里的蛋白质会带来更多支链氨基酸去竞争，所以在日常的混合餐里，它可能弱得多顺带一提：吃火鸡犯困是因为色氨酸是民间说法，火鸡里的色氨酸并不比鸡肉多，节日大餐里真正多的是高碳水的配菜
解释三 · 食欲素觉醒系统被抑制（Burdakov 2006，Neuron）
下丘脑外侧的食欲素神经元是全脑的觉醒开关之一，它们投射到脑干和前脑里好几个维持清醒的核团Burdakov 2006 在小鼠的脑组织切片上做电生理实验，看到葡萄糖通过一类钾离子通道（双孔钾通道）让这些神经元超极化、安静下来，而且这套机制灵敏到足以分辨两餐之间正常的血糖起伏这群神经元丢失（多半与自身免疫有关），就是 1 型发作性睡病的核心健康人身上有没有这个效应、有多大，还没有被直接测过
解释四 · 饭后内脏血流增加（餐后肠系膜血管扩张）
饭后半小时到一小时，流向肠道、胰腺和肝脏的血明显增加，用来吸收和代谢心脏泵出的血会重新分配；健康人的脑血流几乎不变（脑血流有自动调节保护），老年人或自主神经病变的人可能出现轻度的脑血流下降单独这一条影响很小，只是叠在前面几条之上
所以饭后犯困多半不是单一原因。有意思的是，这几种解释里证据最直接的，反而在解法那一侧：改一顿饭的吃法和顺序、饭后走一走，都有人体试验，讲实操的那一章会细说。
实操 · 不是少吃碳水
常见的误解是饭后犯困就是因为吃了碳水，戒掉碳水就好了。一刀切戒碳水不一定解决问题：刚开始极低碳水的那几天，很多人反而更疲乏，训练日的表现也可能受影响。有人体研究支持的做法有下面几件：
1. 改一顿饭的顺序：蔬菜和蛋白先吃，碳水放最后
顺序是蔬菜，再是蛋白和脂肪，最后是碳水。Shukla 2015（Diabetes Care）是一项先导研究：11 名用二甲双胍治疗的 患者，同一顿饭（面包、橙汁、鸡胸、沙拉）分两天吃，一次先吃碳水，一次最后吃碳水，顺序没有随机化。碳水放最后的那天，饭后 30 分钟和 60 分钟的血糖低了约 30-40%。它的边界：人数少、只测了一顿饭、人群是 2 型糖尿病患者。被提出的机制是先吃下的蔬菜、蛋白和脂肪让胃排空变慢、肠道激素（比如 ）提前分泌，这项研究没有测这些。不必拒绝碳水，只改顺序，简单到马上就能做。
2. 饭后轻走 10-15 分钟（DiPietro 2013，Diabetes Care）
10 名 60 岁以上、平时不运动、空腹血糖偏高的人，在代谢舱里按随机顺序完成三种方案：三餐后各走 15 分钟，或者上午、下午一次走 45 分钟（强度相同）。每种方案都在代谢舱里住 48 小时，第一天不运动作对照，全程戴动态血糖仪。饭后各走 15 分钟和上午一次走 45 分钟，都让 24 小时血糖比不运动那天低，下午一次走 45 分钟几乎没有影响；饭后走对晚饭后 3 小时血糖的压低效果，比两种 45 分钟走法都好。机制上，肌肉收缩走的是不靠胰岛素的那条葡萄糖转运蛋白（）通路（讲糖原的那一章），刚吃进来的糖有一部分直接被肌肉拿走，不在血里堆着。能坚持的版本：饭后去倒垃圾、取快递、遛狗，不用换衣服换鞋，门槛越低越能坚持。
3. 把重碳水放在早餐和午餐，不放在晚餐
对多数人来说，身体处理葡萄糖的能力早上比晚上好。一项随机试验（Jakubowicz 2013）让患代谢综合征的超重女性 12 周都吃约 1400 kcal，一组把大头放在早餐，一组放在晚餐；早餐组全天的血糖和胰岛素更低，体重也掉得更多。胰岛素、GLP-1、肝脏造糖都有 24 小时的节律。实操上，米饭、面条、薯类放在早餐和午餐，晚餐以蛋白、蔬菜加适量碳水为主。倒班和上夜班的人，节律本身被打乱了，这一条未必适用（见 倒班）。
4. 用动态血糖仪看自己的反应（Zeevi 2015）
同一种食物，不同的人升糖差得很大，个体差异比食物差异还大。糖尿病前期、2 型糖尿病，或者反复饭后犯困的人，可以戴 2 周左右动态血糖仪，看看哪几样食物让自己升得最高。不建议健康人为此专门戴，容易诱发血糖一升就是坏事的过度焦虑。
要小心一件事：如果餐后晕严重到站立时晕眩、心悸、出冷汗、接近昏厥（不是单纯困倦），这可能不是普通晕碳，而是反应性低血糖（真低血糖）、倾倒综合征（dumping syndrome，胃术后）、低血压、心律失常或自主神经病变，需要医生评估，不要自行处理。
第 7 章
日常吃碳水的三条建议
Three rules for everyday carbs
第一，久坐的日子，优先把碳水换成有结构的版本：豆类、全谷、薯类、水果、蔬菜。燕麦里的 β-葡聚糖（见 燕麦）、苹果里的果胶（见 苹果）、牛油果里的纤维（见 牛油果），都是这种结构。
第二，训练日别怕碳水。高强度训练前后，碳水是在支持输出和恢复，不会自动变成脂肪。
第三，纤维慢慢加。突然从每天 10 g 加到 35 g，肠道会抗议；每周多加一份豆类或全谷，更现实。
第二，训练日别怕碳水。高强度训练前后，碳水是在支持输出和恢复，不会自动变成脂肪。
第三，纤维慢慢加。突然从每天 10 g 加到 35 g，肠道会抗议；每周多加一份豆类或全谷，更现实。
实操 · 纤维怎么慢慢加上去
美国医学研究所（IOM 2005）给 50 岁以下成人定的纤维（AI），女性每天 25 g、男性 38 g。按美国膳食指南的说法，绝大多数美国成年人吃不到这个量，差距很大。分 3 周慢慢加，能少一些胀气，也少一些诱发（IBS）症状的机会：
1. 第 1 周：每天用 1 份全谷替换 1 份白米饭或白面（燕麦、糙米、藜麦、全麦面）
2. 第 2 周：每天在正餐里加 1 份豆类（红芸豆、鹰嘴豆、扁豆、毛豆），什么做法都行
3. 第 3 周：每天加 1 份带皮的水果，再加 30 g 生的坚果或种子（杏仁、核桃、奇亚籽）
同时每天多喝约 500 ml 水。纤维需要水，纤维加上去而水没跟上，有的人反而更容易便秘。
不适合猛加纤维的情况：肠易激综合征急性发作、（IBD）活动期、胃部手术后早期、严重胃轻瘫。这些情况下高纤维可能让症状更重，应在医生指导下调整。
参考文献 · 15
- Institute of Medicine. (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. National Academies Press. nap.nationalacademies.org/catalog/10490/dietary-reference-intakes-for-energy-carbohydrate-fiber-fat-fatty-acids-cholesterol-protein-and-amino-acids
- U.S. Department of Agriculture & U.S. Department of Health and Human Services. (2020). Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025 (9th ed.). www.dietaryguidelines.gov/sites/default/files/2020-12/Dietary_Guidelines_for_Americans_2020-2025.pdf
- Hargreaves, M., & Spriet, L. L. (2020). Skeletal muscle energy metabolism during exercise. Nature Metabolism, 2(9), 817–828. 10.1038/s42255-020-0251-4
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