故事
肌腱修复 · 不是多休息, 是会负荷
肌腱细胞少、血供差，所以好得慢。拖久的肌腱痛多半不是发炎，而是修复失败；循序渐进地给它加负荷，比一味休息更能让它修好。
最后更新：
先读这一段 肌腱核心的胶原，是在长身体的那些年里铺好的，成年以后几乎不再更新。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
肌腱为什么好得慢
Why tendons heal slowly
肌腱核心的胶原，是在长身体的那些年里铺好的，成年以后几乎不再更新。这就是它伤了好得慢的结构原因。
肌肉拉伤两三周能好，网球肘或跟腱痛却可能拖上几个月。这不是你不够努力，而是这块组织本身细胞少、血供差、代谢慢。慢不等于修不好：让它修复的开关出乎很多人意料，不是休息，而是恰到好处的负荷。
有一种情况不属于慢慢好：突然一阵剧痛，听到或感到啪的一声，之后无法用力、踮不起脚，或者摸到一处凹陷，要警惕肌腱断裂（例如跟腱断裂），这是急症，要尽快就医，别自己练。
肌肉拉伤两三周能好，网球肘或跟腱痛却可能拖上几个月。这不是你不够努力，而是这块组织本身细胞少、血供差、代谢慢。慢不等于修不好：让它修复的开关出乎很多人意料，不是休息，而是恰到好处的负荷。
有一种情况不属于慢慢好：突然一阵剧痛，听到或感到啪的一声，之后无法用力、踮不起脚，或者摸到一处凹陷，要警惕肌腱断裂（例如跟腱断裂），这是急症，要尽快就医，别自己练。
机制 · 肌腱为什么强韧却难修
肌腱的主体是致密的 I 型胶原，平行排列成束，专门用来把肌肉的拉力传到骨头上。它是身体里抗拉强度最高的结缔组织之一。负责维护它的细胞叫腱细胞（tenocyte），稀疏地嵌在胶原基质里，数量少、代谢低。和肌肉相比，肌腱的血供很差：血管少、氧气少、代谢速度低。这是它愈合慢的第一层原因。
所以肌腱不是不愈合，而是翻新得极慢。正因为慢，它对用什么去刺激修复格外挑剔。这件事后来被一次天然实验钉在了分子层面上。
证据 · 核试验怎样给肌腱打上时间戳
Heinemeier 等人 2013 年用的是一场天然实验。1955-1963 年的核试验让大气里的碳-14 骤然升高，所有活着的生物都把这几年的碳-14 水平记进了身体，像打上了一枚时间戳。研究者用法医样本测成年人跟腱核心的碳-14，结果对应的是这个人 17 岁以前、也就是长个子那些年的大气水平。含义是：肌腱核心的胶原在长身体时铺好，成年以后几乎不再更新，这和肌肉持续翻新形成了鲜明的对比。它从分子层面解释了为什么肌腱伤了好得慢、上了年纪更脆。而刺激它修复的开关，出乎很多人的意料：不是休息，是负荷。
关节软骨也是一种类似的、没有血管的组织，同样靠负荷喂养、靠负荷修复（见 运动即良药）。
第 2 章
慢性肌腱痛不是发炎
Chronic tendon pain isn't inflammation
切开一条疼了几个月的肌腱，典型的炎症细胞很少；看到的是排列乱了的胶原、正在降解的基质、长进去的异常血管和神经。这是一次失败的修复，不是发炎。
所以更准的名字不是肌腱炎，而是肌腱病（tendinopathy）或肌腱变性（tendinosis）。这不只是改个名：既然主角不是炎症，冰敷、消炎药、反复打激素这一套只能压住症状，修不了乱掉的胶原。
病变也不是一夜之间出现的。它更像一条光谱，从可以回退的早期反应，一路走到很难逆转的退变；碳-14 的测量还显示，病变的肌腱在疼痛出现之前，已经异常地翻新了好几年。
所以更准的名字不是肌腱炎，而是肌腱病（tendinopathy）或肌腱变性（tendinosis）。这不只是改个名：既然主角不是炎症，冰敷、消炎药、反复打激素这一套只能压住症状，修不了乱掉的胶原。
病变也不是一夜之间出现的。它更像一条光谱，从可以回退的早期反应，一路走到很难逆转的退变；碳-14 的测量还显示，病变的肌腱在疼痛出现之前，已经异常地翻新了好几年。
机制 · 切开看，是退变不是炎症
几十年来，我们管它叫肌腱炎（tendinitis），默认是炎症，于是第一反应是冰敷、吃消炎药、休息到不痛为止。这套思路对急性拉伤没错，但对拖了几个月的慢性肌腱痛，从根上就找错了对象。切开慢性痛的肌腱看：典型的炎症细胞很少；胶原排列紊乱，基质在降解，异常的血管和神经长了进去，腱细胞的形态也变了。这是退变（degeneration），不是炎症。核心的机制是一次失败的修复反应（failed healing response）：肌腱反复受到超过它修复能力的负荷，修了一半的胶原又乱又弱。
正因为主角不是炎症，单纯的抗炎做法，长期吃消炎药、反复冰敷、注射类固醇激素，都只是在压一团本来就不在那里的火：最多治标，还可能误事。类固醇注射的长期代价，怎么治，激素注射的代价那一章单独讲。真正要修的，是失败的修复和紊乱的胶原。
证据 · 痛出现之前已经修了几年
Cook 与 Purdam 2009 年提出了一个被反复引用的模型，把肌腱病放在一条连续的光谱上，解释了为什么同一种肌腱痛，有人几周就好，有人却变成顽固的慢性痛。它是一个根据病理和临床表现整理出来的模型，不是一项试验：反应期（reactive）：负荷在短期内骤增，腱细胞和基质出现可以回退的应激反应；这时减掉负荷、再等一等，能退回去。失修期（dysrepair）：身体尝试修复但失败了，基质开始紊乱。退变期（degenerative）：大片胶原失去秩序，细胞死亡，出现异常血管。这一段几乎不可逆，目标变成让周围健康的部分变强来代偿。
Heinemeier 等人 2018 年又用碳-14 给出了更扎心的证据：健康的成人肌腱几乎不翻新，但病变的肌腱里测到了大量的胶原翻新，而且模型推算，这种异常的高翻新在疼痛出现之前已经持续了好几年。你今天感到的痛，是肌腱默默挣扎修复了很久之后才浮出水面的信号。难怪它不会几天就好，也难怪不痛了就是好了常常是一种错觉。
修它的工具，正是可控的机械负荷。
第 3 章
负荷为什么能促进修复
Why load drives tendon repair
腱细胞能感觉到拉伸。机械负荷经过细胞骨架和对力敏感的通道，被翻译成多造胶原、重新排列基质的生化信号。这个过程叫机械转导。
所以对慢性肌腱病来说，彻底休息、等它自己长好，往往适得其反：制动和长期卸载会让肌腱合成的胶原变少，变细、变弱。不用就会废。
这并不是说疼的时候要硬练。急性剧痛的头几天可以相对休息，把引起发作的那部分过量负荷减掉，但不要完全不动；之后再一点一点把负荷加回去，用轻微、可以忍受、第二天不加重的不适作为剂量的上限。
所以对慢性肌腱病来说，彻底休息、等它自己长好，往往适得其反：制动和长期卸载会让肌腱合成的胶原变少，变细、变弱。不用就会废。
这并不是说疼的时候要硬练。急性剧痛的头几天可以相对休息，把引起发作的那部分过量负荷减掉，但不要完全不动；之后再一点一点把负荷加回去，用轻微、可以忍受、第二天不加重的不适作为剂量的上限。
机制 · 拉力怎样变成修复信号
这是关于肌腱最反直觉的一句话：它的修复信号，主要来自机械负荷本身。Khan 与 Scott 2009 年的综述把这套机制写成机械转导（mechanotransduction）：腱细胞感知拉伸，机械负荷被翻译成生化信号，开启胶原的合成和基质的重塑。也就是说，是拉力告诉细胞该修、该长、该排整齐。他们给这个框架起的名字叫机械疗法（mechanotherapy）：物理治疗师开运动处方，本质上是在用可控的力，刺激组织自己修复自己。反过来，制动和长期卸载会让肌腱的胶原合成下降，变细、变弱、变软。养着不动，非但不修，还在让它退化。这也是为什么急性损伤的处理共识，从完全制动（RICE）演变到了早期可控的负荷（细节 见 训练常见伤）。
实操 · 休息和负荷怎么拿捏
休息还是负荷的正确版本是：急性剧痛的头几天，相对休息，把那个让它发作的过量负荷减掉（de-load），而不是躺平不动。之后逐步、渐进地把负荷加回去，用轻度、可以忍受、第二天不加重的不适作为剂量上限。目标不是等到不痛，而是主动把胶原的排列和强度重建起来。有一条旁证说明肌腱的胶原机器是可以被调动的。Doessing 等人 2010 年给健康年轻人连续 14 天注射重组生长激素：肌腱里 I 型胶原的基因表达升到约 3.9 倍，实际的胶原蛋白合成升到约 1.3 倍，而肌纤维蛋白的合成没有变化。这说明肌腱的胶原是活的、可以被刺激的，只是钥匙和肌肉不同。这不是让你去打生长激素；它是一项机制研究，不是治疗建议。
关节软骨也是同样的道理：适度的负荷喂养软骨，长期卸载让它退化。用进废退，是结缔组织的通则（见 运动即良药）。
肌腱慢，是因为它翻新慢；但它能被修好，钥匙是恰到好处的拉力，不是床。这把钥匙怎么用，已经有做成了具体的方案。
第 4 章
怎样逐步加负荷
How to load a tendon step by step
肌腱的重塑靠可控的机械负荷。把这把钥匙做成处方，有两条主要的路：离心训练，也就是肌肉在被拉长的过程中发力（例如站在台阶上，用患侧腿慢慢放下脚跟）；以及重慢负荷，用较大的重量、很慢的节奏做少次数的力量训练。
这不是口号。在一项 58 名慢性跟腱病患者的里，两种方法练 12 周都明显改善，效果一直维持到一年；重慢负荷一组按时完成训练的比例更高。选你能坚持的那一种，坚持本身就是疗效的一部分。
太痛练不动时，可以先从等长收缩入门，比如靠墙静蹲；训练中带着一点可以忍受、第二天不加重的痛往前走，是允许的。肌腱以周到月计改善，不是以天计。
这不是口号。在一项 58 名慢性跟腱病患者的里，两种方法练 12 周都明显改善，效果一直维持到一年；重慢负荷一组按时完成训练的比例更高。选你能坚持的那一种，坚持本身就是疗效的一部分。
太痛练不动时，可以先从等长收缩入门，比如靠墙静蹲；训练中带着一点可以忍受、第二天不加重的痛往前走，是允许的。肌腱以周到月计改善，不是以天计。
证据 · 离心训练和重慢负荷
离心训练，Alfredson 的脚跟下落（1998，AJSM）：这是一项经典的小样本研究（n=15），没有随机分组。它让慢性跟腱病患者每天做大负荷的离心提踵：站在台阶上，用受累的腿慢慢放下脚跟。12 周后，15 人全部恢复了跑步。离心，就是肌肉在被拉长的过程中发力，对肌腱是一种特别有效的重塑刺激。要注意：样本小，它是开创性的研究而不是定论；但它点燃了用负荷治肌腱的整个范式。重慢负荷（Heavy Slow Resistance，HSR）：用较大的重量、很慢的节奏（例如 3 秒放下、3 秒举起）做少次数的力量训练。
Beyer 等人 2015（AJSM）：58 名慢性跟腱中段病患者随机分到离心训练或重慢负荷，练 12 周。两组的功能、症状和活动时的疼痛都明显改善，并且维持到 52 周的随访，效果一样好。重慢负荷组按时完成训练的比例明显更高；12 周时满意度也略高，但到一年时两组已经差不多。重慢负荷的动作更简单，每周练的次数也更少。Kongsgaard 等人 2009：39 名髌腱病男性随机分到类固醇注射、离心训练或重慢负荷，练 12 周。三组短期都有改善，但到半年随访时，离心和重慢负荷的改善保持住了，注射组却退步了；重慢负荷还伴随着胶原翻新的增加。
实操上的含义：离心和重慢负荷都行，选你真的能坚持的那一个，依从性本身就是疗效的一部分。
实操 · 负荷的剂量怎么定
太痛练不动时，用等长收缩入门（Rio 等人 2015，BJSM）：这是一项小型交叉研究。髌腱病患者做等长收缩（关节不动、持续用力，例如靠墙静蹲）之后，疼痛立刻减轻，论文报告约维持 45 分钟，让人能进入接下来的训练。要诚实地说：后来的重复研究结果不一，别把它当成神技；但在疼得练不了时，把它当入门的垫脚石是合理的选择。贯穿所有方案的剂量原则：
边监测疼痛边加负荷（pain-monitoring）：训练中和训练后 24 小时内，疼痛在可以忍受、第二天不加重的范围里，是可以接受的。肌腱康复允许带着一点痛练，这和肌肉拉伤不同。渐进超负荷：每 1-2 周小幅加重量或加组数，给胶原持续的重塑信号。慢：肌腱以周到月计改善，不是以天计。一个常见的错误是好一点就猛加、急着回去比赛，结果重新跌回反应期。
跟腱中段肌腱病有一份正式的物理治疗临床实践指南（JOSPT 2018），把渐进负荷训练列为它最高一级的推荐，也就是有强证据支持的那一级。这是负荷胜过休息在指南层面的落地。
第 5 章
胶原和维生素 C 能帮多少
How much collagen and vitamin C help
吃下去的胶原会被消化成氨基酸，不会原封不动地跑到肌腱上贴上去。维生素 C 则是合成胶原必需的辅助因子：没有它，胶原那条三股拧在一起的螺旋就不稳定。
所以蛋白质吃够、维生素 C 不缺，是肌腱修复的营养底盘，这一层确定、便宜、人人适用。
再往上一层证据就弱了。有一项小型研究发现，在运动前吃加了维生素 C 的明胶，血里胶原合成的标志物升高了；但它测的是血液指标和实验室里培养的韧带，不是肌腱痛好得更快。它和喝骨头汤补肌腱的说法也差得很远。营养是支持，负荷才是主治。
所以蛋白质吃够、维生素 C 不缺，是肌腱修复的营养底盘，这一层确定、便宜、人人适用。
再往上一层证据就弱了。有一项小型研究发现，在运动前吃加了维生素 C 的明胶，血里胶原合成的标志物升高了；但它测的是血液指标和实验室里培养的韧带，不是肌腱痛好得更快。它和喝骨头汤补肌腱的说法也差得很远。营养是支持，负荷才是主治。
机制 · 蛋白质和维生素 C 是地基
肌腱由胶原构成，于是吃胶原、喝骨头汤补肌腱听起来天经地义。诚实的版本是：既别一棍子打死，也别被营销神化。合成胶原需要充足的氨基酸原料，尤其是甘氨酸和脯氨酸，而这首先靠每天吃够总蛋白质，不是靠某种神奇粉末（蛋白质的全貌 见 蛋白质）。
维生素 C 是合成胶原必需的辅助因子：给脯氨酸和赖氨酸加上羟基的那两种酶（脯氨酸羟化酶、赖氨酸羟化酶）都依赖它。没有它，羟脯氨酸就做不出来，胶原的三股螺旋就不稳定。这正是坏血病会让伤口裂开、结缔组织崩坏的机制（维生素 C 的完整机制 见 维生素 C）。
所以，蛋白质吃够、维生素 C 不缺，是肌腱修复的营养底盘。这一层是确定的、便宜的、人人适用的。
证据 · 练前吃明胶加维 C 测到什么
Shaw 等人 2017 年做的是一项小型交叉研究：受试者在运动前 1 小时吃下 15 g 加了维生素 C 的明胶，运动后血里 I 型胶原合成的标志物（一种前肽）翻了一倍；用受试者的血清去培养实验室里的工程韧带，韧带的胶原含量和力学性能也有改善。作者的机制猜想是：负荷之前先把原料和维生素 C 给足，正好赶上运动刺激胶原合成的那个窗口。要诚实地标注：这是机制层面、的证据（血液标志物、体外培养的韧带），不是肌腱痛好得更快这样的临床结局；样本也小，需要更大的试验。它温和、有前景，但远没到必须吃的程度。
和骨头汤、胶原神话划清界限：市面上喝骨头汤补关节肌腱这类说法，连同胶原蛋白能逆转衰老的宣传，大多远远超出了证据。骨头汤里的胶原含量和氨基酸组成并不稳定，离 Shaw 那种定量的明胶加维生素 C、再加上负荷时机，差得很远。关键的区别是：吃下去的胶原会被消化成氨基酸，不会原样跑到肌腱上；它的价值是提供原料，再加上可能的时机效应，而不是以形补形。
一个务实的吃法，如果你想试试：
先把地基打好：每天蛋白质吃够（例如 1.2-1.6 g/kg），维生素 C 不缺（优先从食物来，普通人不需要大剂量）。想叠加 Shaw 的时机策略：在康复训练前约 30-60 分钟，吃约 15 g 胶原肽或明胶，同时带一点维生素 C。这只是锦上添花，不能替代训练。
别指望补剂单独起作用：没有任何营养能替代渐进负荷这个主治。营养是支持位，负荷才是主治。
第 6 章
怎么治，激素注射的代价
Treatment and the cost of steroid shots
慢性肌腱痛的主治是渐进负荷加上耐心：不是躺平，也不是把打一针当成修好了。
急性骤痛的头几天，相对减负，但不要彻底制动；之后带着可以忍受、第二天不加重的不适，一点点往上加负荷。
至于注射：一篇汇总的系统综述发现，皮质类固醇激素注射短期（几周）止痛效果明显，但到半年、一年时，结局反而不如不注射。这个反转在网球肘的试验里最清楚。所以它可以偶尔用来短期止痛，却不该成为常规治法，更不该反复打。
突然剧痛加啪的一声、无法踮脚，或者关节红肿发热还发烧，要尽快就医。本站是科普，不替代医生。
急性骤痛的头几天，相对减负，但不要彻底制动；之后带着可以忍受、第二天不加重的不适，一点点往上加负荷。
至于注射：一篇汇总的系统综述发现，皮质类固醇激素注射短期（几周）止痛效果明显，但到半年、一年时，结局反而不如不注射。这个反转在网球肘的试验里最清楚。所以它可以偶尔用来短期止痛，却不该成为常规治法，更不该反复打。
突然剧痛加啪的一声、无法踮脚，或者关节红肿发热还发烧，要尽快就医。本站是科普，不替代医生。
实操 · 康复路线，以及激素注射的代价
一条通用的康复路线：1. 急性骤痛的头几天：相对减负（把那个过量的动作减掉），但不彻底制动，保持在不痛的范围里活动。
2. 进入渐进负荷：离心训练或重慢负荷（HSR），选你能坚持的那一个；太痛练不动时，先用等长收缩镇痛入门。
3. 按疼痛定剂量：训练中和训练后 24 小时内，疼痛可以忍受、第二天不加重，就可以继续；加重了就退一档。
4. 以周到月为单位往前推：别因为好一点就猛加，或者急着回赛场。
5. 营养做支持：蛋白质吃够、维生素 C 不缺；想叠加的话，可以在训练前 30-60 分钟试试约 15 g 胶原肽加维生素 C。
关于注射的诚实交代（Coombes 等人 2010，Lancet）：这篇系统综述汇总了，看的是皮质类固醇注射和其他几种注射治疗肌腱病的疗效与安全。多项高质量试验的结果一致：类固醇注射短期（约 4 周）确实能明显减轻疼痛，但到中期和长期（大约 6-12 个月），这个优势反转了，结局反而更差。反转在网球肘（肱骨外上髁痛）的试验里最清楚；肩袖肌腱病连短期效果都不明确。严重的不良事件很少，但报告过肌腱断裂。综述还发现，富血小板血浆（PRP）等几种注射治疗跟腱病，并不比安慰剂更好。
机制上说得通：类固醇压的是那团本来就不是主角的炎症，同时可能干扰胶原的修复、削弱肌腱。所以它不是绝对的禁区，某些情况下短期止痛有用；但不该当成肌腱病的常规治法，更不能反复打。这正是以为是炎、其实是退变带来的真实代价。
红旗 · 什么时候该看医生
该看医生或物理治疗师的信号（本站是科普，不替代医生）：疼痛持续 6-8 周以上，影响日常生活或训练，自己做渐进负荷也不见好，就去找物理治疗师做个体化的加载方案；想确认到底是不是肌腱病、而不是别的问题，需要临床评估。红旗（尽快就医，别自己加载）：突然的剧痛，加上啪一声，加上无法用力或踮脚、局部凹陷，警惕肌腱断裂（如跟腱断裂），这是急症。关节明显红肿热加发烧，排查感染或炎性关节病，不是普通肌腱病。夜间痛醒、不明体重下降、非负荷相关的持续痛，排查其它病因。
肌腱好得慢，是因为它翻新慢、血供差；慢性痛是失败的修复，不是发炎。所以解法不是躺着等，也不是反复消炎，而是恰到好处、循序渐进、有耐心的负荷，把拉力通向胶原重塑的那个开关重新按下去。知道这套机制，你就不会在彻底休息和忍痛硬练之间反复横跳，也不会为一支只治标的针反复买单。
参考文献 · 12
- Heinemeier, K. M., Schjerling, P., Heinemeier, J., Magnusson, S. P., & Kjaer, M. (2013). Lack of tissue renewal in human adult Achilles tendon is revealed by nuclear bomb 14C. The FASEB Journal, 27(5), 2074–2079. Bomb-pulse 14C in 28 forensic Achilles tendon core samples and 4 muscle samples: the tendon core retained 14C levels matching the atmosphere several decades before sampling, showing very limited tissue turnover, while muscle showed continuous turnover (abstract, PMID 23401563). 10.1096/fj.12-225599
- Cook, J. L., & Purdam, C. R. (2009). Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 43(6), 409-416. 10.1136/bjsm.2008.051193
- Heinemeier, K. M., Schjerling, P., Ohlenschlaeger, T. F., Eismark, C., Olsen, J., & Kjaer, M. (2018). Carbon-14 bomb pulse dating shows that tendinopathy is preceded by years of abnormally high collagen turnover. The FASEB Journal, 32(9), 4763-4775. Diseased Achilles collagen had been renewed for years before pain; healthy adult core barely turns over. 10.1096/fj.201701569R
- Khan, K. M., & Scott, A. (2009). Mechanotherapy: how physical therapists' prescription of exercise promotes tissue repair. British Journal of Sports Medicine, 43(4), 247-252. 10.1136/bjsm.2008.054239
- Doessing, S., Heinemeier, K. M., Holm, L., Mackey, A. L., Schjerling, P., Rennie, M., Smith, K., Reitelseder, S., Kappelgaard, A.-M., Rasmussen, M. H., Flyvbjerg, A., & Kjaer, M. (2010). Growth hormone stimulates the collagen synthesis in human tendon and skeletal muscle without affecting myofibrillar protein synthesis. The Journal of Physiology, 588(2), 341–351. Healthy young adults given recombinant human GH 33-50 µg/kg/day for 14 days. Tendon collagen I mRNA rose 3.9-fold and tendon collagen protein synthesis 1.3-fold; in muscle, collagen I mRNA rose 2.3-fold and collagen protein synthesis 5.8-fold (P = 0.06). Myofibrillar protein synthesis was unaffected, and moderate exercise did not enhance the GH effect (abstract, PMID 19933753). 10.1113/jphysiol.2009.179325
- Alfredson, H., Pietilä, T., Jonsson, P., & Lorentzon, R. (1998). Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic Achilles tendinosis. The American Journal of Sports Medicine, 26(3), 360–366. 10.1177/03635465980260030301
- Beyer, R., Kongsgaard, M., Hougs Kjær, B., Øhlenschlæger, T., Kjær, M., & Magnusson, S. P. (2015). Heavy slow resistance versus eccentric training as treatment for Achilles tendinopathy: a randomized controlled trial. The American Journal of Sports Medicine, 43(7), 1704-1711. 58 patients with chronic (> 3 months) midportion Achilles tendinopathy randomized to eccentric training or heavy slow resistance (HSR) for 12 weeks. Both groups improved (VISA-A, pain), maintained at 52 weeks, with reduced tendon thickness and neovascularization; none of these clinical or structural outcomes differed between groups. Session compliance 92% HSR vs 78% eccentric (P < .005); satisfaction 100% vs 80% at 12 weeks (P = .052) and 96% vs 76% at 52 weeks (P = .10) (abstract, PMID 26018970). 10.1177/0363546515584760
- Kongsgaard, M., Kovanen, V., Aagaard, P., Doessing, S., Hansen, P., Laursen, A. H., Kaldau, N. C., Kjaer, M., & Magnusson, S. P. (2009). Corticosteroid injections, eccentric decline squat training and heavy slow resistance training in patellar tendinopathy. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 19(6), 790–802. Single-blind RCT, 39 men with patellar tendinopathy: corticosteroid injection, eccentric decline squats or heavy slow resistance for 12 weeks. All groups improved at 12 weeks; at the half-year follow-up the gains held with eccentric and HSR training but deteriorated in the corticosteroid group. HSR had the highest satisfaction and increased collagen turnover (abstract, PMID 19793213). 10.1111/j.1600-0838.2009.00949.x
- Rio, E., Kidgell, D., Purdam, C., Gaida, J., Moseley, G. L., Pearce, A. J., & Cook, J. (2015). Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 49(19), 1277–1283. 10.1136/bjsports-2014-094386
- Martin, R. L., Chimenti, R., Cuddeford, T., Houck, J., Matheson, J. W., McDonough, C. M., Paulseth, S., Wukich, D. K., & Carcia, C. R. (2018). Achilles pain, stiffness, and muscle power deficits: midportion Achilles tendinopathy revision 2018. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 48(5), A1-A38. 10.2519/jospt.2018.0302
- Shaw, G., Lee-Barthel, A., Ross, M. L. R., Wang, B., & Baar, K. (2017). Vitamin C-enriched gelatin supplementation before intermittent activity augments collagen synthesis. The American Journal of Clinical Nutrition, 105(1), 136-143. 8 healthy men, randomized double-blind crossover: 5 g or 15 g vitamin C-enriched gelatin or placebo 1 h before 6 min of rope-skipping, 3 times a day for 3 days. Blood glycine, proline, hydroxyproline and hydroxylysine peaked 1 h after the drink; with 15 g gelatin, blood amino-terminal propeptide of collagen I (PINP) doubled; serum drawn after gelatin raised collagen content of engineered ligaments in vitro. A collagen-synthesis marker; no injury or recovery outcome was measured (abstract, PMID 27852613). 10.3945/ajcn.116.138594
- Coombes, B. K., Bisset, L., & Vicenzino, B. (2010). Efficacy and safety of corticosteroid injections and other injections for management of tendinopathy: a systematic review of randomised controlled trials. The Lancet, 376(9754), 1751-1767. 41 RCTs, 2,672 participants. Corticosteroid injections reduced pain in the short term (e.g., lateral epicondylalgia SMD 1.44 vs no intervention), but the effect reversed at intermediate (26 weeks) and long term (52 weeks), when no intervention was favoured. One serious adverse event (tendon rupture) among 991 injected participants. For Achilles tendinopathy, polidocanol, aprotinin and platelet-rich plasma were not more effective than placebo (abstract, PMID 20970844). 10.1016/S0140-6736(10)61160-9