故事
免疫衰老与慢性低度炎症 · Immune Aging & Inflammaging
免疫随年龄变化，不是整体变弱，而是对新病原反应变慢，身体里常年有低度炎症。补剂增强不了免疫，疫苗、运动和吃够蛋白质更有用。
最后更新：
先读这一段 免疫系统上了年纪，不是整体变弱，而是失调：该响应的地方变得迟钝，不该烧的地方却长期闷烧。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
免疫老化不是变弱，是失调
Aging immunity: off balance, not weaker
免疫系统上了年纪，不是整体变弱，而是失调：该响应的地方变得迟钝，不该烧的地方却长期闷烧。
迟钝的根子在胸腺。胸腺是训练新 T 细胞的器官，从青春期以后就一年年萎缩、被脂肪取代，能认出从没见过的病原体的新 T 细胞越来越少。见过的老抗原还有记忆细胞守着；全新的病毒和疫苗，身体就应答得慢、应答得弱。闷烧的一面，是随年龄慢慢升高的慢性低度炎症。
所以把免疫力调到越高越好，从一开始就走错了方向；真正有用的，是疫苗、运动、吃够蛋白质这些帮它调好的事。还有一件事要记住：老人的感染可能来得快、表现又不典型，感染迅速扩散、呼吸急促或意识改变，要立即去急诊。
迟钝的根子在胸腺。胸腺是训练新 T 细胞的器官，从青春期以后就一年年萎缩、被脂肪取代，能认出从没见过的病原体的新 T 细胞越来越少。见过的老抗原还有记忆细胞守着；全新的病毒和疫苗，身体就应答得慢、应答得弱。闷烧的一面，是随年龄慢慢升高的慢性低度炎症。
所以把免疫力调到越高越好，从一开始就走错了方向；真正有用的，是疫苗、运动、吃够蛋白质这些帮它调好的事。还有一件事要记住：老人的感染可能来得快、表现又不典型，感染迅速扩散、呼吸急促或意识改变，要立即去急诊。
机制 · 胸腺萎缩为什么让新兵变少
免疫系统随年龄发生的变化，准确地说不是整体变弱，而是结构重组加上调控失灵：有些功能确实迟钝了，另一些反而过度活跃。这个组合，学界叫免疫衰老（immunosenescence）。最核心的硬件变化是胸腺萎缩（Thomas 2020 的综述）。胸腺是训练新兵的器官：还没见过任何抗原的初始 T 细胞（naïve T cell）在这里成熟，学会识别从没见过的新抗原。胸腺从青春期之后就逐年退化，被脂肪组织取代，中年以后产出的新初始 T 细胞越来越少。
后果很具体。一辈子见过的老抗原，比如童年的麻疹、常年流行的流感株，还有记忆细胞守着；但面对全新的病原体或疫苗抗原，新兵不够，T 细胞能识别的抗原种类也变少（学界叫 T 细胞受体多样性，TCR 多样性），于是第一次识别就慢、就钝。
机制 · 迟钝加闷烧在身上是什么样
这解释了老年人身上常见的三件事：新感染清除得慢：同样一场病毒感染，病程更长，并发症更多。疫苗应答变钝：同一剂疫苗，产生的抗体更少，维持得更短。所以才有专为老人设计的高剂量疫苗和加了佐剂（增强应答的成分）的疫苗。免疫监视下降：清除异常细胞的效率降低。
但请注意失调这个词。免疫衰老不是单纯的火力下降，它同时伴随着慢性低度炎症的升高（随年龄升高的低度炎症那一章讲的炎性衰老），以及自身免疫倾向的上移：衰老的免疫系统在该响应的地方迟钝，在不该烧的地方反而长期闷烧。
这一点是整篇的关键。既然问题是失调加失衡，那么把免疫力调到越高越好，从一开始就是错的方向，这也是后面说免疫增强剂站不住的机制根据。慢性低度炎症的通用机制在另一篇里讲（见 慢性低度炎症）；慢性压力会通过免疫紊乱加快这个过程（见 慢性压力）；它和大脑老化也共享一些根源（见 认知老化与认知储备）。
第 2 章
随年龄升高的低度炎症
Low-grade inflammation with age
随年龄慢慢升上来的，不是红肿热痛那种急性的火，而是一团没有感染、遍布全身的低度闷烧：白细胞介素-6（）、（CRP）、肿瘤坏死因子（）这些炎症信号常年略高。
2000 年，Franceschi 给它起了名字：炎性衰老（inflammaging）。它和一般的慢性炎症是同一台机器，只是多了几个随年龄才显著的推手，最核心的一个，是那些不再分裂却也不死的衰老细胞，持续往周围分泌促炎信号。
要读准这条链的边界：衰老细胞推高炎症、再推动疾病，在动物和细胞实验里证据强；在人身上，目前多是关联加上机制推断。所以能拿来做的事，靠的是已经站得住的生活方式证据，而不是还在试验阶段的抗衰老药。
2000 年，Franceschi 给它起了名字：炎性衰老（inflammaging）。它和一般的慢性炎症是同一台机器，只是多了几个随年龄才显著的推手，最核心的一个，是那些不再分裂却也不死的衰老细胞，持续往周围分泌促炎信号。
要读准这条链的边界：衰老细胞推高炎症、再推动疾病，在动物和细胞实验里证据强；在人身上，目前多是关联加上机制推断。所以能拿来做的事，靠的是已经站得住的生活方式证据，而不是还在试验阶段的抗衰老药。
背景 · 炎性衰老这个名字从哪来
2000 年，意大利免疫学家 Claudio Franceschi 给免疫衰老的另一半起了名字：inflammaging，中文译作炎性衰老，指随年龄缓慢上升的、慢性的、没有感染的、遍布全身的低度炎症（Franceschi 2000）。他是从演化的角度提出这个概念的：同一套为抵御感染而生的炎症反应，在漫长的一生里被反复启动，到了晚年就留下了一个常年偏高的底噪。它和一般的慢性炎症是什么关系（见 慢性低度炎症）？那一篇讲的是通用机制：一个叫 的总开关，推高 ，再推高肝脏造的 ；内脏脂肪、、睡眠不足都是推手。炎性衰老是同一台机器戴上衰老这副镜头看到的版本：同样是低度炎症，但驱动它的推手里，多了几个只有随年龄才显著的来源。这一篇不重复通用机制，只补上衰老特有的部分。
机制 · 衰老特有的几个炎症推手
先说证据的边界：下面这几条推手，在小鼠和细胞实验里看得清楚；在人身上，大多是年纪越大，这些标志越多，炎症也越高这样的关联，再加上机制推断。衰老细胞的分泌物，这是最核心的一条（Birch 与 Gil 2020 的综述）。细胞不再分裂、却也不死，转而持续分泌一整套促炎信号，学界叫衰老相关分泌表型（SASP），里面富含 、IL-1β、 和能分解组织的蛋白酶。年纪越大，组织里积累的衰老细胞越多，它们就像无数个小喷头，把全身的炎症基线一点点往上推。
另外几条会叠加上去：
受损细胞的碎片：细胞受损后释放出的 DNA 和线粒体成分，会被免疫系统当成危险信号，在没有感染的情况下也不断点燃 这个总开关。肠道屏障变松：随着年龄增长，肠道屏障可能变得不那么严密，细菌的内毒素（例如脂多糖，LPS）更容易漏进血里。这和一般慢性炎症里讲的代谢性内毒素血症是同一条路（见 慢性低度炎症）。脂肪往内脏挪：即使体重没变，中年以后脂肪也会重新分布到内脏周围，而内脏脂肪本身就是一个炎症工厂。
炎性衰老把衰老和一连串老年病连了起来（见低度炎症牵连多种老年病那一章），但它是缓慢的、可以调节的，不是判决书。衰老细胞推高炎症、再推动疾病这条因果链，在人身上还没有被直接证明；所以后面讲怎么做时，靠的是已经站得住的生活方式证据，而不是还在试验阶段、专门清除衰老细胞的抗衰老药。
第 3 章
低度炎症牵连多种老年病
How it feeds many age-related diseases
低度炎症不是某一种老年病的标签，它更像是多条疾病通路上共用的一个放大器：同一团闷烧，可以推动动脉粥样硬化，也可以拆掉肌肉。
Furman 2019 的综述把这条根连到了心血管病、代谢病、神经退行性病和老年虚弱上。心血管这一条有最直接的人体证据：一项大型随机试验（CANTOS）用一种专门阻断炎症信号 IL-1β 的抗体，在不降血脂的情况下让心血管事件少了一些，支持炎症本身是因果环节之一。
理解这一点会改变策略：与其零敲碎打地一个病一个病地对付，不如去拨低那个共同的开关。它不是说所有老年病都是炎症引起的，而是说能整体降炎的生活方式，往往一份努力、多处受益。
Furman 2019 的综述把这条根连到了心血管病、代谢病、神经退行性病和老年虚弱上。心血管这一条有最直接的人体证据：一项大型随机试验（CANTOS）用一种专门阻断炎症信号 IL-1β 的抗体，在不降血脂的情况下让心血管事件少了一些，支持炎症本身是因果环节之一。
理解这一点会改变策略：与其零敲碎打地一个病一个病地对付，不如去拨低那个共同的开关。它不是说所有老年病都是炎症引起的，而是说能整体降炎的生活方式，往往一份努力、多处受益。
证据 · 低度炎症牵连到哪些病
把炎性衰老单拎出来讲，不是为了多记一个名词。它的分量在于：一大批看起来互不相干的老年病，可能共用同一条低度炎症的根（Furman 2019）。这条根连到的几个落点，证据大多是关联加机制，不是单因单果：
心血管病：炎症推动动脉粥样硬化。Libby 2017 的综述梳理了实验和临床证据，支持炎症信号 IL-1β 既在血管壁局部、也在全身参与这一过程，并指出干预 IL-1 的治疗能改善心血管结局，CANTOS 试验就是在这个基础上做的。这是整条根里最接近因果证据的一段（见 慢性低度炎症）。和代谢综合征：脂肪组织里的炎症，一步步把身体推向胰岛素抵抗。神经退行和认知下降：神经炎症是阿尔茨海默病等疾病的参与机制之一（见 认知老化与认知储备）。虚弱和肌少症：这是特别值得展开的一个落点，因为炎症和肌肉流失会互相推动。
机制 · 炎症和肌肉流失怎样互相推
炎性衰老和肌少症（随年龄出现的肌肉量和力量流失）会互相强化（Cruz-Jentoft 2019）。慢性炎症，尤其是常年偏高的 和 ，会加快肌肉分解、压低肌肉合成，是老年肌肉流失的推手之一。而肌肉本身又是一个重要的抗炎器官：它收缩时会释放抗炎信号（疫苗、运动和蛋白质更管用那一章细讲）。于是一个循环就成形了：炎症升高，肌肉减少；肌肉少了，抗炎的能力也跟着下降，炎症就更高。一旦肌肉流失再加上活动减少，内脏脂肪又会长上来，把炎症再往上推一截。这正是为什么保住肌肉在老年健康里地位这么高（见 肌少症）。
怎么正确理解这条共同的根：它不是说所有老年病都是炎症引起的，年龄、遗传、具体器官的病理各有各的原因。它是说，低度炎症是多条疾病通路上的一个共同放大器，所以那些能整体降炎的生活方式，运动、减内脏脂肪、好好睡觉、不吸烟，往往一份努力、多处受益。这也是为什么真正有效的干预不是某一粒针对免疫的药，而是改善整体的代谢和生活方式。
第 4 章
免疫增强剂为什么没用
Why immune boosters don't work
衰老免疫的麻烦是失调，不是总量不够。把火力再往上拧，拧到的是自身免疫和慢性闷烧，而不是一套更好的系统。
维生素 C 泡腾片、锌含片、紫锥菊卖的是一个并不存在的状态：越高越好的免疫。怕生病是真切的心情，但没有哪一种补剂能把这套精细的调控升级。被研究得最透的三种，在 Cochrane 系统综述里的效果都落在无到微弱之间：常年吃维生素 C 预防不了感冒，锌也许能让感冒短一点但证据的把握低，紫锥菊至多有微弱、临床意义可疑的好处。
真正缺乏某种营养时，把它补回正常是有意义的；这和给不缺的人增强免疫是两回事。
维生素 C 泡腾片、锌含片、紫锥菊卖的是一个并不存在的状态：越高越好的免疫。怕生病是真切的心情，但没有哪一种补剂能把这套精细的调控升级。被研究得最透的三种，在 Cochrane 系统综述里的效果都落在无到微弱之间：常年吃维生素 C 预防不了感冒，锌也许能让感冒短一点但证据的把握低，紫锥菊至多有微弱、临床意义可疑的好处。
真正缺乏某种营养时，把它补回正常是有意义的；这和给不缺的人增强免疫是两回事。
误区 · 免疫力能被补剂调高吗
增强免疫力是保健品行业最经久不衰的卖点之一。怕生病、想给自己多加一层保护，是真切的心情，但免疫增强剂这个概念从机制上就站不住。免疫老化不是变弱，是失调和随年龄升高的低度炎症两章已经讲清：衰老免疫的麻烦是失调，该响应的迟钝，不该烧的闷烧，而不是总量不够。免疫系统过度活跃的失败方式真实存在，而且很严重：一种是自身免疫病，免疫系统攻击自己的组织；另一种是慢性炎症，常年闷烧、损伤身体。
所以把免疫拉到越高越好这个目标本身就是矛盾的。你想要的是调好、平衡，不是调高。没有任何一种补剂能把这套精细的调控系统升级到更好的状态。
证据 · 维 C、锌、紫锥菊效果多大
维生素 C（Hemilä 与 Chalker 2013，Cochrane 系统综述）：在一般人群里，常年补充并不能减少感冒的次数；规律补充能让成人的感冒病程略短一点，约缩短 8%；而等症状出来才开始吃，基本没有效果。它不是免疫增强剂，至多是一个边际效应。锌（Nault 2024，Cochrane 系统综述）：用来预防，几乎没有作用；感冒以后用锌，也许能让感冒少持续约两天，但这个证据的确定性低；同时，口中怪味、胃肠不适这类不严重的副作用也更多。这谈不上提升免疫力。
紫锥菊（echinacea；Karsch-Völk 2014，Cochrane 系统综述）：汇总 24 项试验、4631 人，结论是用来预防至多可能有微弱的好处，临床意义可疑；用来治疗，没有可靠的效果。
这些综述的共同信息是：即便是被研究得最透的几种免疫补剂，效果也都落在无到微弱之间，没有一种能兑现增强免疫力、让你不生病的承诺。
实操 · 补缺口和调高是两回事
真正的营养缺乏确实会损害免疫功能，这时把它补回正常是有意义的：锌：某些老人、素食者、吸收有障碍的人可能缺锌；把缺口补上，免疫功能可以改善。维生素 D：缺乏的人补足，对呼吸道感染可能有一点边际的帮助；本来就充足的人继续补，没有额外的好处（见 维生素 D）。
关键的区别在于：这是填补缺口、回到正常，和一个不缺的人吃补剂把免疫推到超常，是两件完全不同的事。后者既没有证据，方向也错了。
免疫增强剂卖的是一个不存在的东西：一个越高越好的免疫状态。把花在这些东西上的钱和注意力，挪到疫苗、运动和蛋白质更管用那一章讲的几件真有杠杆的事上，尤其是疫苗，回报要高得多。本页不是诊断；如果你有反复感染或者免疫异常的迹象，请找医生评估。
第 5 章
疫苗、运动和蛋白质更管用
Vaccines, exercise and protein help more
胸腺萎缩让身体第一次认出新抗原时变得迟钝。疫苗不是把免疫调高，而是提前把记忆建起来，绕过这个硬件上的弱点。
针对免疫衰老，单点回报最高的不是补剂，是疫苗。第二件是运动：肌肉收缩时放出的 是抗炎的，和内脏脂肪常年分泌的 IL-6 不是一回事。第三件是吃够蛋白质：抗体和免疫细胞都要拿它当原料，老人的需要量还比年轻人高。睡够、不吸烟、管住腰围，再把整体炎症往下拨一点。
反复、严重或不寻常的感染，不是免疫力差一点，要找医生排查原因；感染迅速扩散、呼吸急促、意识改变，是急诊。
针对免疫衰老，单点回报最高的不是补剂，是疫苗。第二件是运动：肌肉收缩时放出的 是抗炎的，和内脏脂肪常年分泌的 IL-6 不是一回事。第三件是吃够蛋白质：抗体和免疫细胞都要拿它当原料，老人的需要量还比年轻人高。睡够、不吸烟、管住腰围，再把整体炎症往下拨一点。
反复、严重或不寻常的感染，不是免疫力差一点，要找医生排查原因；感染迅速扩散、呼吸急促、意识改变，是急诊。
实操 · 疫苗为什么排第一
如果免疫衰老的问题是失调加上炎性衰老，那么真正有用的不是把免疫调高，而是在它最薄弱的地方，也就是认出新抗原这件事上，帮它借一把力，再整体降低那团低度炎症。第一档，杠杆最大：疫苗（美国 CDC 2025 年成人免疫程序）。既然胸腺萎缩让老人对新抗原应答迟钝、第一次感染清除得慢，那么提前用疫苗把记忆建立起来，正好绕过了这个弱点。这是借力，不是增强。
按 CDC 的成人免疫程序，老人推荐的核心疫苗如下（具体以当地指南和医生的意见为准）：
流感：65 岁以上优先选高剂量、加佐剂或重组的剂型，它们是专门为应答变钝设计的。肺炎球菌（结合疫苗，PCV）：50 岁以上普遍推荐。带状疱疹（重组佐剂疫苗，RZV）：50 岁以上，打两剂。呼吸道合胞病毒（RSV）：75 岁以上普遍推荐；60-74 岁有风险因素的人也推荐。新冠：按当时的指南，老人通常需要加强。
这些都有和大规模数据撑着，是能直接减少老人最常见的重症和住院的硬干预。
实操 · 运动、蛋白质和几件日常事
第二档：运动，肌肉是一个抗炎器官（Pedersen 与 Febbraio 2008）。肌肉收缩时会释放一类信号分子，叫肌肉因子（myokine）。其中运动时由肌肉放出的 ，和内脏脂肪常年分泌的慢性 IL-6 完全不同：它压低 ，并促进 IL-10、IL-1 受体拮抗剂（IL-1ra）这些抗炎信号，是真正意义上的抗炎，不是营销词。长期规律运动让低度炎症的基线下移，同时守住肌肉，切断炎性衰老和肌少症的恶性循环（见 肌少症；见 运动即良药）。有氧加力量训练，尤其是力量训练守肌肉，是老年抗炎和防虚弱的双保险。第三档：吃够蛋白质，免疫细胞也要原料（Bauer 2013）。抗体和免疫细胞都由蛋白质构成；老人对蛋白质的需要高于年轻人，PROT-AGE 专家组建议健康老人每天约 1.0-1.2 g/kg，并且要配合运动才能用好。蛋白质吃得不够，肌肉流失、免疫原料不足，两头吃亏（见 蛋白质；见 肌少症）。
第四档：几件降低炎性衰老的基础生活方式，每一件都有它自己的好处：
睡眠：长期睡不够或睡得破碎，IL-6 和 TNF-α 会升高；每晚睡够 7-9 小时，本身就在同时拨低炎症和代谢两个开关。不吸烟、少喝酒：吸烟是很强的促炎来源；戒烟以后，炎症指标会逐渐回落。管住内脏脂肪：内脏脂肪是炎症工厂；腰围减下来（不必变瘦），比体重减下来更直接地反映炎症在下降（见 慢性低度炎症）。整体的饮食模式：地中海式饮食（大量蔬果和全谷物，加上鱼、橄榄油、坚果、豆类、足量蛋白质，少吃）和较低的炎症水平有关联。起作用的是整体模式，不是某一种抗炎超级食物。
红旗 · 哪些感染别归给年纪大
属于正常免疫衰老、可以优化的范围：偶尔感冒，恢复得比年轻时慢一点，想主动做些保护。把疫苗、运动、蛋白质、睡眠、不吸烟这几件做扎实就够了。该找医生评估的情形：反复、严重或不寻常的感染，例如一年内多次肺炎、带状疱疹反复发作、机会性感染（平时不致病的微生物引起的感染）。这不是免疫力差一点，需要排查潜在的免疫缺陷、血液病、糖尿病等原因。老人的疫苗怎么安排，也因人而异（基础病、用药、过敏史），交给医生按指南个体化决定。
红旗，尽快就医，别归给年纪大免疫差：不明原因持续发热加体重下降、盗汗、淋巴结肿大，需排查血液肿瘤等；反复机会性感染（鹅口疮、带状疱疹反复发作、不寻常病原体），排查免疫缺陷；任何快速进展的感染（蜂窝织炎扩散、呼吸急促、意识改变），急诊。
免疫衰老不是免疫力变弱了、得拼命增强，而是免疫失调加上低度炎症升高。真正有杠杆的几件事，疫苗（借力绕过弱点）、运动（肌肉抗炎）、足量蛋白质、睡眠、不吸烟、管住内脏脂肪，没有一样是免疫增强补剂。知道了机制，既不必为免疫力下降而恐慌，也不会为一个不存在的越高越好的状态买单。本页为科普，不替代医生的个体化评估。
参考文献 · 12
- Thomas, R., Wang, W., & Su, D.-M. (2020). Contributions of age-related thymic involution to immunosenescence and inflammaging. Immunity & Ageing, 17, 2. Reviews how thymic involution reduces naïve T-cell output and TCR diversity, blunting responses to novel antigens and vaccines in older adults. 10.1186/s12979-020-0173-8
- Franceschi, C., Bonafè, M., Valensin, S., Olivieri, F., De Luca, M., Ottaviani, E., & De Benedictis, G. (2000). Inflamm-aging: an evolutionary perspective on immunosenescence. Annals of the New York Academy of Sciences, 908, 244-254. Coined 'inflammaging' — the chronic, low-grade, sterile pro-inflammatory state that rises with age and underlies age-related disease. 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x
- Birch, J., & Gil, J. (2020). Senescence and the SASP: many therapeutic avenues. Genes & Development, 34(23-24), 1565-1576. Reviews the senescence-associated secretory phenotype (IL-6, IL-1β, TNF-α) as a driver of inflammaging and a senotherapy target. 10.1101/gad.343129.120
- Furman, D., Campisi, J., Verdin, E., Carrera-Bastos, P., Targ, S., Franceschi, C., et al. (2019). Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine, 25(12), 1822-1832. 10.1038/s41591-019-0675-0
- Cruz-Jentoft, A. J., & Sayer, A. A. (2019). Sarcopenia. The Lancet, 393(10191), 2636-2646. 10.1016/S0140-6736(19)31138-9
- Libby, P. (2017). Interleukin-1 beta as a target for atherosclerosis therapy: biological basis of CANTOS and beyond. Journal of the American College of Cardiology, 70(18), 2278-2289. 10.1016/j.jacc.2017.09.028
- Hemilä, H., & Chalker, E. (2013). Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1), CD000980. Regular vitamin C does not reduce cold incidence in the general population; it modestly shortens duration (~8% in adults), with no benefit when started at symptom onset. 10.1002/14651858.CD000980.pub4
- Nault, D., Machingo, T. A., Shipper, A. G., et al. (2024). Zinc for prevention and treatment of the common cold. Cochrane Database of Systematic Reviews, (5), CD014914. Zinc may reduce cold duration by ~2 days but with low-certainty evidence; insufficient to recommend zinc for preventing or treating colds. 34 RCTs, 8,526 participants. Prevention: little or no effect on getting a cold (RR 0.93, 0.85-1.01; low certainty). Treatment: may shorten colds (MD -2.37 days, -4.21 to -0.53; I2 = 97%; 8 studies; low certainty). Non-serious adverse events probably increase with treatment (RR 1.34, 1.15-1.55; moderate certainty); no treatment study reported serious adverse events (abstract, PMID 38719213). 10.1002/14651858.CD014914.pub2
- Karsch-Völk, M., Barrett, B., Kiefer, D., Bauer, R., Ardjomand-Woelkart, K., & Linde, K. (2014). Echinacea for preventing and treating the common cold. Cochrane Database of Systematic Reviews, (2), CD000530. 24 trials / 4,631 participants: at most a possible weak prevention benefit of questionable clinical relevance; no reliable treatment effect. 10.1002/14651858.CD000530.pub3
- Advisory Committee on Immunization Practices. (2025). Recommended Adult Immunization Schedule for Ages 19 Years or Older, United States, 2025. Centers for Disease Control and Prevention / MMWR. High-dose/adjuvanted/recombinant influenza preferred at 65+; pneumococcal at 50+; RZV shingles at 50+; RSV at 75+ (60-74 with risk factors); COVID-19 boosters for older adults. www.cdc.gov/vaccines/hcp/imz-schedules/adult-age.html
- Pedersen, B. K., & Febbraio, M. A. (2008). Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6. Physiological Reviews, 88(4), 1379-1406. Establishes contraction-induced myokine IL-6 as anti-inflammatory (suppresses TNF-α, induces IL-10/IL-1ra), distinct from chronic adipose IL-6. 10.1152/physrev.90100.2007
- Bauer, J., Biolo, G., Cederholm, T., Cesari, M., Cruz-Jentoft, A. J., Morley, J. E., et al. (2013). Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: PROT-AGE Study Group. JAMDA, 14(8), 542-559. 10.1016/j.jamda.2013.05.021