故事
TMG · 甜菜碱 Betaine
甜菜碱也叫 TMG，在肝肾里把同型半胱氨酸改回有用的氨基酸。它能压低这个指标，但降它没换来更少的心梗和死亡，吃够全麦和菠菜的健康人不必补。
最后更新：
先读这一段 甜菜碱也叫 TMG（三甲基甘氨酸），最早是从甜菜根里提取出来的。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
甜菜碱是什么，从哪来
What betaine is, where it's from
也叫 TMG（三甲基甘氨酸），最早是从甜菜根里提取出来的。它在体内身兼两个不相关的角色：一是帮细胞扛住脱水和高盐（像一面保湿盾），二是当甲基快递员，把一种叫的代谢废料改装回有用的氨基酸——甲硫氨酸（又称蛋氨酸）。
身体拿到甜菜碱有两条路。一条是吃进来：麦芽、全麦、菠菜、甜菜根、藜麦、扇贝和虾里都有。另一条是自己造：线粒体把胆碱一步一步氧化，最后就成了甜菜碱。
所以胆碱不只是细胞膜和神经递质的原料，还是甜菜碱的上游（见 胆碱）：你吃下去的胆碱，有一部分最后是以甜菜碱的身份在干活。吃得够全麦、菠菜和蛋的健康人，一般不需要另外补。
身体拿到甜菜碱有两条路。一条是吃进来：麦芽、全麦、菠菜、甜菜根、藜麦、扇贝和虾里都有。另一条是自己造：线粒体把胆碱一步一步氧化，最后就成了甜菜碱。
所以胆碱不只是细胞膜和神经递质的原料，还是甜菜碱的上游（见 胆碱）：你吃下去的胆碱，有一部分最后是以甜菜碱的身份在干活。吃得够全麦、菠菜和蛋的健康人，一般不需要另外补。
数字 · 哪些食物里有，一天吃多少
食物里的（每 100 g 含量）：麦麸、麦芽：1300-1500 mg，遥遥领先。菠菜：600-650 mg。甜菜根：130-260 mg（生的和煮过的不同）。藜麦：约 400 mg。小虾、扇贝：200-300 mg。全麦面包：200 mg。白米、精制面食：约 10-20 mg（碾磨时损失 90%）。
一天吃多少，估算差得远：
Olthof 2003 与 Olthof 2005 给出的膳食估计是每天 0.5-2 g。用美国膳食调查（NHANES）一类数据做的估算要低得多。不同估算差得不少，取决于用的是哪套食物成分数据和哪群人。不管按哪种算法，全谷物吃得多的人都明显更多，吃精制饮食的人都少得多。
有没有推荐量：没有官方的推荐摄入量。甜菜碱不算必需营养素，因为身体能用胆碱自己合成；但如果长期吃得少、胆碱也少、B12 和叶酸也不够，甲基化的两条路会同时受影响。
和胆碱的关系：
胆碱在线粒体里经过两步氧化变成甜菜碱。吃进去的胆碱有多少走这条路，没有一个可靠的固定换算。所以多吃蛋黄、内脏和鱼，既补了胆碱，也给甜菜碱池添了原料。胆碱和甜菜碱都吃得极少（比如纯素加上大量精制谷物），甲基化备用那条路（BHMT）的上游原料会一起缺。
实操：
没有缺乏症：身体能从胆碱合成，所以饮食没达到理想水平时，不会马上出问题。如果你吃全麦、菠菜和鸡蛋：几乎肯定够。如果你吃精米白面、不吃绿叶菜和蛋：往酸奶或沙拉里加 5-15 g 麦芽，比买补剂划算 10 倍。
背景 · 名字和结构从哪来
（trimethylglycine，三甲基甘氨酸）就是甘氨酸加上三个甲基；它的化学名是甜菜碱（betaine），因为 1866 年第一次从甜菜根（学名 *Beta vulgaris*）里分离出来而得名。化学结构：
甘氨酸上的氨基（-NH₂）换成了带三个甲基的 -N(CH₃)₃⁺，成了一种季铵化合物。分子一头带正电（-N(CH₃)₃⁺），另一头带负电（-COO⁻），是两性离子；这正是它能当渗透压调节剂（osmolyte）的原因。易溶于水，微甜。名字取自甜菜的学名 *Beta*，加上化学里常用于含氮化合物的词尾 -ine。
两个互不相干的角色：
1. 细胞的渗透压调节剂：在高渗（高盐）或脱水的环境里，保护细胞里的蛋白质不变形；和牛磺酸、山梨醇、肌酸属于同一类渗透压调节分子。
2. 甲基供体：通过 BHMT 酶，把一个甲基交给，让它变回甲硫氨酸；肝肾里的一条备用通路那一章细讲这条路。
身体自己造的那一步：线粒体里的胆碱脱氢酶和甜菜碱醛脱氢酶（BADH）把胆碱两步氧化成甜菜碱。所以胆碱不只是磷脂、乙酰胆碱和肝脏运脂的原料，还是甜菜碱在体内的前体，进而支撑着甲基化的两条路。
第 2 章
肝肾里的一条备用通路
A backup route in liver and kidney
身体有两条路，把同一块代谢废料（）改装回能用的甲硫氨酸。
主路全身都有，但要维生素 B12 和叶酸两样配齐才转得动——少一样，废料就堆在血里。副路只在肝和肾，而且不需要 B12：你吃进去的在这里当场交出一个甲基，废料就变回了甲硫氨酸。
所以 B12 不够时，副路能在肝和肾里顶上一段，但顶不到神经那里——神经组织里没有这条副路的酶。按这张分布图推，补甜菜碱帮不到缺 B12 的神经；也没有试验用它治过这种神经损伤。长期纯素又缺 B12 的人，要补的是 B12 本身。
谁最靠这条副路？ 按机制推，是带 C677T 变异的人：这个变异让主路上游的活性叶酸（）供应变慢，主路转得慢了，副路的分量就变重。
主路全身都有，但要维生素 B12 和叶酸两样配齐才转得动——少一样，废料就堆在血里。副路只在肝和肾，而且不需要 B12：你吃进去的在这里当场交出一个甲基，废料就变回了甲硫氨酸。
所以 B12 不够时，副路能在肝和肾里顶上一段，但顶不到神经那里——神经组织里没有这条副路的酶。按这张分布图推，补甜菜碱帮不到缺 B12 的神经；也没有试验用它治过这种神经损伤。长期纯素又缺 B12 的人，要补的是 B12 本身。
谁最靠这条副路？ 按机制推，是带 C677T 变异的人：这个变异让主路上游的活性叶酸（）供应变慢，主路转得慢了，副路的分量就变重。
机制 · 为什么副路只在肝和肾
BHMT 这种酶主要长在肝和肾里。这不是随机分布，而是和消耗甲基最多的器官对得上：肝脏为什么要用这么多甲基：
PEMT 通路：把磷脂酰乙醇胺改造成磷脂酰胆碱（PC），每造一个 PC 分子要用掉 3 个 （通用甲基供体）上的甲基。肌酸合成：给胍基乙酸（GAA）加上甲基变成肌酸，常被估计是人体 SAM 最大的用途之一，这一步主要在肝里。结合、解毒：大量小分子需要挂上甲基才能处理掉。DNA 甲基化：全身都有，但肝作为代谢中枢更密集。
肾的特殊角色：
肾髓质里堆着高浓度的渗透压调节分子（包括），用来把尿浓缩。肌酸合成的第一步在肾里：用精氨酸和甘氨酸造出 GAA；加甲基的那一步主要在肝。的人，常常偏高，部分原因是肾代谢它的能力下降了。
其他组织为什么没有 BHMT：
大脑、神经、肌肉、红细胞主要靠 MTR 主路（见 维生素 B12）。神经髓鞘的维护和神经递质的甲基化，必须有足够的 B12 和叶酸。这就是为什么纯素者缺 B12 会伤神经，而补甜菜碱救不了神经组织：那里没有 BHMT，甜菜碱在神经组织里只能当渗透压调节剂，不能再把同型半胱氨酸甲基化。这是按酶的分布推出来的，没有被试验直接验证过。
所以甜菜碱能做的和不能做的：
能做的：降低血浆里的同型半胱氨酸；按机制推，也能分担肝脏的一部分甲基需求。不能做的：纯素或严格素食者神经组织里的 B12 缺乏。
一个分子有效还不够，还要看它在哪里有效。
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机制 · 主路和副路各叫什么
主路（见 维生素 B12）：（Hcy）在血里偏高，和心血管病、神经病变有关联；但降下来不等于心血管事件减少，降同型半胱氨酸有什么用那一章细讲。主路：甲硫氨酸合酶（MTR），加上甲钴胺（B12 的一种形式）和 （活性叶酸），把一个甲基交给 Hcy，让它变回甲硫氨酸（Met）；甲硫氨酸再变成 ，这个通用甲基供体负责 DNA、神经髓鞘和神经递质的全套甲基化。缺 B12、缺叶酸或带 变异，都会让主路效率下降，Hcy 升高。
走的副路：
BHMT 酶（甜菜碱-同型半胱氨酸甲基转移酶，betaine-homocysteine methyltransferase）。反应：Hcy 加上甜菜碱，变成甲硫氨酸和二甲基甘氨酸（DMG）。主要在肝脏和肾脏里（其他组织几乎没有）。不需要 B12 或叶酸，完全独立于主路。
为什么要有两条路：
主路覆盖所有组织，但需要足够的 B12 和叶酸。副路只在肝肾，但直接跟着原料（甜菜碱）走，不依赖 B12 和叶酸。一种常见的解释是：肝脏是全身用甲基最多的器官（磷脂酰胆碱合成、肌酸合成、胆汁酸、解毒），需要一条备份。这是推测，不是被测出来的结论。
MTHFR C677T 携带者有多常见：TT 纯合的比例随族群差别很大（NIH ODS：西语裔约 25%，白人与亚洲人各约 10%，非裔美国人约 1%）。
所以甜菜碱不是什么神奇的新分子，而是身体本来就有的备用电源：补它，只是给一条已经存在的副路多加一点底料。
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第 3 章
降同型半胱氨酸有什么用
What lowering homocysteine achieves
能把压下去，这件事是真的。 Olthof 2003 里，四组各 19 名健康成人，分别吃 1.5、3、6 g/天甜菜碱或安慰剂，共 6 周：6 周后空腹 Hcy 比安慰剂低 12%、15%、20%；吃完一大剂甲硫氨酸（负荷试验）后的升幅，第 1 天比安慰剂少 16%、23%、35%，6 周后少 23%、30%、40%。这项试验没有做基因分型。
但压下去之后呢？ 那几场专门盯着心梗和死亡这类的大型试验，用的是叶酸和 B 族维生素，不是甜菜碱；但它们检验的正是把同型半胱氨酸压下去这件事本身。结果是：同型半胱氨酸降了，心梗和死亡并没有减少。
机制完美、终点却落空，是营养学里反复上演的一课。同型半胱氨酸至今仍是一个风险标志，而不是一个按下去就能减少事件的开关。
但压下去之后呢？ 那几场专门盯着心梗和死亡这类的大型试验，用的是叶酸和 B 族维生素，不是甜菜碱；但它们检验的正是把同型半胱氨酸压下去这件事本身。结果是：同型半胱氨酸降了，心梗和死亡并没有减少。
机制完美、终点却落空，是营养学里反复上演的一课。同型半胱氨酸至今仍是一个风险标志，而不是一个按下去就能减少事件的开关。
实操 · 它该排在第几顺位
的位置很窄。叶酸和 B12 已经补到位、还是偏高的人，可以在医生指导下再加它一档；它不是第一顺位，更不是替代品。为什么是这个顺序，Olthof 2005 的综述给了几个数：叶酸最多能把血里的同型半胱氨酸降约 25%；甜菜碱在健康人身上按剂量降，每天 6 g 时可降到约 20%；吃完高蛋白一餐后同型半胱氨酸的那一下升高，甜菜碱最多能压下去一半（50%），而叶酸对这一下没有作用。每天 6 g 以上的大剂量甜菜碱，是先天代谢缺陷导致同型半胱氨酸极高（同型胱氨酸尿症）时的正式疗法——那是另一个量级的病。
同一篇综述也提醒：甜菜碱和胆碱可能让血脂变差，这会抵消一部分它在同型半胱氨酸上的好处，脂肪肝和力量训练一章讲了这个副作用。
误区 · MTHFR 变异要不要当病治
基因型检测，是补剂和整合医学市场里喊得最响的基因营养学卖点之一，但它的临床意义被严重夸大了：事实：
TT 纯合（两条都带 T）有多常见：随族群差别很大，NIH ODS 给的是西语裔约 25%，白人与亚洲人各约 10%，非裔美国人约 1%。CT 杂合：酶活性中等程度下降。TT 纯合：酶活性下降最多。A1298C 是另一个常见变异，影响更小。
真实的临床影响：
轻度升高（比野生型高 5-15%）。叶酸需求略有升高（但孕期标准的 0.4 mg 叶酸通常已经够）。TT 纯合、叶酸又吃得极少：有意义；补足叶酸之后，影响就很小了。
被夸大的部分（营销）：
MTHFR 变异会导致严重的健康问题：大部分这类单个位点的基因差异，影响都在出现症状之前的水平。带 MTHFR 变异就必须吃 （活性叶酸），不能吃普通叶酸：普通叶酸在带变异的人身上照样能把叶酸水平补上去、把同型半胱氨酸压下来。原因不是它能绕过 MTHFR，而是 TT 型的酶只是活性下降，不是没有；原料多了，这一步照样推得动。5-MTHF 的额外优势很小。MTHFR 变异会带来一整串疾病（流产、自闭症、心血管病、抑郁）：大多数是弱关联，因果关系没有确立，整合医学市场推销过度。
实操：
如果你测出带 MTHFR 变异，或家里有人同型半胱氨酸偏高：简单的做法是日常吃强化叶酸的食物、蛋黄、绿叶菜和全麦（后者含），或者补 5-MTHF 每天 0.4-1 mg。不需要因为 MTHFR 去买高价的 5-MTHF，或者定制的甜菜碱方案。甜菜碱补剂真正的用途：已经在吃 5-MTHF 和 B12、同型半胱氨酸仍然偏高的人。至于练力量、基础已经做好的人想拿每天 2.5-6 g 试一试，要知道对照试验里它对力量和瘦体重没有优势（见脂肪肝和力量训练一章）。
MTHFR 是真实存在的基因多态，但它不是一个诊断，而是一个轻度的风险因素。按风险因素来处理就行，不必当病治。
nih-ods-folateliew-2015-mthfr
证据 · 降同型半胱氨酸的试验清单
降（Hcy）的临床证据，逐项看：Olthof 2003（*J Nutr*，四组各 19 名健康成人）：
每天 1.5、3 或 6 g 甜菜碱，或安慰剂，共 6 周。6 周后空腹 Hcy 比安慰剂低 12%、15%、20%。甲硫氨酸负荷后的升幅：第 1 天比安慰剂少 16%、23%、35%；6 周后少 23%、30%、40%。没有做基因分型。
和 （活性叶酸）比：
叶酸和 5-MTHF：走主路，多项随机试验一致能降同型半胱氨酸（证据确定性：高），适合带 变异或同型半胱氨酸偏高的一般人群。甜菜碱：走副路，证据来自少数几项小型随机试验（证据确定性：中），适合已经在吃叶酸、Hcy 仍然偏高的人；带 MTHFR 变异、或高蛋白饮食消耗大量 的人，按机制推也可能受益。叶酸、B12、甜菜碱一起用：按机制推，两条路的效果可以叠加；直接比较的试验很少。
降了之后呢：同型半胱氨酸假说在 1990 年代到 2000 年代被当成心血管病的因果驱动；但那几项看心梗和死亡这类的大型干预试验（用的是叶酸和 B 族维生素），没有看到事件减少——降 Hcy 不等于减少心血管事件，这层因果关系没有被验证。
第 4 章
脂肪肝和力量训练
Fatty liver and strength training
除了压低，还有两条常被拿来讲的线。
脂肪肝：肝要把囤着的脂肪运出去，得先给它穿一层磷脂外壳；造壳那一步每转一次都要花掉甲基，而甜菜碱正是来交甲基的。机制清楚，但唯一的安慰剂对照试验里，它和安慰剂比没有改善肝脂肪。
力量训练：它是渗透压调节剂，训练脱水时能帮细胞守住体积。但在一项 8 周的对照试验里，力量和瘦体重都没有比安慰剂长得更多；只有体脂比安慰剂多降了一点，这一项还需要更多试验来复制。
另外，预训练粉里的剂量常常不够，大剂量还可能让血脂变差。
脂肪肝：肝要把囤着的脂肪运出去，得先给它穿一层磷脂外壳；造壳那一步每转一次都要花掉甲基，而甜菜碱正是来交甲基的。机制清楚，但唯一的安慰剂对照试验里，它和安慰剂比没有改善肝脂肪。
力量训练：它是渗透压调节剂，训练脱水时能帮细胞守住体积。但在一项 8 周的对照试验里，力量和瘦体重都没有比安慰剂长得更多；只有体脂比安慰剂多降了一点，这一项还需要更多试验来复制。
另外，预训练粉里的剂量常常不够，大剂量还可能让血脂变差。
证据 · 脂肪肝和力量训练两条线
除了降 ，还有两条常被拿来讲的临床线。1. 脂肪肝（，也就是 MASLD（旧称 NAFLD））
肝要把囤着的脂肪运走，得先给它穿一层磷脂外壳，打包成极低密度脂蛋白（VLDL）送进血里；造壳那一步（PEMT）每转一次都要花掉甲基，而甜菜碱就是来交甲基的。甲基够，壳造得出来，才走得掉——这和胆碱缺乏导致脂肪肝是同一条路（见 胆碱）。机制清楚，但 Abdelmalek 2009 那项安慰剂对照的随机试验，在肝穿刺确诊的脂肪性肝炎患者里，相对安慰剂是阴性的。
2. 力量训练与身体成分
Cholewa 2018 是一项双盲、随机、安慰剂对照的试验：23 名没有力量训练经验的年轻女性，8 周训练，每天 2.5 g 甜菜碱或安慰剂。力量和瘦体重随时间都长了，但两组之间没有差别，不是甜菜碱的优势。体脂率和脂肪量倒是比安慰剂多降了一些（体脂率 -3.3% 对 -1.7%，脂肪量 -2.0 kg 对 -0.8 kg）——一项小试验里的结果，还需要复制。机制上，甜菜碱仍是渗透压调节剂，训练脱水时帮细胞守住体积。
实操定位：
甜菜碱不是神奇的增肌补剂，效应量比肌酸小得多。在蛋白、训练、睡眠、肌酸、咖啡因这些基础已经到位之后，每天 2.5 g 甜菜碱对力量或瘦体重并没有被证实的优势。脂肪肝患者：Abdelmalek 2009 是安慰剂对照的随机试验，结果阴性；甜菜碱替代不了体重管理、运动和必要时的药物。
abdelmalek-2009-betaine-nash
安全 · 剂量陷阱和血脂副作用
预训练粉（PWO）里的剂量陷阱：常见的预训练粉一勺只含 0.5-1.5 g，远低于研究用的每天 2.5 g。你买到的是广告上的剂量，不是试验用的剂量。自己买单一成分的甜菜碱粉（每克 0.05-0.10 美元），比预训练粉划算 5-10 倍。2.5 g 甜菜碱每天约 0.15-0.25 美元。
试验用过的剂量：
降 ：每天 3-6 g，分次吃（Olthof 2003 的剂量）。力量训练：每天 2.5 g 是 Cholewa 2018 用过的剂量，那项试验对力量和瘦体重没有甜菜碱优势。脂肪肝：Abdelmalek 2009 用过每天 20 g，安慰剂对照试验结果阴性；这需要医生指导，也不是已被证实的方案。
血脂副作用（容易被忽视）：
Olthof 2005 的综述和 Schwab 2002 等研究：每天 6 g 甜菜碱可能让（LDL-C，常说的坏胆固醇）轻度升高，幅度各研究不一。Olthof 2005 的原话是：甜菜碱和胆碱可能对血脂有不利影响。为什么会这样，机制还不清楚。临床意义：短期每天 6 g，对健康人影响小；但已有心血管病、LDL 偏高或在吃他汀的人应当谨慎。保守的做法：每天不超过 3 g，并监测血脂。
和其他甲基相关补剂一起吃：
加 或 B12（甲钴胺）：两条路一起降 Hcy，按机制推效果可以叠加。加胆碱：胆碱是甜菜碱的上游，两者互相支撑；两者一起大剂量时，血脂方面的顾虑在理论上会叠加，没有数据。加肌酸：身体造肌酸要花大量甲基，补了肌酸，身体自己造得少，按机制推能省下一部分 。
安全，以及谁不该补：
怀孕、哺乳：缺数据，不要补（食物里的甜菜碱是安全的）。（CKD）：肾的代谢已经变化，高剂量甜菜碱会不会加重肾的负担，没有数据，谨慎。已诊断 LDL 偏高：每天不超过 3 g，并监测。在吃单胺氧化酶（MAO）抑制剂的人：有人提出理论上的顾虑，没有人体数据；加任何补剂前先问医生。
总的看：甜菜碱便宜，安全记录也不错，降同型半胱氨酸的效果是真的；但除此之外，还没有哪一条临床用途被对照试验站住。
abdelmalek-2009-betaine-nashschwab-2002-betaine-homocysteine
证据 · 训练表现和脂肪肝逐项试验
训练表现上被提出的几条机制：细胞渗透压调节：训练和脱水时保护细胞体积。给肌酸合成供甲基：帮 回收，SAM 再给肌酸合成供甲基（贡献有限）。降低 ：按机制推可能间接改善血管内皮功能，没有直接证据。皮质醇与雄激素的比例改善：部分研究看到，机制没有确证。
脂肪肝：逐项看试验：
Abdelmalek 2009（*Hepatology*）：安慰剂对照的随机试验，肝穿刺确诊的脂肪性肝炎患者，每天 20 g，吃 12 个月；和安慰剂比结果阴性，没有改善肝脏的脂肪变性。其余几项小研究结果不一，没有一项能推翻这个阴性结果。
力量训练：逐项看试验：
Cholewa 2018（*JISSN*，23 名没练过力量的年轻女性，8 周）：每天 2.5 g 加力量训练，力量和瘦体重的增长是时间效应，不是甜菜碱相对安慰剂的优势；体脂比安慰剂多降了一些，需要复制。Hoffman 2009（大学男运动员）：每天 2.5 g，吃 14 天，力量训练的表现指标有所改善。Lee 2010：每天 2.5 g，吃 1 周，卧推和跳跃的力量参数有所改善。Hoffman、Lee 和 Trepanowski 这几项报告的力量、功率改善，多在 1-5% 之间，样本都小，临床意义弱。Trepanowski 2011（训练有素的男性，n=12；它是一项单独的交叉试验，不是 ）：每天 2.5 g，吃 14 天。主分析里各项运动表现指标组间都没有显著差异；只有在逐人配对比较里，10 组卧推做到力竭的总次数和总容量高了约 6.5%。也就是说，这条线上的信号本来就靠边缘统计撑着，别把它读成一个稳定的增益。
abdelmalek-2009-betaine-nash
第 5 章
我需不需要补
Do I need it?
要不要补，先看你在哪条路上。它是甲基化副路的底料：主路（叶酸加维生素 B12）已经补到位、还是偏高的人，可以在医生指导下再加它一档；它不是第一顺位，更不是替代品。
饮食里已经有全麦、菠菜、蛋的健康人，不需要补剂。练力量的人要知道，对照试验里它对力量和瘦体重没有优势；脂肪肝的那项对照试验也是阴性。
买的时候还要分清一件事：甜菜碱盐酸盐是另一回事，它是补胃酸用的，和这里讲的甜菜碱用途不同。
饮食里已经有全麦、菠菜、蛋的健康人，不需要补剂。练力量的人要知道，对照试验里它对力量和瘦体重没有优势；脂肪肝的那项对照试验也是阴性。
买的时候还要分清一件事：甜菜碱盐酸盐是另一回事，它是补胃酸用的，和这里讲的甜菜碱用途不同。
实操 · 该不该补，补多少
你需要补吗？Q1 你的目标和状况是什么？
带 变异、而且吃着 和 B12 仍然偏高：在医生指导下，每天 3-6 g 甜菜碱试 8-12 周，然后复查 Hcy。脂肪肝，评估发现胆碱和甜菜碱吃得少：Abdelmalek 2009 那项安慰剂对照试验是阴性的；和肝病科医生、营养师商量，不能把每天 20 g 当成被证实的方案。练力量、想再多一点边际改善：每天 2.5 g 是 Cholewa 2018 用过的剂量，那项试验对力量和瘦体重没有甜菜碱优势。高蛋白饮食（每公斤体重 > 2 g）、训练量又大：甲基消耗高，按机制推甜菜碱也许有一点边际作用，没有试验测过。健康的普通人，饮食里已经有全麦、菠菜、蛋：食物已经够，不需要补剂。
Q2 剂量？
降 Hcy：每天 3-6 g，分次吃。力量训练：每天 2.5 g（一次或分次，训练前吃也行）；知道它没有被证实的优势。脂肪肝：唯一的对照试验用了每天 20 g，结果阴性，不是可以照做的方案；只有在医生指导下才谈得上。维持低剂量：每天 1-2 g，加上富含甜菜碱的食物。
Q3 买哪种形态？
甜菜碱粉（无水甜菜碱）：最便宜，微甜，冲水就能喝。甜菜碱盐酸盐：这是不同的东西！ 它在胃里释放盐酸，当胃酸补充剂用，只适合胃酸不足的人，和甜菜碱的营养作用不重叠。复合维生素和复方产品：通常含 50-500 mg 甜菜碱，远低于研究剂量。预训练粉：只含一点点，不够。
Q4 谁不该补？
怀孕、哺乳：缺数据（食物里的甜菜碱是安全的）。：肾里的代谢已经变了，高剂量会怎样没有数据。已诊断 偏高或在吃他汀：每天不超过 3 g，并监测。在吃单胺氧化酶（MAO）抑制剂（用于帕金森病、抑郁症的某些药）：只有理论上的顾虑，没有人体数据；先问医生。同型半胱氨酸本来就不高、饮食里的甜菜碱也够：没有必要。
总的看：甜菜碱便宜、少有人推销。它不是新分子（1866 年就被发现），也不是革命性的东西。降 Hcy 的证据是真的；力量和瘦体重没有甜菜碱优势；脂肪肝的安慰剂对照试验是阴性。每天 0.15-0.25 美元，让它的下行风险很低，但也只在很窄的人群里值得一试。
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机制 · 一碳代谢这张图怎么拼
补上的，是一碳代谢（身体搬运单个碳原子、也就是甲基的那套化学）里的一块拼图。把它放回整张图里看：一碳代谢里的几个节点：
叶酸那一段（见 叶酸 B9）：膳食叶酸经二氢叶酸还原酶（DHFR）变成四氢叶酸（THF），再变成 5,10-亚甲基四氢叶酸（5,10-MTHF），最后由 变成 。这是主路的上游，MTHFR 是常见的变异点。B12 那一段（见 维生素 B12）：甲硫氨酸合酶（MTR）靠甲钴胺，用 5-MTHF 上的甲基把 变回甲硫氨酸（Met），甲硫氨酸再变成 。这是主路。B12 的另一份工作：甲基丙二酰辅酶 A 变位酶（MUT）靠腺苷钴胺，把奇数链脂肪酸和几种分解出来的丙酰辅酶 A 的下游产物（甲基丙二酰辅酶 A）变成琥珀酰辅酶 A。胆碱那一段（见 胆碱）：PEMT 通路把 SAM 上的甲基交给磷脂酰乙醇胺，造出磷脂酰胆碱，是甲基的主要消耗者之一；胆碱氧化后又能变成甜菜碱。甘氨酸那一段：丝氨酸在 SHMT 这一步把一个碳交给四氢叶酸，自己变成甘氨酸。烟酸那一段：DHFR 和 MTHFR 这两步都要用 （细胞里专门提供还原力的一种辅酶），而它由烟酸造出来。甜菜碱这一段：副路，BHMT，不依赖 B12 和叶酸，只在肝和肾里。
整条链，按顺序走一遍：
1. 膳食叶酸经 DHFR 变成 THF。
2. 丝氨酸在 SHMT 这一步把一个碳交给 THF，自己变成甘氨酸，THF 变成 5,10-MTHF。
3. MTHFR（常见变异点）把 5,10-MTHF 变成 5-MTHF。
4. 主路（全身，需要 B12）：MTR 加 B12，用 5-MTHF 的甲基把 Hcy 变回 Met。
5. 副路（只在肝和肾）：BHMT 用甜菜碱的甲基把 Hcy 变回 Met。
6. Met 变成 SAM，这个通用甲基供体再分给：PEMT 造磷脂酰胆碱、GAMT 造肌酸、DNA 和组蛋白甲基化、神经递质、解毒（如 COMT），以及髓鞘（髓鞘碱性蛋白的甲基化）。
这张图没法在一篇里讲完，它分散在 7-8 篇里。一碳代谢不是一个单一的概念，而是一张连在一起的代谢图，每种营养素都是图上的一个节点。看懂节点之间怎么连，比记住每个节点的名字有用得多。
参考文献 · 5
- Craig, S. A. S. (2004). Betaine in human nutrition. The American Journal of Clinical Nutrition, 80(3), 539-549. 10.1093/ajcn/80.3.539
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- Trepanowski, J. F., Farney, T. M., McCarthy, C. G., Schilling, B. K., Craig, S. A., & Bloomer, R. J. (2011). The effects of chronic betaine supplementation on exercise performance, skeletal muscle oxygen saturation and associated biochemical parameters in resistance trained men. Journal of Strength and Conditioning Research, 25(12), 3461-3471. 10.1519/JSC.0b013e318217d48d