故事
镁
镁帮三百多种酶工作，身体里能用的能量分子几乎都要和镁结合，肌肉放松也靠它。深绿叶菜和粗粮含镁多，现代饮食常常不够。
最后更新：
先读这一段 想多吃点镁，先看餐桌：越绿的菜、越没精加工的主食，镁通常越多。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
三个磷酸, 一串负电 ATP 的三个磷酸基都带负电、互相排斥, 但细胞里的酶几乎不认自由 ATP, 只认它和 Mg²⁺ 结合后的形状。
收缩 · 钙从肌质网释放 动作电位传到 T 管后, 肌质网把储存的 Ca²⁺ 大量放进胞质, Ca²⁺ 结合肌钙蛋白 C, 肌纤维随之收缩。
故事路径
第 1 章
越绿的菜镁越多
Greener foods, more magnesium
想多吃点镁，先看餐桌：越绿的菜、越没精加工的主食，镁通常越多。
绿色和镁是连在一起的。叶绿素分子（chlorophyll）的正中间嵌着一个镁离子（Mg²⁺），一圈叫卟啉环的结构像钳子一样把它夹住（化学上叫螯合），就像血红蛋白夹住铁、维 B12 夹住钴。所以绿叶菜里总少不了镁。不过按同样的重量比，镁最密的其实是南瓜籽、坚果这类种子；深绿叶菜的长处是平时吃得多。
美国的推荐膳食供给量（）：女 320 mg、男 420 mg/天，算的是食物加补剂的总摄入。
更深一层：哪些食物镁最密，现代饮食为什么普遍不够，以及血检为什么查不准镁。
绿色和镁是连在一起的。叶绿素分子（chlorophyll）的正中间嵌着一个镁离子（Mg²⁺），一圈叫卟啉环的结构像钳子一样把它夹住（化学上叫螯合），就像血红蛋白夹住铁、维 B12 夹住钴。所以绿叶菜里总少不了镁。不过按同样的重量比，镁最密的其实是南瓜籽、坚果这类种子；深绿叶菜的长处是平时吃得多。
美国的推荐膳食供给量（）：女 320 mg、男 420 mg/天，算的是食物加补剂的总摄入。
更深一层：哪些食物镁最密，现代饮食为什么普遍不够，以及血检为什么查不准镁。
临床 · 血清镁为什么查不准
常规体检里的血清镁（serum Mg），几乎说明不了你身上的镁够不够。原因在于镁住在哪里：全身的镁 99% 在细胞里和骨头里，血清里的不到 1%。这一小部分被身体盯得很紧，偏低时会从骨头和细胞里调镁补回来。所以全身的镁已经偏少时，血清镁仍然可能正常；等到血清镁明显偏低，缺乏通常已经不轻，而且持续了一段时间。
比血清更能反映储备、但同样不完美的几种检测：
红细胞镁（RBC Mg）：反映过去 1–3 个月的平均水平，一般认为比血清敏感24 小时尿镁：看摄入多少，以及肾脏把镁留住了多少离子化镁（ionized Mg）：血里真正起作用的游离部分，但多数医院不查
还没有哪一种被公认为足够准确。
实操：因为难查，有的医生会直接试着补一段时间。美国全国健康与营养调查（NHANES）的数据显示，约 50% 的美国人从食物里摄入的镁低于平均需要量（）；这说明摄入偏低的人很多，不等于这些人都缺镁。普通成年人从补剂里每天加 200–350 mg 元素镁，通常安全、便宜（区间上端正好是补剂镁的 UL；食物里的镁不计入），几周后看睡眠、抽筋、便秘、精力有没有变化。要知道，这样的自我观察分不清是镁在起作用，还是心理预期（安慰剂效应）或时间本身。
（CKD 3–5 期）的人不要自己补：镁靠肾排出，肾功能差时容易蓄积到中毒，先和医生确认。
数字 · 现代饮食为什么普遍不够
几种常见食物每 100 g 的镁含量：南瓜籽 ~ 535 mg，是这张表里最密的腰果 ~ 290 mg杏仁 ~ 270 mg (见 杏仁)黑巧克力（85%+） ~ 230 mg燕麦（生） ~ 140 mg菠菜（熟） ~ 87 mg黑豆（熟） ~ 70 mg (见 黑豆)鳄梨 ~ 29 mg白米 ~ 12 mg：镁在麸皮里，精米几乎把它磨掉了（见 米饭 · 见 藜麦 · 见 荞麦）
表里是每 100 g 的量，平时一次吃不了这么多：一小把南瓜籽（~28 g）大约 150 mg。
美国全国健康与营养调查（NHANES）的数据显示，约 50% 的美国人从食物里摄入的镁低于平均需要量（，能满足一半健康人需要的摄入量）。摄入偏低很普遍，这是真的；但它不等于这些人都缺镁。健康人单靠吃得少，很少缺到出现症状，因为肾脏会先减少镁的排出。
现代饮食为什么容易不够：
精加工去掉了麸皮和胚芽，白米、白面的镁比全谷物低 80% 左右加工食品几乎不会把镁加回去常有人说，土壤里的镁过去 50 年下降了 ~ 20–30%（化肥用得过多、单一种植）；这个数字的出处和测法都不清楚，当成一种说法看，别当定论
第 2 章
镁怎样被吸收
How magnesium is absorbed
镁从肠道进身体走两条路：一条量大、不受调节，一条量小、会看情况加减。
被动的一条在小肠：镁从肠细胞之间的缝隙（紧密连接）顺着浓度差渗过去，吸收的镁大部分走这条路。
主动的一条在盲肠和结肠：肠细胞膜上的离子通道（TRPM6/7）把 Mg²⁺ 放进细胞；血里镁低时，这些通道会变多。
两条加起来，通常吸收吃进去的 ~ 30–40%。一次吃多少，直接决定吸收比例：低剂量（< 250 mg）时主动通道来得及，能吸收 ~ 70%；高剂量（> 700 mg）时主动通道饱和，比例掉到 ~ 20%。
会让镁收支打折的：
高钙（> 2.5g/天）：和镁争吸收酒精：让肾脏排出更多镁长期用（PPI，抑制胃酸的药），通常超过 1 年：可能引起低镁血症，推测是肠道主动吸收受损；美国 FDA 2011 年发过药品安全通讯（不是黑框警告）
补剂形式也有差别：最便宜的氧化镁只吸收 4% 左右，常常先让人拉肚子。
更深一层：补剂怎么挑，两条通路的分子名，食物里的绊脚石。
被动的一条在小肠：镁从肠细胞之间的缝隙（紧密连接）顺着浓度差渗过去，吸收的镁大部分走这条路。
主动的一条在盲肠和结肠：肠细胞膜上的离子通道（TRPM6/7）把 Mg²⁺ 放进细胞；血里镁低时，这些通道会变多。
两条加起来，通常吸收吃进去的 ~ 30–40%。一次吃多少，直接决定吸收比例：低剂量（< 250 mg）时主动通道来得及，能吸收 ~ 70%；高剂量（> 700 mg）时主动通道饱和，比例掉到 ~ 20%。
会让镁收支打折的：
高钙（> 2.5g/天）：和镁争吸收酒精：让肾脏排出更多镁长期用（PPI，抑制胃酸的药），通常超过 1 年：可能引起低镁血症，推测是肠道主动吸收受损；美国 FDA 2011 年发过药品安全通讯（不是黑框警告）
补剂形式也有差别：最便宜的氧化镁只吸收 4% 左右，常常先让人拉肚子。
更深一层：补剂怎么挑，两条通路的分子名，食物里的绊脚石。
实操 · 各种镁补剂怎么选
选哪种镁补剂，先想清楚你要它做什么：柠檬酸镁（Mg citrate）：吸收中等，轻度通便，适合有便秘、想一般补镁的人甘氨酸镁（Mg glycinate）：吸收好，肠胃反应通常较轻，适合肠胃敏感的人；常被当作睡前用的镁，这个名声更多来自经验，不是来自比较不同形式的试验苹果酸镁（Mg malate）：吸收中等。苹果酸是线粒体产能途径里的一个中间产物，所以常被推荐给疲劳、纤维肌痛的人，但这方面的人体试验又少又小苏糖酸镁（Mg L-threonate）：卖点是能穿过、用于认知；动物实验支持得多，人体证据弱，价格高氧化镁（MgO）：元素镁含量高（60%），但吸收差（4%），便宜，通便作用强硫酸镁（Epsom 盐）：用来泡澡或当缓泻药；泡澡能让镁经皮肤吸收，没有充分证据氯化镁：吸收比氧化镁好门冬氨酸镁：吸收和柠檬酸镁相近；说门冬氨酸能帮助生成 ，只是理论
剂量：每天元素镁 200-350 mg，随餐吃。350 mg/天是补剂镁的（UL），只算补剂和药物，食物里的镁不计入。吃多了会出现渗透性腹泻，这往往是第一个信号；但对肾功能差的人，它不是安全阀。（CKD）患者补之前，先查肾功能、问医生。
标签陷阱：瓶子上的 mg 可能是元素镁，也可能是整个化合物的重量，差别很大。氧化镁的标签可能写 500 mg 氧化镁 = 300 mg 元素镁，而同样写 500 mg 的柠檬酸镁，可能只含 80 mg 元素镁。要看元素镁（elemental magnesium）那一栏。
机制 · 通道的分子名与食物绊脚石
两条通路的分子名：主动通路（跨细胞途径，transcellular）：在盲肠和结肠，Mg²⁺ 经 TRPM6 和 TRPM7 这两个离子通道进入肠细胞。通道的数量受血浆镁浓度的负反馈调节：血镁低时，通道增多被动通路（细胞旁途径，paracellular）：在小肠，Mg²⁺ 从细胞之间的紧密连接里、由 claudin 家族蛋白围成的孔道顺浓度差扩散过去。常被提到的 claudin-16 和 -19 其实是肾脏重吸收镁用的那一对，肠道里并不表达；肠道里具体是哪几种 claudin 在起作用，还没有弄清
食物里的绊脚石：
植酸（谷物、豆类的外皮里）会和镁结合，让它难以吸收。纯素饮食里如果大量吃没浸泡过的谷物，实际吸收的镁会比食物表上的少草酸（菠菜、苋菜里）也会结合一部分
第 3 章
三百多种酶离不开它
Needed by over 300 enzymes
镁在细胞里干的，大多是让反应能发生，而不是充当材料。它是细胞里含量第二多的阳离子（第一是钾），酶数据库里以 Mg²⁺ 为辅因子的酶超过 600 种；常见的另一个说法是 300 多个酶系统，两者的算法不同。
它具体在干什么：
激酶：几乎所有磷酸化反应，都要 Mg²⁺ 先中和 上的一部分负电荷，磷酸基才递得出去；而给蛋白加磷酸，正是细胞传递信号的主要方式之一DNA、RNA 聚合酶：复制和转录都要它核糖体：合成蛋白时，要靠 Mg²⁺ 把核糖体 RNA（rRNA）的结构撑住己糖激酶：糖代谢的第一步（glucose → glucose-6-phosphate）用的是 Mg-ATP腺苷酸环化酶：把 ATP 变成第二信使 cAMP 这一步也要 Mg²⁺
所以缺镁拖累的不是某一个器官。早期症状（食欲差、恶心、乏力）没有特异性，说不清哪里不对；缺得更重时，才会出现麻木、肌肉痉挛和抽筋、心律异常。
它具体在干什么：
激酶：几乎所有磷酸化反应，都要 Mg²⁺ 先中和 上的一部分负电荷，磷酸基才递得出去；而给蛋白加磷酸，正是细胞传递信号的主要方式之一DNA、RNA 聚合酶：复制和转录都要它核糖体：合成蛋白时，要靠 Mg²⁺ 把核糖体 RNA（rRNA）的结构撑住己糖激酶：糖代谢的第一步（glucose → glucose-6-phosphate）用的是 Mg-ATP腺苷酸环化酶：把 ATP 变成第二信使 cAMP 这一步也要 Mg²⁺
所以缺镁拖累的不是某一个器官。早期症状（食欲差、恶心、乏力）没有特异性，说不清哪里不对；缺得更重时，才会出现麻木、肌肉痉挛和抽筋、心律异常。
临床 · 镁和 2 型糖尿病的双向关系
镁和 之间有两个方向的联系，但两个方向的证据不一样硬。方向一：镁吃得少，和糖尿病风险更高有关
队列研究：Dong 2011 的 汇总了前瞻性队列，镁摄入最高的人比最低的人，2 型糖尿病发生率低 ~ 23%。这是观察到的关联，不能说明是镁造成的机制上讲得通：镁是胰岛素受体磷酸化级联的辅因子，缺镁时胰岛素信号会减弱，出现胰岛素抵抗
方向二：糖尿病会让镁流失，这一侧机制清楚
血糖高会让尿量增加（多尿），镁跟着从尿里流失糖尿病人的血浆镁，平均比非糖尿病人低 ~ 0.1-0.2 mmol/L按机制推，两个方向会接成一个循环：镁低，胰岛素抵抗加重，血糖升高，尿更多，镁丢得更多
随机试验：Veronese 2016 的 Meta 分析汇总了 18 项随机试验：糖尿病人补镁后，空腹血糖有所下降；糖尿病高风险的人，喝糖水 2 小时后的血糖有所改善，胰岛素抵抗指标只有下降的趋势。试验里的镁是在研究条件下给的，不要自己超过补剂镁的 。效果小，比不上降糖药，只能当基础上的辅助。
实操：
2 型糖尿病、糖尿病前期：把镁的总摄入吃到 是合理的基础（绿叶菜、坚果、全谷物，必要时补剂 200-350 mg，区间上端就是补剂镁的 UL）同时在用和利尿剂的糖尿病人更要留意，两类药都会让镁流失镁不能替代二甲双胍或胰岛素，只是辅助
机制 · 结构性角色与其余酶家族
另外两种常被点名的酶也要 Mg²⁺：丙酮酸脱氢酶（把糖分解的产物送进线粒体的那一步）和谷氨酰胺合成酶。镁还有结构性的角色：不催化反应，只是把分子的形状撑住。
DNA、RNA 的双链要靠 Mg²⁺ 屏蔽磷酸骨架上的负电荷，才能稳定核糖体 50S 大亚基里包着 ~ 170 个 Mg²⁺（这个名字和数字都来自细菌核糖体的结构研究）G 蛋白结合 GTP，也需要 Mg²⁺
第 4 章
能量分子要和镁结合
Energy molecules need magnesium
教科书说 是细胞的能量货币，但酶几乎不直接用游离的 ATP。没有酶的时候，ATP 在水里其实水解得很慢；酶认的是它和 Mg²⁺ 结合之后的形状。所以细胞里真正能用的 ATP，几乎都是 Mg-ATP 复合物。
Mg²⁺ 带两个正电荷，结合在 ATP 末端的两个磷酸（β、γ）上，中和它们的负电荷，把磷酸尾收成紧凑的形状。这样 ATP 才能精准地嵌进酶的活性中心，由酶来决定磷酸基什么时候交出去。
身体里的 ATP 池平均只有 ~ 50g，每天却要循环使用约 60kg，差不多是一个人的体重；每一次都以 Mg-ATP 的形式经过酶。
这对你意味着什么：
乏力是缺镁的早期症状之一，但没有特异性，很多原因都会让人累。按机制推，这和能量分子用不顺有关，这一步没有被直接测过心肌是耗能很高的组织，低镁和心律不齐、房颤有关联耐力运动员出汗会丢镁，摄入跟不上时更容易偏低糖尿病人随尿丢的镁多（高血糖让尿量增加），而胰岛素信号本身也要镁，两件事会互相加重
Mg²⁺ 带两个正电荷，结合在 ATP 末端的两个磷酸（β、γ）上，中和它们的负电荷，把磷酸尾收成紧凑的形状。这样 ATP 才能精准地嵌进酶的活性中心，由酶来决定磷酸基什么时候交出去。
身体里的 ATP 池平均只有 ~ 50g，每天却要循环使用约 60kg，差不多是一个人的体重；每一次都以 Mg-ATP 的形式经过酶。
这对你意味着什么：
乏力是缺镁的早期症状之一，但没有特异性，很多原因都会让人累。按机制推，这和能量分子用不顺有关，这一步没有被直接测过心肌是耗能很高的组织，低镁和心律不齐、房颤有关联耐力运动员出汗会丢镁，摄入跟不上时更容易偏低糖尿病人随尿丢的镁多（高血糖让尿量增加），而胰岛素信号本身也要镁，两件事会互相加重
临床 · 房颤、心律失常与镁
镁和心房颤动（房颤，AF）的关系，机制讲得通，证据属于中等。机制：心肌细胞每一次放电（动作电位），都要靠 K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺ 几种离子的平衡。镁帮助稳住心肌的静息膜电位，并调节钾通道。缺镁时，心肌更容易被激动，复极（放电后恢复原状）变得不规则，房颤、室性早搏（室早），以及一种危险的室性心律失常，即尖端扭转型室速（Torsade de Pointes），风险都会升高。
随机试验证据：
心脏手术后的房颤：心脏手术后约 30% 的人会发生房颤。早年几项汇总小型试验的 认为，预防性静脉补镁可能减少这种房颤；但一篇 2015 年的综述指出，只算高质量试验时，这个预防作用并不明显，所以把它当作中等把握的证据持续性房颤：长期口服镁的证据弱，不是一线治疗室早、频发早搏：部分病人补镁后减少，证据少
更容易缺镁的高危情况：
在用袢利尿剂（如呋塞米 furosemide）、有心衰、又有心律不齐的人，缺镁很常见长期大量饮酒、又有心律失常的人，常同时缺镁地高辛（digoxin）中毒时，通常要先纠正镁和钾，否则心律失常不好处理
实操：
有原因不明的心律不齐，同时在用利尿剂、吃得差或长期喝酒：值得请医生查血浆镁（必要时加红细胞镁），临床上纠正低镁的门槛很低在急诊，静脉镁是处理尖端扭转型室速的一线药对没有上述情况的普通人，在镁这件事上能做的是把饮食里的镁吃够；需要补剂时每天 200-400 mg 口服。这个区间的上端已经越过补剂镁的（UL，350 mg/天，只算补剂和药物，食物里的镁不计入），高出 UL 的那部分要在医生指导下用。用不着静脉那样的药理剂量
第 5 章
肌肉放松要靠镁
Muscles need it to relax
钙让肌肉收缩；让肌肉放松，要靠一台耗能的钙泵把钙收回去，这台泵的燃料是和镁结合的 。
收缩时，钙从肌肉细胞里的储钙库（肌质网）放出来；放松时，SERCA 钙泵把钙抽回去，每转一轮消耗 1 个 ATP-Mg²⁺。镁在神经里还守着两道门：
NMDA 受体（谷氨酸受体的一种）静息时被 Mg²⁺ 物理堵住孔道，神经细胞去极化到一定程度，镁才被推开，让钙流进来产生信号L 型钙通道也被镁压着：镁不足时通道更容易打开，神经更容易过度兴奋
所以真缺镁的人会抽筋，而抽筋是缺镁加重之后才出现的症状之一。反过来推就不成立：健康人单靠吃得少，很少缺到出现症状，因为肾脏会先减少镁的排出。半夜小腿抽筋、眼皮跳、磨牙（bruxism）、不宁腿综合征这些常见的小毛病，不能直接读成缺镁，更不能读成钙泵卡住了。
真要补：成人常见的量是每天 200–350 mg 元素镁（柠檬酸镁或甘氨酸镁），350 mg/天正好是补剂镁的 。肾功能正常的人吃多了，通常先出现腹泻；有的人不要自己补。
收缩时，钙从肌肉细胞里的储钙库（肌质网）放出来；放松时，SERCA 钙泵把钙抽回去，每转一轮消耗 1 个 ATP-Mg²⁺。镁在神经里还守着两道门：
NMDA 受体（谷氨酸受体的一种）静息时被 Mg²⁺ 物理堵住孔道，神经细胞去极化到一定程度，镁才被推开，让钙流进来产生信号L 型钙通道也被镁压着：镁不足时通道更容易打开，神经更容易过度兴奋
所以真缺镁的人会抽筋，而抽筋是缺镁加重之后才出现的症状之一。反过来推就不成立：健康人单靠吃得少，很少缺到出现症状，因为肾脏会先减少镁的排出。半夜小腿抽筋、眼皮跳、磨牙（bruxism）、不宁腿综合征这些常见的小毛病，不能直接读成缺镁，更不能读成钙泵卡住了。
真要补：成人常见的量是每天 200–350 mg 元素镁（柠檬酸镁或甘氨酸镁），350 mg/天正好是补剂镁的 。肾功能正常的人吃多了，通常先出现腹泻；有的人不要自己补。
证据 · 睡前补镁真能助眠吗
睡前补镁助眠是近几年最火的镁用法。要分开看三样东西：机制、临床证据、营销。机制（讲得通，但多来自实验室）：
NMDA 受体被镁堵住，大脑兴奋性降低；按机制推，入睡会更容易镁能增强 -A 受体的作用，让抑制性信号更强。苯二氮卓类安眠药作用的也是这类受体，但镁的作用温和得多皮质醇节律：慢性低镁与皮质醇偏高有关（观察到的关联），而皮质醇偏高会影响入睡褪黑素合成：色氨酸 → → 血清素 → 褪黑素 这条通路里，部分步骤需要镁
临床证据（有限，主要在老年人）：
老年失眠的一项（Abbasi 2012，n=46）：每天 500 mg 镁、持续 8 周，失眠严重程度指数（ISI）显著改善，血清褪黑素升高。样本小，还需要复制；这个剂量也高于补剂镁的 系统综述与 （Mah 2021，3 项随机试验、151 名老年人）：补镁组入睡时间平均比安慰剂组短约 17 分钟；总睡眠时间多了约 16 分钟，但没有统计学意义。所有试验的偏倚风险都不低，作者把证据质量评为低到很低健康年轻人：研究少，看到的改善有限
剂量和形式：
甘氨酸镁（Mg glycinate），200–350 mg 元素镁（区间上端正好是补剂镁的 UL）：最常用的睡前镁；有人认为甘氨酸本身也有轻微的镇静作用苏糖酸镁（Mg L-threonate）：卖点是能穿过，动物数据有，人体数据少柠檬酸镁（Mg citrate）：便宜，但会通便氧化镁：吸收差，不推荐
实操：摄入偏低、又睡不好的人，试一试补镁风险低、花费少、机制讲得通，但别期待安眠药那样的效果。如果失眠主要来自焦虑或长期压力，镁最多只是辅助。
mah-2021-magnesium-insomnia-older-adults
临床 · 镁还牵连着哪些问题
镁还和另外几种问题有联系，证据强弱差别很大：偏头痛：偏头痛患者的血清和组织里的镁往往偏低，有研究在发作期的脑脊液里也看到镁偏低，这些是观察到的关联。预防方面，美国神经病学学会（AAN）和美国头痛学会（AHS）的偏头痛预防指南把镁评为很可能有效，依据是几项小型、短期的安慰剂对照试验，看到发作次数有一定减少。研究里用的剂量通常高于补剂镁的 ，所以要在医生指导下用经前综合征（PMS）：有补镁后水肿、易怒减轻的报告，但研究少、规模小，还不能当结论：胰岛素抵抗和低镁互相牵连。糖尿病让镁从尿里流失，而镁吃得少，又和更高的糖尿病风险相关高血压：随机试验的 显示，补镁能让收缩压下降 2–4 mmHg，幅度小夜间小腿抽筋：一篇 Cochrane 系统综述汇总了以老年人为主的抽筋试验，补镁不太可能带来有临床意义的预防效果；孕期抽筋的试验结果互相矛盾
holland-2012-aan-guideline-migrainegarrison-2020-cochrane-magnesium-cramps
第 6 章
和维生素 D 一起
Works with vitamin D
维生素 D 要在身体里激活两次才能起作用，而这两步的酶都需要镁：
肝里的 CYP2R1（25-羟化）肾里的 CYP27B1（1α-羟化）
一篇综述认为，代谢维生素 D 的酶似乎全都要镁当辅因子；在血里运送 D 的蛋白（）、（VDR）的下游环节也牵涉 Mg-，这些多是机制推理。
所以镁严重不足时，补再多 D 也激活得慢。观察与推论：
严重低镁的人，即使大剂量补 D，血里的 也可能不升或升得慢有人提出，缺镁时补 D 会让高钙血症的风险升高；这是机制推理，没有被直接测过有人主张老年人治骨质疏松时，在 D、钙、 之外加镁，改善更多；依据主要是机制推理
有人用这一点解释血检 D 已达标、却觉得没改善：数值够了，激活可能被缺镁拖慢，但这一步没有被直接测过。
实操：补 D 时，让镁的总摄入（以食物为主）达到 范围（~ 300–400 mg/天），补剂部分不超过 ；肾功能不全的人例外，镁的排出会受影响。
肝里的 CYP2R1（25-羟化）肾里的 CYP27B1（1α-羟化）
一篇综述认为，代谢维生素 D 的酶似乎全都要镁当辅因子；在血里运送 D 的蛋白（）、（VDR）的下游环节也牵涉 Mg-，这些多是机制推理。
所以镁严重不足时，补再多 D 也激活得慢。观察与推论：
严重低镁的人，即使大剂量补 D，血里的 也可能不升或升得慢有人提出，缺镁时补 D 会让高钙血症的风险升高；这是机制推理，没有被直接测过有人主张老年人治骨质疏松时，在 D、钙、 之外加镁，改善更多；依据主要是机制推理
有人用这一点解释血检 D 已达标、却觉得没改善：数值够了，激活可能被缺镁拖慢，但这一步没有被直接测过。
实操：补 D 时，让镁的总摄入（以食物为主）达到 范围（~ 300–400 mg/天），补剂部分不超过 ；肾功能不全的人例外，镁的排出会受影响。
实操 · 补维生素 D 时镁怎么配
补 D 的同时补镁是一种常被推荐的搭配。常见的剂量组合：1000-2000 /天 加 镁 200-300 mg/天（元素镁）：适合多数成年人冬季补充D3 4000 IU/天 加 镁 300-400 mg/天：用于严重缺 D 的纠正期，应在医生指导下进行。这个镁的区间上端越过了补剂镁的 （350 mg/天，只算补剂和药物）D3、 加镁：有人给老年人、骨量接近骨质疏松的人、心血管风险高的人用这三样的组合；这是常见做法，不是指南推荐
几个细节：
D 随餐吃、餐里带点油脂，吸收更好（D 是脂溶性的）；镁随餐吃，能减少胃部不适有人主张 D 和镁不要做成同一片，因为一个脂溶、一个水溶；但同时吃还是分开吃，差别不大早上吃 D、晚上吃甘氨酸镁是一些专家的做法，理由是 D 早上吸收好、与生物钟一致，甘氨酸镁睡前吃能助眠。这两条理由更多来自经验，证据不多
什么时候不要自己补：
（CKD）3 期及以上：镁排出受阻，可能蓄积在用地高辛（digoxin）：镁会影响药效，需要医生指导慢性腹泻：镁（尤其柠檬酸镁、氧化镁）可能让腹泻加重
一个常见的经验：补 D 几个月没什么感觉、同时容易疲劳、抽筋、睡不好的人，加镁之后 1-2 周内常说主观上好了一些。这类主观感受分不清是镁的作用、心理预期还是时间本身，而乏力、抽筋、失眠也有很多别的原因。它可以部分回答为什么有的人补 D 没感觉，但不是定论。
参考文献 · 5
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2022). Magnesium — Fact Sheet for Health Professionals. ods.od.nih.gov/factsheets/Magnesium-HealthProfessional
- Volpe, S. L. (2013). Magnesium in disease prevention and overall health. Advances in Nutrition, 4(3), 378S–383S. 10.3945/an.112.003483
- Institute of Medicine. (1997). Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. National Academies Press. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK109825
- de Baaij, J. H. F., Hoenderop, J. G. J., & Bindels, R. J. M. (2015). Magnesium in man: implications for health and disease. Physiological Reviews, 95(1), 1–46. 10.1152/physrev.00012.2014
- Uwitonze, A. M., & Razzaque, M. S. (2018). Role of magnesium in vitamin D activation and function. Journal of the American Osteopathic Association, 118(3), 181–189. 10.7556/jaoa.2018.037