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脂肪质量、Omega-6 与食欲
omega-6 摄入百年上升是事实, 但上升 = 有害是推断 · 真问题是油炸与包装零食的包装, 不是单一脂肪酸 · 口味可被重新训练
最后更新：
故事路径
- 1百年来脂肪种类的漂移 · 亚油酸崛起A century of fat-type drift · linoleic acid rises
- 2心血管的真相 · 替代了什么才是关键The CVD truth · what it replaces is the key
- 3食欲假说 · 诚实标注证据等级The appetite hypothesis · label the evidence honestly
- 4健康饮食如何重训口味与渴求How a healthier diet retrains taste & cravings
- 5实操 · 别跟分子打仗, 跟油炸+包装打仗Practice · fight the fried + packaged, not the molecule
第 1 章
百年来脂肪种类的漂移 · 亚油酸崛起
A century of fat-type drift · linoleic acid rises
过去一百年, 我们吃的脂肪种类发生了一次静悄悄的大转变.
亚油酸 (linoleic acid, LA) 的崛起:
LA 是最主要的 omega-6 脂肪酸, 大量存在于大豆油、玉米油、葵花籽油等种子油里Blasbalg 2011 (NIH, 美国 1909-1999 食物供给分析): 20 世纪 LA 的人均摄入大幅上升, 主要来自大豆油的工业化普及与此同时, omega-3 (EPA/DHA, 来自鱼类) 的相对比例下降结果: 现代膳食的 omega-6 : omega-3 比例从历史上的较低值, 升到了 10:1 甚至更高
这份账本本身没有争议。有争议的是它意味着什么——同一组数字, 网上两派吵出了两个相反的结论。
亚油酸 (linoleic acid, LA) 的崛起:
LA 是最主要的 omega-6 脂肪酸, 大量存在于大豆油、玉米油、葵花籽油等种子油里Blasbalg 2011 (NIH, 美国 1909-1999 食物供给分析): 20 世纪 LA 的人均摄入大幅上升, 主要来自大豆油的工业化普及与此同时, omega-3 (EPA/DHA, 来自鱼类) 的相对比例下降结果: 现代膳食的 omega-6 : omega-3 比例从历史上的较低值, 升到了 10:1 甚至更高
这份账本本身没有争议。有争议的是它意味着什么——同一组数字, 网上两派吵出了两个相反的结论。
分界 · 事实是一回事, 推断是另一回事
为什么这件事被吵成两个极端:一派 (网红、seed oil 有毒阵营): omega-6 致炎、致胖、是慢性病元凶, 必须戒掉所有种子油另一派: omega-6 替代饱和脂肪能降心脏病, 多吃没问题两派都把复杂证据压成了一句口号 — 这一章我们逐条比对数据, 看真相落在哪
先记住一个区分: omega-6 摄入上升是事实 (Blasbalg). 但上升 = 有害是推断, 需要证据支持. 事实和推断别混为一谈.
这个区分不是修辞洁癖, 它直接决定了你该去找哪一类证据。摄入上升了是一份食物供给账本就能回答的问题: 数一数这一百年里工厂榨了多少油、卖了多少、摊到每个人头上是多少。上升是有害的要回答的却是另一个问题: 同一批人, 少吃一点会不会更健康? 这必须靠对照——要么把人分成两组吃不同的饮食再看结局, 要么至少跟着同一群人走足够久。账本再厚, 也答不了第二个问题。
比例这个指标本身还藏着一个陷阱。 omega-6 比 omega-3 是一个分数, 而分数变大有两条完全不同的路: 分子涨 (油吃多了), 或者分母跌 (鱼吃少了)。这一百年里两件事同时在发生, 但它们对应的行动方向完全相反——一个是少吃油, 一个是多吃鱼。一旦压成一个比值, 你就看不出该动哪一边了; 而只盯着比值的人, 靠少吃一切油也能把数字做漂亮, 鱼却一口没多吃。所以后面每次出现这个比值, 都要顺手问一句: 它是从哪一头变过来的?
机制 · 亚油酸进了身体之后去哪儿
要判断吃多了会怎样, 得先知道它进去之后待在哪儿。亚油酸是必需脂肪酸——身体自己造不出来, 只能从食物拿。拿到之后它主要有三个去处:
烧掉: 和其它脂肪一样当燃料用砌进细胞膜: 这是最容易被忽略的一条。你每一个细胞的外膜都是两层脂肪分子铺成的, 铺进去的是哪几种脂肪酸, 取决于你最近这几周吃的是什么。膜里亚油酸多, 膜的柔软度和抗氧化的耐受度都会跟着变——它有很多双键, 双键越多越容易被氧化改造成别的分子: 一小部分亚油酸会被酶接手, 一步步加工成花生四烯酸 (AA), 那是身体做各种局部信号分子用的原料
第三条路是后面那一幕的伏笔, 这里先记住两件事。
第一, 这条加工线的第一道关口是一个叫 Δ-6 去饱和酶的酶, 而 omega-3 那一族要变成 EPA/DHA 走的是同一道关口。两边抢同一个师傅, 谁在原料上占多数, 谁就更容易被处理——这就是为什么吃进去的比例能影响到做出来的东西。
第二, 这条路的效率并不高。 吃进去的亚油酸绝大部分被烧掉或直接砌进了膜, 只有一小部分真的被改造成花生四烯酸。记住这一点很重要: 它是后面那条食欲假说在人身上最薄弱的一环。
顺带解释一下为什么种子油里亚油酸这么多。 大豆、玉米、葵花籽这类种子把能量存成油, 而植物合成的脂肪酸里亚油酸本来就是主力。工业压榨做的事只是把种子里原本的比例原封不动地端出来——问题不出在榨油这个动作上, 出在我们现在一天能轻松吃进多少这种油。一百年前你要吃到同样多的亚油酸, 得抱着一大袋葵花籽嗑一整天。
第 2 章
心血管的真相 · 替代了什么才是关键
The CVD truth · what it replaces is the key
先说心血管 — 这是 omega-6 争论里证据最多的地方, 结论可能和两派都不完全一样.
确立的部分: 用 PUFA 替代饱和脂肪, 降心脏病:
Mozaffarian 2010 (PLoS Med, RCT meta 分析): 用多不饱和脂肪 (PUFA) 替代饱和脂肪, 冠心病事件下降 ~19% (每替代 5% 能量降约 10%)注意: 这里说的是 PUFA 整体 (既含 omega-6 也含 omega-3), 而且是替代饱和脂肪, 不是在原饮食上多加种子油
请把重音放在替代这两个字上。真正稳的结论从来不是这个分子好还是坏, 而是它顶掉了什么——而这, 恰好也是这类研究唯一能回答的问题形式。
确立的部分: 用 PUFA 替代饱和脂肪, 降心脏病:
Mozaffarian 2010 (PLoS Med, RCT meta 分析): 用多不饱和脂肪 (PUFA) 替代饱和脂肪, 冠心病事件下降 ~19% (每替代 5% 能量降约 10%)注意: 这里说的是 PUFA 整体 (既含 omega-6 也含 omega-3), 而且是替代饱和脂肪, 不是在原饮食上多加种子油
请把重音放在替代这两个字上。真正稳的结论从来不是这个分子好还是坏, 而是它顶掉了什么——而这, 恰好也是这类研究唯一能回答的问题形式。
证据 · 单独看 omega-6, 好处其实很弱
容易被忽略的部分: 单独看 omega-6, 好处其实很弱:Hooper 2018 (Cochrane 系统综述): 单独增加 omega-6 摄入, 对心血管事件和总死亡几乎没有差别 (低质量证据), 可能轻微降低心梗也就是说: omega-6 不是强力护心, 但也没有证据说它害心脏
所以心血管这块的真相:
omega-6 是心脏病元凶 — 证据不支持多吃 omega-6 强力护心 — 也夸大了; 真正稳的结论是用 PUFA 替代饱和脂肪有好处关键不在omega-6 本身好不好, 而在它替代了什么: 替代饱和脂肪、反式脂肪 = 改善; 替代鱼、坚果、橄榄油 = 没必要
读法 · 和什么比, 决定了答案
上面两条结论乍看在打架: 一边说替代进去有好处, 一边说单独加进去没差别。它们其实在回答两个不同的问题, 而搞懂这个区别, 你以后读任何一条营养新闻都能少上一次当。起点是一个很朴素的事实: 你一天能吃下的能量是有上限的。 这意味着饮食里不存在只加不减——你多吃一勺油, 那份能量必然挤掉了别的东西: 可能是黄油, 可能是米饭, 也可能是本来那顿的鱼。所以多吃 omega-6 好不好这句话, 字面上就是不完整的, 它缺了后半句: 代替什么。三种情况的答案完全不同, 却共用同一个提问。
设计良好的试验因此都是等热量替换。 让两组人吃下同样多的能量, 只把其中一部分从一种脂肪换成另一种, 再看几年下来结局差多少。Mozaffarian 那份汇总里, 被换掉的是饱和脂肪, 所以它的结论只能读作PUFA 比饱和脂肪好, 而不是PUFA 越多越好。这两句话在中文里只差几个字, 在证据上差着一整个研究设计。
而 Cochrane 那份综述之所以结论稀薄, 原因也在这里: 它收进来的研究被替代的对象五花八门——有的换掉饱和脂肪, 有的只是在原来的饮食上再加。不同的对照混在一起, 效应互相抵消, 这也是它把证据等级标成低质量的原因之一。结论弱在这里不等于东西没用, 而是这批研究问的不是同一个问题。
所以下次看到某某油有害、或者某某油护心, 先问一句: 和什么比? 这一个问题能筛掉网上绝大多数营养争论——因为绝大多数争论从头到尾都没设对照。
第 3 章
食欲假说 · 诚实标注证据等级
The appetite hypothesis · label the evidence honestly
那 omega-6 和食欲、变胖有没有关系? 有一条机制假说, 但要诚实标注它的证据等级.
内源大麻素假说 (endocannabinoid hypothesis):
你的身体能自己合成内源大麻素(2-AG、anandamide) — 它们作用在和大麻同一个受体上, 会增强食欲、提升食物奖赏 (这就是抽大麻让人嘴馋的原因)这些内源大麻素的原料是花生四烯酸 (AA), 而 AA 来自膳食里的亚油酸 (omega-6)推论: 吃很多 omega-6 → AA 升高 → 内源大麻素升高 → 更想吃 → 更容易胖
这条推论每一步都讲得通。但讲得通和在人身上成立是两件事——下面把中间的步骤一步步补齐, 你就能自己看出它薄在哪一环。
内源大麻素假说 (endocannabinoid hypothesis):
你的身体能自己合成内源大麻素(2-AG、anandamide) — 它们作用在和大麻同一个受体上, 会增强食欲、提升食物奖赏 (这就是抽大麻让人嘴馋的原因)这些内源大麻素的原料是花生四烯酸 (AA), 而 AA 来自膳食里的亚油酸 (omega-6)推论: 吃很多 omega-6 → AA 升高 → 内源大麻素升高 → 更想吃 → 更容易胖
这条推论每一步都讲得通。但讲得通和在人身上成立是两件事——下面把中间的步骤一步步补齐, 你就能自己看出它薄在哪一环。
链条 · 从一勺油到嘴馋, 中间的每一步
上面那串箭头跳得太快了。把它拆成四步, 每一步发生在哪个器官、什么碰到什么, 才看得出它在人身上能有多强。第一步 · 加工。 膳食里的亚油酸随乳糜微粒进了循环, 主要在肝细胞里被 Δ-6 去饱和酶接手, 再经延长酶把碳链接长、又一次去饱和, 最后成为花生四烯酸。这条产线的产能不高, 而且它和 omega-3 变成 EPA/DHA 用的是同一批酶——两族脂肪酸在抢同一条产线。
第二步 · 入库。 做出来的花生四烯酸不会在血里游荡等着被用。它被砌进细胞膜的磷脂里, 挂在膜分子固定的那个挂钩上。膜在这里的角色是仓库: 平时它只是结构, 要用的时候才现取。所以你膜上存了多少, 直接限制了下一步的产能。
第三步 · 出库。 当细胞收到刺激, 膜上的一把剪刀 (磷脂酶) 会把那条花生四烯酸从磷脂上剪下来, 就地组装成内源大麻素。注意这一步的关键性质: 它是局部的、按需的——原料就在手边, 做完就用, 用完很快被拆掉, 不像激素那样先做好一批存在腺体里等着发。也正因如此, 它对仓库里存的是什么特别敏感。
第四步 · 收信。 做出来的分子作用在一类叫 CB1 的受体上, 这类受体分布在两处: 一是大脑里管进食的下丘脑和管好吃的奖赏回路, 二是肠道、肝脏、脂肪组织这些外周器官。前者让你更想吃、觉得更好吃, 后者让你更容易把吃进来的存成脂肪。同一批分子, 两头一起使劲——这就是为什么假说会认为它能推动体重, 而不只是让人嘴馋一下。
为什么加 omega-3 能逆转, 现在也看得懂了。 这条链上有两个位置可以被 omega-3 挤掉: 第一步的酶是同一批, 多吃鱼等于让 EPA/DHA 去占产线; 第二步的膜挂钩也是同一批, EPA/DHA 砌进去了, 花生四烯酸就砌不进去。仓库里的原料换了, 剪下来能做的东西自然跟着换。小鼠实验里补一点 omega-3 就能逆转, 走的就是这两条路——它不是抵消了什么, 而是换掉了原料。
最后, 说清它薄在哪一环。 卡点在第一步和第二步: 在人身上, 多吃亚油酸并不会让组织里的花生四烯酸跟着大幅上涨——那条产线的效率就是不高, 吃进去的亚油酸绝大部分被烧掉或直接砌进了膜, 而不是被改造。小鼠饲料里那次跨度是一个很陡的变化, 人的日常饮食波动远没有那么剧烈。所以这条机制在生化上成立和这条机制是人变胖的主要推手, 是两个强度完全不同的主张; 这一幕只支持前者。
证据 · 它现在停在哪一格
证据到哪一步了:Alvheim 2012 (Obesity 期刊, 小鼠实验): 把饲料里 LA 从 1% 能量提到 8%, 小鼠的 2-AG 和 anandamide 翻了三倍, 进食量和体脂都上升; 加一点 omega-3 (EPA/DHA) 又能逆转关键限制: 这是小鼠, 不是人. omega-6 在人体里是否通过这条路显著影响食欲, 目前还没有可靠证据. 所以这是机制假说 (evidence C), 不是已证实的结论
怎么对待一个 evidence C 的假说:
不能拿它当种子油致胖的铁证 (那是过度解读)也不该完全无视 (机制合理, 值得关注)理性态度: 把 omega-6 : omega-3 拉回更平衡 (多吃鱼、少吃油炸) 是低风险、有其他好处的做法 — 即使这条食欲机制在人身上没那么强, 你也不亏.
顺带把一个通用的读法学会。 证据等级不是信和不信两档开关, 它回答的是另一个问题: 该按它下多大的赌注。同一条机制假说, 拿来支持每周多吃两次鱼是合理的——代价几乎为零, 就算假说最后被推翻, 你也没损失什么; 拿来支持把家里的植物油全部倒掉、看到配料表有种子油就不吃就不合理了——代价明显 (生活成本、社交成本、还可能换成更差的脂肪), 而支撑它的证据还停在小鼠身上。
赌注要和证据强度匹配。 这一条比记住任何一个具体结论都值钱, 因为它能套用在你以后遇到的每一条有研究表明上。看到一个新说法, 先问两句: 它的证据在哪一格? 按它行动, 我要付出多大代价? 两个答案凑在一起, 该不该动就很清楚了。
第 4 章
健康饮食如何重训口味与渴求
How a healthier diet retrains taste & cravings
用户最关心的一点: 健康饮食能不能重新训练你的口味和渴求, 让不健康的东西自然变得没那么诱人? 答案是能, 而且有证据.
口味是可塑的, 不是固定的:
Bertino 1982 (AJCN, 经典实验): 让人吃几周低钠饮食后, 他们偏好的咸度下降了, 再吃回原来正常咸度的食物会觉得太咸 — 口味偏好被饮食重新校准了这是对盐做的实验, 但同样的可塑性原理适用于糖和脂肪: 长期减少高糖高脂的刺激, 大脑对它们的奖赏反应会逐渐下调
注意这个实验里真正变了的东西: 不是汤, 是你。同一碗汤, 几周前刚刚好, 现在咸得难以下咽。
口味是可塑的, 不是固定的:
Bertino 1982 (AJCN, 经典实验): 让人吃几周低钠饮食后, 他们偏好的咸度下降了, 再吃回原来正常咸度的食物会觉得太咸 — 口味偏好被饮食重新校准了这是对盐做的实验, 但同样的可塑性原理适用于糖和脂肪: 长期减少高糖高脂的刺激, 大脑对它们的奖赏反应会逐渐下调
注意这个实验里真正变了的东西: 不是汤, 是你。同一碗汤, 几周前刚刚好, 现在咸得难以下咽。
机制 · 阈值怎么被抬上去, 又怎么落回来
奖赏回路的降级:高糖高脂超加工食品反复猛烈刺激多巴胺奖赏回路 → 阈值被抬高 → 需要越来越强的刺激才满足 (类似耐受)反过来, 一段时间吃天然、少加工的食物 → 奖赏阈值慢慢回落 → 一个普通的水果会重新变甜、变好吃关键词是时间: 这个重塑要数周, 不是几天; 前两周最难, 熬过去后渴求会明显减弱
为什么是数周, 而不是数天? 因为要改的不是一个念头, 是一批分子的数量。舌头上的感受器、脑子里接收多巴胺的受体, 它们的多少不是即时调节的, 而是细胞按最近一段时间的平均刺激强度慢慢配出来的: 刺激长期过强, 细胞就把接收端收掉一些保护自己; 刺激降下来了, 它再一点一点把接收端补回来。造蛋白、换蛋白这件事本身就要以周计。
这解释了前两周为什么那么难受。 那段时间你处在一个中间状态: 强刺激已经撤走了, 接收端却还没补齐, 于是什么都没滋味。这不是意志薄弱, 这是重装过程中的必经阶段——知道它是暂时的, 熬起来会容易很多。
它也解释了为什么小步微调常常没用。 如果你只是把每天的甜度、油量稍微降一点, 刺激强度仍停在高位附近, 细胞收不到可以下调了的信号, 阈值就一直不动, 于是你永远卡在忍着的状态里, 既没享受也没收益。反而是把强度明显降下来并且稳住一段时间, 阈值才会真的开始往回走。要走的是台阶, 不是斜坡。
这对减肥的实际意义:
管不住嘴很多时候不是意志力问题, 是你的奖赏阈值被现代食物拉得太高了解法不是永远靠意志硬抗, 而是先撑过重塑期, 让口味自己降下来一旦口味重置, 健康饮食从忍耐变成真的不那么想吃垃圾食品了 — 这才是可持续的状态.
最后提醒一句它的边界。 重新校准的是偏好的强度, 不是偏好本身: 你不会变成一个讨厌甜食的人, 你只是不再需要那么甜才觉得甜。同样, 它是可逆的——恢复高刺激饮食一段时间, 阈值会照样爬回去。这不是一次性完成的开关, 是一个跟着你最近吃什么持续漂移的设定值。
第 5 章
实操 · 别跟分子打仗, 跟油炸+包装打仗
Practice · fight the fried + packaged, not the molecule
收尾, 给一个既不恐慌也不放任的实操框架.
别做的事 (两个极端):
别恐慌: 不用把家里所有植物油倒掉、不用躲着每一滴 omega-6 — seed oil 有毒缺乏人体证据别放任: 也不是omega-6 随便吃 — 现代膳食的 omega-6 : omega-3 已经偏高
真正该关注的不是 omega-6 这个分子, 而是它的包装: 现实里高 omega-6 几乎总是和超加工食品绑在一起 — 油炸食品、薯片、饼干、调味酱、外卖。
一句话带走: 别跟一个脂肪酸分子打仗, 去跟油炸 + 包装零食打仗.
别做的事 (两个极端):
别恐慌: 不用把家里所有植物油倒掉、不用躲着每一滴 omega-6 — seed oil 有毒缺乏人体证据别放任: 也不是omega-6 随便吃 — 现代膳食的 omega-6 : omega-3 已经偏高
真正该关注的不是 omega-6 这个分子, 而是它的包装: 现实里高 omega-6 几乎总是和超加工食品绑在一起 — 油炸食品、薯片、饼干、调味酱、外卖。
一句话带走: 别跟一个脂肪酸分子打仗, 去跟油炸 + 包装零食打仗.
机制 · 脂肪一多为什么容易吃过量
Hall 2019 已证明: 同等热量下, 超加工食品让人每天多吃 ~500 kcal — 真正的问题是这个食物形态, 不是单一脂肪酸你减少油炸和包装零食, omega-6 自然降下来, UPF 也降下来 — 一举两得为什么形态能左右吃进去多少? 在脂肪这件事上, 有三股力量同时在推。
第一股 · 能量密度。 同样重的一份食物, 脂肪装的能量是碳水和蛋白的两倍多。而人在吃饭时判断吃了多少, 靠的主要是体积和重量, 不是能量: 你盛的是一碗, 吃完的也是一碗, 但一碗油汪汪的菜和一碗清蒸的菜, 能量能差出一大截。按体积吃的人在高脂食物面前会系统性地超量, 而且全程觉得自己吃得和平时一样多——这是最安静的一股力量, 因为它不制造任何异常感受。
第二股 · 饱腹信号来得慢。 脂肪流进小肠之后, 会让胃排空的速度慢下来, 也会让肠壁分泌一批够了的信号分子送往大脑。这套系统是有效的, 问题在于它需要时间: 信号从肠子发出、走到大脑、再变成不想吃了的感觉, 中间有一段延迟。而一盘炸物或一包薯片, 你吃完只需要几分钟。所以脂肪不是不给饱腹感, 是给得晚于你吃完的速度——食物越软、越好咽、越不用嚼, 这个时间差就越致命。
第三股 · 好吃本身就是驱动力。 脂肪带来的滑、酥、香是奖赏回路最偏爱的信号之一, 尤其当它和精制碳水一起出现的时候。而脂肪 + 精制碳水恰好就是超加工零食的标准配方——这不是巧合, 那是被反复调试出来的组合。
这三股力量顺手解释了一个看似矛盾的经验。 为什么有人吃油就胖, 有人大量吃油反而瘦了?
脂肪包在薯片、饼干、油炸食品、酱料里: 能量密度高、几口就咽下去、口感强、旁边还配着精制碳水——三股力量全中, 你会在毫无察觉的情况下吃超。同样多的脂肪来自鱼、坚果、橄榄油拌的菜、需要嚼的整块食物: 能量密度依然高, 但你吃得慢, 饱腹信号追得上你的进食速度, 也没有精制碳水在旁边加码——三股里只剩第一股, 而它被吃得慢抵消掉了大半。
所以吃油会胖和高脂饮食也能减重这两条经验并不打架: 它们说的是同一种分子, 装在两种完全不同的载具里。脂肪不是自变量, 载具才是。
清单 · 可执行的脂肪质量升级
可执行的脂肪质量升级 (都是低风险、有共识的):多吃 omega-3 来源: 每周 2-3 次脂肪鱼 (三文鱼、沙丁鱼、鲭鱼), 把 omega-6 : omega-3 拉回更平衡优先全食物脂肪: 坚果、种子、橄榄油、牛油果 — 这些 omega-6 是带着纤维和抗氧化物一起来的减少油炸 + 包装零食: 这一步同时降 omega-6、降 UPF、降总热量做饭用油适量: 橄榄油、菜籽油日常够用, 不必追求零 omega-6
把鱼吃够、把全食物脂肪放进来、把超加工降下去 — omega-6 的问题会自己解决.
为什么全食物脂肪这一条不是套话。 坚果里的脂肪被锁在完整的植物细胞结构里, 嚼不碎的那部分会带着油原样通过消化道, 所以你实际吸收到的能量比标签上算出来的要少一些; 更重要的是坚果必须嚼, 而嚼得慢正好把上一页说的那个饱腹信号时间差补上了。同样一份脂肪, 换一个包装, 推你多吃的三股力量里就有两股被削掉——这就是别跟分子打仗, 跟包装打仗这句话具体的意思。
再给一条判断标准, 比记清单更好用。 拿起任何一样含脂肪的食物, 问自己三句: 它需要嚼吗? 它是不是几口就没了? 它旁边有没有精制碳水? 三个答案就能预测这份脂肪会不会让你吃超, 而且不需要你认识亚油酸这三个字。清单会忘, 这三句不会。
相连的话题: fat-types (脂肪种类全景) · fats-omega-3 (omega-3 的作用) · ultra-processed-foods (Hall 2019) · hedonic-eating-upf (奖赏回路与 UPF) · weight-genetics-set-point (奖赏敏感度的个体差异)
参考文献 · 7
- Blasbalg, T. L., Hibbeln, J. R., Ramsden, C. E., Majchrzak, S. F., & Rawlings, R. R. (2011). Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century. The American Journal of Clinical Nutrition, 93(5), 950-962. Apparent linoleic acid intake rose substantially across the 20th century, primarily from soybean oil. 10.3945/ajcn.110.006643
- Mozaffarian, D., Micha, R., & Wallace, S. (2010). Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Medicine, 7(3), e1000252. Replacing saturated fat with polyunsaturated fat reduced CHD events ~19% (RR 0.81, 95% CI 0.70-0.95), ~10% per 5% energy. 10.1371/journal.pmed.1000252
- Hooper, L., Al-Khudairy, L., Abdelhamid, A. S., Rees, K., Brainard, J. S., Brown, T. J., et al. (2018). Omega-6 fats for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (11), CD011094. Increasing omega-6 fats made little or no difference to cardiovascular events or mortality (low-certainty evidence), with a possible small reduction in myocardial infarction. 10.1002/14651858.CD011094.pub3
- Alvheim, A. R., Malde, M. K., Osei-Hyiaman, D., Lin, Y. H., Pawlosky, R. J., Madsen, L., et al. (2012). Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-AG and anandamide and induces obesity. Obesity, 20(10), 1984-1994. In mice, raising dietary linoleic acid from 1% to 8% of energy tripled the endocannabinoids 2-AG and anandamide, increasing food intake and adiposity; adding EPA/DHA reversed it. Animal model — not yet demonstrated in humans. 10.1038/oby.2012.38
- Mozaffarian, D., & Wu, J. H. Y. (2011). Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. Journal of the American College of Cardiology, 58(20), 2047–2067. 10.1016/j.jacc.2011.06.063
- Bertino, M., Beauchamp, G. K., & Engelman, K. (1982). Long-term reduction in dietary sodium alters the taste of salt. The American Journal of Clinical Nutrition, 36(6), 1134-1144. After several weeks on a low-sodium diet, preferred salt concentration fell and previously normal foods tasted too salty — taste preference is trainable. 10.1093/ajcn/36.6.1134
- Hall, K. D., Ayuketah, A., Brychta, R., Cai, H., Cassimatis, T., Chen, K. Y., et al. (2019). Ultra-processed diets cause excess calorie intake and weight gain: an inpatient randomized controlled trial of ad libitum food intake. Cell Metabolism, 30(1), 67-77.e3. 10.1016/j.cmet.2019.05.008