故事
脂肪质量、Omega-6 与食欲
过去一百年人们吃的 omega-6 确实多了，但这不等于它有害。更该管的是油炸食品和包装零食这一整套吃法；对盐的口味，几周就能重新校准。
最后更新：
先读这一段 过去一百年，我们吃的脂肪种类发生了一次静悄悄的大转变。 不是这个 — 种子油 (omega-6) 有毒、致炎、致胖 — 缺人体证据：多不饱和脂肪替代饱和脂肪反降冠心病（Mozaffarian 2010）；食欲假说仅见于小鼠（Alvheim 2012）。问题在油炸和包装，不在分子。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
一百年来吃的油变了
How our fats changed in a century
过去一百年，我们吃的脂肪种类发生了一次静悄悄的大转变。
亚油酸（linoleic acid, LA）的崛起：
亚油酸是最主要的 omega-6 脂肪酸，大量存在于大豆油、玉米油、葵花籽油这些种子油里Blasbalg 2011（美国国立卫生研究院的研究者，用 1909-1999 年美国的食物供应数据估算）：20 世纪美国人均的亚油酸供应大幅上升，主要来自大豆油的工业化普及同一时期，亚油酸和 omega-3 里的 之比，从 1909 年的约 6.4:1 升到 1999 年的约 10:1
这份账本本身没有争议。有争议的是它意味着什么：同一组数字，网上两派吵出了两个相反的结论。
亚油酸（linoleic acid, LA）的崛起：
亚油酸是最主要的 omega-6 脂肪酸，大量存在于大豆油、玉米油、葵花籽油这些种子油里Blasbalg 2011（美国国立卫生研究院的研究者，用 1909-1999 年美国的食物供应数据估算）：20 世纪美国人均的亚油酸供应大幅上升，主要来自大豆油的工业化普及同一时期，亚油酸和 omega-3 里的 之比，从 1909 年的约 6.4:1 升到 1999 年的约 10:1
这份账本本身没有争议。有争议的是它意味着什么：同一组数字，网上两派吵出了两个相反的结论。
背景 · 事实和推断要分开
为什么这件事被吵成两个极端：一派（网红、种子油有毒阵营）：omega-6 致炎、致胖，是慢性病元凶，必须戒掉所有种子油另一派：omega-6 替代饱和脂肪能降心脏病，多吃没问题两派都把复杂的证据压成了一句口号。这一篇逐条对照数据，看证据落在哪
先记住一个区分：omega-6 摄入上升是事实（Blasbalg）。但上升等于有害是推断，需要证据支持。事实和推断别混为一谈。
这个区分不是修辞洁癖，它直接决定了你该去找哪一类证据。摄入上升了，是一份食物供应账本就能回答的问题：数一数这一百年里工厂榨了多少油、卖了多少、摊到每个人头上是多少。上升是有害的，要回答的却是另一个问题：同一批人，少吃一点会不会更健康？这必须靠对照：要么把人分成两组吃不同的饮食再看结局，要么至少跟着同一群人走足够久。账本再厚，也答不了第二个问题。
比例这个指标本身还藏着一个陷阱。 omega-6 比 omega-3 是一个分数，而分数变大有两条完全不同的路：分子涨（油吃多了），或者分母跌（鱼吃少了）。这一百年里两件事同时在发生，但它们对应的行动方向完全相反：一个是少吃油，一个是多吃鱼。一旦压成一个比值，你就看不出该动哪一边了；而只盯着比值的人，靠少吃一切油也能把数字做漂亮，鱼却一口没多吃。所以后面每次出现这个比值，都要顺手问一句：它是从哪一头变过来的？
机制 · 亚油酸进了身体之后去哪儿
要判断吃多了会怎样，得先知道它进去之后待在哪儿。亚油酸是必需脂肪酸：身体自己造不出来，只能从食物拿。拿到之后，它主要有三个去处：
烧掉：和其他脂肪一样当燃料用砌进细胞膜：这是最容易被忽略的一条。你每一个细胞的外膜都是两层脂肪分子铺成的，铺进去的是哪几种脂肪酸，取决于你最近这几周吃的是什么。膜里亚油酸多，膜的柔软度和抗氧化的耐受度都会跟着变：它有两个双键，双键越多，越容易被氧化改造成别的分子：一小部分亚油酸会被酶接手，一步步加工成花生四烯酸（AA），那是身体做各种局部信号分子用的原料
第三条路和后面讲食欲的那一章有关，这里先记住两件事。
第一，这条加工线的第一道关口是一个叫 Δ-6 去饱和酶的酶，而 omega-3 那一族要变成 和 ，走的是同一道关口。两边抢同一个师傅，谁在原料上占多数，谁就更容易被处理。这就是为什么吃进去的比例能影响到做出来的东西。
第二，这条路的效率并不高。 吃进去的亚油酸绝大部分被烧掉或直接砌进了膜，只有一小部分真的被改造成花生四烯酸。记住这一点很重要：它是那条食欲假说在人身上最薄弱的一环。
顺带解释一下为什么种子油里亚油酸这么多。 大豆、玉米、葵花籽这类种子把能量存成油，而这些植物合成的脂肪酸里，亚油酸本来就是主力。工业压榨做的事，只是把种子里原本的比例原封不动地端出来：问题不出在榨油这个动作上，出在我们现在一天能轻松吃进多少这种油。一百年前你要吃到同样多的亚油酸，得抱着一大袋葵花籽嗑一整天。
第 2 章
对心脏要看它替代了什么
For the heart, what it replaces matters
先说心血管：这是 omega-6 争论里证据最多的地方，结论可能和两派都不完全一样。
比较确定的部分：用多不饱和脂肪替代饱和脂肪，冠心病事件减少。
Mozaffarian 2010（PLoS Medicine，的 ）：用多不饱和脂肪（）替代饱和脂肪，冠心病事件下降约 19%（每替代 5% 的能量，约降 10%）注意：这里说的是 PUFA 整体（既含 omega-6 也含 omega-3），而且是替代饱和脂肪，不是在原来的饮食上多加种子油
请把重音放在替代这两个字上。真正稳的结论从来不是这个分子好还是坏，而是它顶掉了什么；而这，恰好也是这类研究唯一能回答的问题形式。
比较确定的部分：用多不饱和脂肪替代饱和脂肪，冠心病事件减少。
Mozaffarian 2010（PLoS Medicine，的 ）：用多不饱和脂肪（）替代饱和脂肪，冠心病事件下降约 19%（每替代 5% 的能量，约降 10%）注意：这里说的是 PUFA 整体（既含 omega-6 也含 omega-3），而且是替代饱和脂肪，不是在原来的饮食上多加种子油
请把重音放在替代这两个字上。真正稳的结论从来不是这个分子好还是坏，而是它顶掉了什么；而这，恰好也是这类研究唯一能回答的问题形式。
证据 · 单独看 omega-6，好处其实很弱
容易被忽略的部分：单独看 omega-6，好处其实很弱。Hooper 2018（Cochrane 系统综述）：单独增加 omega-6 的摄入，对心血管事件和总死亡几乎没有差别，可能让心肌梗死略少一点；按 Cochrane 自己的评级，这些证据的确定性低也就是说：omega-6 不是强力护心的东西，但也没有证据说它伤心脏
所以心血管这一块可以这样读：
omega-6 是心脏病元凶：证据不支持多吃 omega-6 能强力护心：也说过头了；比较稳的结论是用 替代饱和脂肪有好处关键不在omega-6 本身好不好，而在它替代了什么：替代饱和脂肪或反式脂肪，是改善；拿它去替代鱼、坚果、橄榄油，看不出有什么好处
证据 · 和什么比，决定了答案
上面两条结论乍看在打架：一边说替代进去有好处，一边说单独加进去没差别。它们其实在回答两个不同的问题；搞懂这个区别，你以后读任何一条营养新闻都能少上一次当。起点是一个很朴素的事实：你一天能吃下的能量是有上限的。 这意味着饮食里不存在只加不减：你多吃一勺油，那份能量必然挤掉了别的东西，可能是黄油，可能是米饭，也可能是本来那顿的鱼。所以多吃 omega-6 好不好这句话，字面上就是不完整的，它缺了后半句：代替什么。三种情况的答案完全不同，却共用同一个提问。
设计良好的试验因此都是等热量替换。 让两组人吃下同样多的能量，只把其中一部分从一种脂肪换成另一种，再看几年下来结局差多少。Mozaffarian 那份汇总里，被换掉的是饱和脂肪，所以它的结论只能读作 比饱和脂肪好，而不是 PUFA 越多越好。这两句话只差几个字，在证据上却差着一整个研究设计。
Cochrane 那份综述结论稀薄，原因之一也在这里：它收进来的研究，被替代的对象五花八门，有的换掉饱和脂肪，有的只是在原来的饮食上再加。不同的对照混在一起，效应互相抵消。结论弱在这里不等于东西没用，而是这批研究问的不是同一个问题。
所以下次看到某某油有害、或者某某油护心，先问一句：和什么比？ 这一个问题能筛掉网上大多数营养争论，因为很多争论从头到尾都没设对照。
第 3 章
它会让人更馋吗
Does it make you hungrier?
那 omega-6 和食欲、变胖有没有关系？有一条机制假说，但要先说清它的证据只到哪一步。
内源大麻素假说（endocannabinoid hypothesis）：
你的身体能自己合成内源大麻素（2-AG 和花生四烯酸乙醇胺 anandamide）。它们作用在和大麻同一类的受体上，会增强食欲、提升食物的奖赏感（这也是大麻让人嘴馋的原因）这些内源大麻素的原料是花生四烯酸（AA），而花生四烯酸来自膳食里的亚油酸（omega-6）推论：吃很多 omega-6，花生四烯酸升高，内源大麻素跟着升高，人更想吃，也就更容易胖
这条推论每一步都讲得通。但讲得通和在人身上成立是两件事。把中间的步骤一步步补齐，你就能自己看出它薄在哪一环。
内源大麻素假说（endocannabinoid hypothesis）：
你的身体能自己合成内源大麻素（2-AG 和花生四烯酸乙醇胺 anandamide）。它们作用在和大麻同一类的受体上，会增强食欲、提升食物的奖赏感（这也是大麻让人嘴馋的原因）这些内源大麻素的原料是花生四烯酸（AA），而花生四烯酸来自膳食里的亚油酸（omega-6）推论：吃很多 omega-6，花生四烯酸升高，内源大麻素跟着升高，人更想吃，也就更容易胖
这条推论每一步都讲得通。但讲得通和在人身上成立是两件事。把中间的步骤一步步补齐，你就能自己看出它薄在哪一环。
机制 · 从一勺油到嘴馋的四步
那串推论跳得太快了。把它拆成四步，每一步发生在哪个器官、什么碰到什么，才看得出它在人身上能有多强。第一步 · 加工。 膳食里的亚油酸随乳糜微粒（运送吸收进来的脂肪的颗粒）进入循环，主要在肝细胞里被 Δ-6 去饱和酶接手，再经延长酶把碳链接长、又一次去饱和，最后成为花生四烯酸。这条产线的产能不高，而且它和 omega-3 变成 、 用的是同一批酶：两族脂肪酸在抢同一条产线。
第二步 · 入库。 做出来的花生四烯酸不会在血里游荡等着被用。它被砌进细胞膜的磷脂里，挂在膜分子固定的那个挂钩上。膜在这里的角色是仓库：平时它只是结构，要用的时候才现取。所以你膜上存了多少，直接限制了下一步的产能。
第三步 · 出库。 当细胞收到刺激，膜上的一把剪刀（磷脂酶）会把那条花生四烯酸从磷脂上剪下来，就地组装成内源大麻素。注意这一步的关键性质：它是局部的、按需的，原料就在手边，做完就用，用完很快被拆掉，不像激素那样先做好一批存在腺体里等着发。也正因如此，它对仓库里存的是什么特别敏感。
第四步 · 收信。 做出来的分子作用在一类叫 CB1 的受体上，这类受体分布在两处：一是大脑里管进食的下丘脑和管好吃的奖赏回路，二是肠道、肝脏、脂肪组织这些外周器官。前者让你更想吃、觉得更好吃，后者可能让你更容易把吃进来的存成脂肪。同一批分子两头一起使劲，这就是为什么这个假说认为它能推动体重，而不只是让人嘴馋一下。
为什么加 omega-3 能逆转，现在也看得懂了。 这条链上有两个位置可以被 omega-3 挤掉：第一步的酶是同一批，多吃鱼等于让 EPA 和 DHA 去占产线；第二步的膜挂钩也是同一批，EPA 和 DHA 砌进去了，花生四烯酸就砌不进去。仓库里的原料换了，剪下来能做的东西自然跟着换。小鼠实验里补一点 omega-3 就能逆转；按这条链推，走的多半就是这两条路：它不是抵消了什么，而是换掉了原料。
最后，说清它薄在哪一环。 卡点在第一步和第二步：在人身上，多吃亚油酸并不会让组织里的花生四烯酸跟着大幅上涨。那条产线的效率就是不高，吃进去的亚油酸绝大部分被烧掉或直接砌进了膜，而不是被改造。小鼠饲料里那次跨度是一个很陡的变化，人的日常饮食波动远没有那么剧烈。所以这条机制在生化上成立和这条机制是人变胖的主要推手，是两个强度完全不同的主张；目前的证据只支持前者。
证据 · 它现在停在哪一步
证据到哪一步了：Alvheim 2012（Obesity 期刊，小鼠实验）：把饲料里亚油酸占的能量从 1% 提到 8%，小鼠体内的两种内源大麻素（2-AG 和 anandamide）翻了三倍，进食量和体脂都上升；再加一点 omega-3（、），又能逆转关键限制：这是小鼠，不是人。omega-6 在人体里是否通过这条路明显影响食欲，目前还没有可靠的人体证据。所以它是一条机制假说，证据类型是动物实验加机制推理，按站内的四档，确定性属于很低；它不是已证实的结论
怎么对待一个只有动物证据的假说：
不能拿它当种子油致胖的铁证（那是过度解读）也不该完全无视（机制讲得通，值得继续研究）理性的态度：把 omega-6 和 omega-3 拉回更平衡（多吃鱼、少吃油炸）是低风险、还有其他好处的做法；即使这条食欲机制在人身上没那么强，你也不亏
顺带把一个通用的读法学会。 证据强弱不是信和不信两档开关，它回答的是另一个问题：该按它下多大的赌注。同一条机制假说，拿来支持每周多吃两次鱼是合理的：代价几乎为零，就算假说最后被推翻，你也没损失什么。拿来支持把家里的植物油全部倒掉、看到配料表有种子油就不吃就不合理了：代价明显（生活成本、社交成本，还可能换成更差的脂肪），而支撑它的证据还停在小鼠身上。
赌注要和证据强度匹配。 这一条比记住任何一个具体结论都值钱，因为它能套用在你以后遇到的每一条有研究表明上。看到一个新说法，先问两句：它的证据停在哪一步？按它行动，我要付出多大代价？两个答案凑在一起，该不该动就很清楚了。
第 4 章
健康饮食如何重训口味与渴求
Retraining taste and cravings
很多人最关心的一点：健康饮食能不能重新训练你的口味和渴求，让不健康的东西自然变得没那么诱人？对盐，答案是能，有试验看到过；对糖和脂肪，证据少得多。
口味是可塑的，不是固定的：
Bertino 1982（AJCN）：让人吃几周低钠饮食后，他们偏好的咸度下降了，再吃回原来正常咸度的食物会觉得太咸。口味偏好被饮食重新校准了这是对盐做的实验。糖和脂肪是不是也一样可塑，研究少得多；按同一个道理推，可能也会，但还没有像盐这样被清楚地测过
注意这个实验里真正变了的东西：不是汤，是你。同一碗汤，几周前刚刚好，现在咸得难以下咽。
口味是可塑的，不是固定的：
Bertino 1982（AJCN）：让人吃几周低钠饮食后，他们偏好的咸度下降了，再吃回原来正常咸度的食物会觉得太咸。口味偏好被饮食重新校准了这是对盐做的实验。糖和脂肪是不是也一样可塑，研究少得多；按同一个道理推，可能也会，但还没有像盐这样被清楚地测过
注意这个实验里真正变了的东西：不是汤，是你。同一碗汤，几周前刚刚好，现在咸得难以下咽。
机制 · 阈值怎么被抬上去，又怎么落回来
这一页讲的是被提出来解释口味可塑性的机制。对盐，偏好在几周里改变，是试验看到的；至于大脑的奖赏回路怎么下调、接收信号的受体数量怎么变，在日常饮食里还没有被直接测过，下面是按机制推的。奖赏回路的降级：
按这个假说，高糖高脂的反复强烈地刺激多巴胺奖赏回路，阈值被抬高，需要越来越强的刺激才觉得满足（类似耐受）反过来，一段时间吃天然、少加工的食物，奖赏阈值慢慢回落，一个普通的水果会重新变甜、变好吃关键词是时间：对盐，这个重新校准要几周，不是几天；按同一个道理推，开头那段可能最难熬，过去之后渴求会减弱
为什么是几周，而不是几天？ 因为要改的不是一个念头，是一批分子的数量。舌头上的感受器、脑子里接收多巴胺的受体，它们的多少不是即时调节的，而是细胞按最近一段时间的平均刺激强度慢慢配出来的：刺激长期过强，细胞就把接收端收掉一些保护自己；刺激降下来了，它再一点一点把接收端补回来。造蛋白、换蛋白这件事本身就要以周计。
这也解释了开头那段为什么难受。 那段时间你处在一个中间状态：强刺激已经撤走了，接收端却还没补齐，于是什么都没滋味。这不是意志薄弱，而是重新校准过程中的一个阶段；知道它是暂时的，熬起来会容易很多。
它也解释了为什么小步微调常常没用。 如果你只是把每天的甜度、油量稍微降一点，刺激强度仍停在高位附近，细胞收不到可以下调了的信号，阈值就一直不动，于是你一直卡在忍着的状态里，既没享受也没收益。反而是把强度明显降下来并且稳住一段时间，阈值才会真的开始往回走。要走的是台阶，不是斜坡。
这对减肥的实际意义：
管不住嘴有时候不全是意志力问题，也可能是你的奖赏阈值被现代食物拉得太高了解法不是永远靠意志硬扛，而是先撑过重新校准那一段，让口味自己降下来一旦口味重置，健康饮食从忍耐变成真的没那么想吃垃圾食品了，这才是能坚持下去的状态
最后提醒一句它的边界。 重新校准的是偏好的强度，不是偏好本身：你不会变成一个讨厌甜食的人，只是不再需要那么甜才觉得甜。它也是可逆的：恢复高刺激饮食一段时间，阈值会照样爬回去。这不是一次性完成的开关，是一个跟着你最近吃什么持续漂移的设定值。
第 5 章
少吃油炸和包装零食
Cut back on fried and packaged foods
收尾，给一个既不恐慌也不放任的实操框架。
别做的事（两个极端）：
别恐慌：不用把家里所有植物油倒掉，不用躲着每一滴 omega-6；种子油有毒这个说法缺乏人体证据别放任：也不是 omega-6 随便吃；现代饮食里 omega-6 和 omega-3 之比已经偏高
真正该关注的不是 omega-6 这个分子，而是它的包装：现实里高 omega-6 几乎总是和绑在一起，油炸食品、薯片、饼干、调味酱、外卖。
别跟一个脂肪酸分子打仗，去跟油炸食品和包装零食打仗。
别做的事（两个极端）：
别恐慌：不用把家里所有植物油倒掉，不用躲着每一滴 omega-6；种子油有毒这个说法缺乏人体证据别放任：也不是 omega-6 随便吃；现代饮食里 omega-6 和 omega-3 之比已经偏高
真正该关注的不是 omega-6 这个分子，而是它的包装：现实里高 omega-6 几乎总是和绑在一起，油炸食品、薯片、饼干、调味酱、外卖。
别跟一个脂肪酸分子打仗，去跟油炸食品和包装零食打仗。
机制 · 脂肪一多为什么容易吃过量
Hall 2019 是一项住院的交叉随机试验：20 名成年人，每种饮食吃 2 周，两套饮食端上桌时的热量、糖、脂肪、钠、纤维都配平了，想吃多少吃多少。吃超加工饮食的那两周，每天多吃了约 500 kcal。它说明，让人多吃的可以不是某一种营养素的多少，而是食物的形态；单一脂肪酸不是主角你减少油炸食品和包装零食，omega-6 自然降下来，也降下来，一举两得为什么形态能左右吃进去多少？在脂肪这件事上，有三股力量同时在推。
第一股 · 能量密度。 同样重的一份食物，脂肪装的能量是碳水和蛋白的两倍多。而人在吃饭时判断吃了多少，很大程度上靠的是体积和重量，不是能量：你盛的是一碗，吃完的也是一碗，但一碗油汪汪的菜和一碗清蒸的菜，能量能差出一大截。按体积吃的人，在高脂食物面前会系统性地吃多，而且全程觉得自己吃得和平时一样多。这是最安静的一股力量，因为它不制造任何异常的感觉。
第二股 · 饱腹信号来得慢。 脂肪流进小肠之后，会让胃排空的速度慢下来，也会让肠壁分泌一批够了的信号分子送往大脑。这套系统是有效的，问题在于它需要时间：信号从肠子发出、走到大脑、再变成不想吃了的感觉，中间有一段延迟。而一盘炸物或一包薯片，你吃完只需要几分钟。所以脂肪不是不给饱腹感，而是给得比你吃完得晚。食物越软、越好咽、越不用嚼，这个时间差就越吃亏。
第三股 · 好吃本身就是驱动力。 脂肪带来的滑、酥、香，是奖赏回路最偏爱的信号之一，尤其当它和精制碳水一起出现的时候。而脂肪加精制碳水，恰好是很多超加工零食的配方。
这三股力量顺手解释了一个看似矛盾的经验。 为什么有人吃油就胖，有人大量吃油反而瘦了？
脂肪包在薯片、饼干、油炸食品、酱料里：能量密度高、几口就咽下去、口感强、旁边还配着精制碳水，三股力量全中，你会在毫无察觉的情况下吃多同样多的脂肪来自鱼、坚果、橄榄油拌的菜、需要嚼的整块食物：能量密度依然高，但你吃得慢，饱腹信号追得上你的进食速度，也没有精制碳水在旁边加码；三股里只剩第一股，而它被吃得慢抵消掉了大半
所以吃油会胖和高脂饮食也能减重这两条经验并不打架：它们说的是同一种分子，装在两种完全不同的载具里。脂肪不是自变量，载具才是。
实操 · 吃进去的脂肪怎么升级
可以照做的脂肪质量升级（都是低风险、有共识的）：多吃 omega-3 来源：每周 2-3 次脂肪鱼（三文鱼、沙丁鱼、鲭鱼），把 omega-6 和 omega-3 拉回更平衡优先全食物里的脂肪：坚果、种子、牛油果里的脂肪带着纤维一起来；橄榄油带着它自己的一些抗氧化成分减少油炸食品和包装零食：这一步同时降 omega-6、降、降总热量做饭用油适量：橄榄油、菜籽油日常够用，不必追求零 omega-6
把鱼吃够，把全食物里的脂肪放进来，把超加工食品降下去，omega-6 的问题会自己解决。
为什么全食物脂肪这一条不是套话。 坚果里的脂肪被锁在完整的植物细胞结构里，嚼不碎的那部分会带着油原样通过消化道，所以你实际吸收到的能量比标签上算出来的要少一些。更重要的是坚果必须嚼，而嚼得慢，正好补上了饱腹信号的时间差（脂肪让人饱得比你吃完得晚）。同样一份脂肪，换一个包装，推你多吃的三股力量里就有两股被削掉：这就是别跟分子打仗，跟包装打仗这句话具体的意思。
再给一条判断标准，比记清单更好用。 拿起任何一样含脂肪的食物，问自己三句：它需要嚼吗？它是不是几口就没了？它旁边有没有精制碳水？三个答案就能大致预测这份脂肪会不会让你吃多，而且不需要你认识亚油酸这三个字。清单会忘，这三句不会。
和这一篇接着读的：脂肪类型（各类脂肪的全景）、脂肪与 Omega-3（omega-3 在身体里做什么）、超加工食品（Hall 2019 那项试验）、享乐性饮食（奖赏回路和超加工食品）、体重的遗传（对美食的敏感度为什么因人而异）。
参考文献 · 7
- Blasbalg, T. L., Hibbeln, J. R., Ramsden, C. E., Majchrzak, S. F., & Rawlings, R. R. (2011). Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century. The American Journal of Clinical Nutrition, 93(5), 950-962. Apparent linoleic acid intake rose substantially across the 20th century, primarily from soybean oil. US food-disappearance data 1909-1999: soybean oil consumption rose more than 1000-fold; linoleic acid availability rose from 2.79% to 7.21% of energy and ALA from 0.39% to 0.72%; the LA:ALA ratio rose from 6.4 to 10.0; estimated omega-3 index fell from 6.51-8.28 to 3.84 (abstract, PMID 21367944). 10.3945/ajcn.110.006643
- Mozaffarian, D., Micha, R., & Wallace, S. (2010). Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Medicine, 7(3), e1000252. Replacing saturated fat with polyunsaturated fat reduced CHD events ~19% (RR 0.81, 95% CI 0.70-0.95), ~10% per 5% energy. 10.1371/journal.pmed.1000252
- Hooper, L., Al-Khudairy, L., Abdelhamid, A. S., Rees, K., Brainard, J. S., Brown, T. J., et al. (2018). Omega-6 fats for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (11), CD011094. Increasing omega-6 fats made little or no difference to cardiovascular events or mortality (low-certainty evidence), with a possible small reduction in myocardial infarction. 10.1002/14651858.CD011094.pub3
- Alvheim, A. R., Malde, M. K., Osei-Hyiaman, D., Lin, Y. H., Pawlosky, R. J., Madsen, L., et al. (2012). Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-AG and anandamide and induces obesity. Obesity, 20(10), 1984-1994. In mice, raising dietary linoleic acid from 1% to 8% of energy tripled the endocannabinoids 2-AG and anandamide, increasing food intake and adiposity; adding EPA/DHA reversed it. Animal model — not yet demonstrated in humans. 10.1038/oby.2012.38
- Mozaffarian, D., & Wu, J. H. Y. (2011). Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. Journal of the American College of Cardiology, 58(20), 2047–2067. 10.1016/j.jacc.2011.06.063
- Bertino, M., Beauchamp, G. K., & Engelman, K. (1982). Long-term reduction in dietary sodium alters the taste of salt. The American Journal of Clinical Nutrition, 36(6), 1134-1144. After several weeks on a low-sodium diet, preferred salt concentration fell and previously normal foods tasted too salty — taste preference is trainable. 10.1093/ajcn/36.6.1134
- Hall, K. D., Ayuketah, A., Brychta, R., Cai, H., Cassimatis, T., Chen, K. Y., et al. (2019). Ultra-processed diets cause excess calorie intake and weight gain: an inpatient randomized controlled trial of ad libitum food intake. Cell Metabolism, 30(1), 67-77.e3. 20 inpatients, 2 weeks per diet, crossover. Meal eating rate was greater on the ultra-processed diet by 17 +/- 1 kcal/min (7.4 +/- 0.9 g/min), p < 0.0001 - that is the between-diet difference; ratings of pleasantness and familiarity did not differ (full text, PMC7946062). Diets were matched for presented calories, energy density including beverages (1.024 vs 1.028 kcal/g), macronutrients, sugar, sodium and fiber (21.3 vs 20.7 g/1000 kcal, partly via fiber supplements added to ultra-processed meals); non-beverage energy density was 1.957 vs 1.057 kcal/g (~85% higher), which the authors say likely contributed. Intake was 508 +/- 106 kcal/day greater on the ultra-processed diet (full text, Table 1 and Results). 10.1016/j.cmet.2019.05.008