故事
HIIT vs 稳态有氧
高强度间歇和稳态有氧对心肺的提升差不多,间歇只是每次练得更短、也更难受。它不能代替轻松的有氧,也不该天天做。
最后更新:
先读这一段 用力冲一小段,再放慢喘一小段,反复几轮,这就是高强度间歇训练(HIIT)。 不是这个 — 每天必须走 10000 步 — 一万步源自 1960 年代日本计步器广告;约 7000-8000 步好处已饱和(Lee 2019、Paluch 2022)。
科普内容,不替代医师诊断或处方;有症状或在服药请咨询医师。
EPOC = 偿还氧债 停下运动后, 身体偿还训练时借下的氧, 耗氧仍高于基线, 这就是 EPOC, 常规训练后它比训练本身的消耗小得多。
健身房口号 · 有氧放后面省糖原 先举铁这句口号说有氧会烧光糖原, 但 30 分钟中等强度有氧只用掉约 25-35% 的肌糖原, 口号把它说大了。
营销承诺 · 局部训练 = 局部减脂 练一块肌肉就能烧掉旁边脂肪的说法在解剖上不成立, 因为脂肪存在独立的脂肪细胞里, 动员是全身性的。
故事路径
第 1 章
HIIT 是什么
What is HIIT
轻松慢跑时,干活的主要是耐力型的慢肌纤维:线粒体多,靠氧气慢慢烧脂肪,出力小,也不容易累。强度一冲到说不出整句话,慢肌纤维供不上力,神经系统就把平时闲着的快肌纤维也叫起来。这批纤维不等氧气,直接拆肌肉里存着的糖来供能,几十秒就能把细胞里随取随用的能量消耗掉一大半。
平时不上班的纤维被逼出能量缺口,这是 HIIT 递出去的主要训练信号,不是心率表上的数字。所以它省下来的,不是练的时间本身,而是练到那批纤维要花的时间。
机制 · 冲完之后细胞里发生什么
把能量一下子花掉一大半,听起来像坏事,其实那是一次下单。肌肉细胞里有一个专门盯着能量余额的酶,叫 。平时能量充足,它闲着;冲刺把细胞里的能量货币()快速花掉、代谢产物堆起来,它就被打开,一路把这里不够用的信号送进细胞核。细胞核收到之后启动的,是造线粒体的那套基因程序。线粒体是细胞里烧氧气的发电厂,它的数量和质量决定你能持续输出多久。人体的肌肉活检研究也看到了这一步:几周的低量间歇训练,就能让肌肉里的线粒体含量上升(Gibala 2012 的综述)。
所以一次 的真实产出,不是当场消耗的那点热量,而是接下来一两天里,被叫醒的那批快肌纤维开始给自己加装发电厂。这也是为什么它的收益要按周算,而不是按这次烧了多少卡算。
心脏那边还有一条并行的链子。间歇训练里,心脏一次次被推到接近上限的输出;心室每次舒张都被更多回流的血充满,长期下来,每一次收缩推出去的血量(每搏输出量)变多。这一条决定氧气送得出去多少,前一条决定氧气用得掉多少,两条一起抬高的,才是心肺天花板。
知道了这两条,没写出来的情况你也能自己推:冲刺段太短、还没把快肌纤维叫醒就停下,第一条链子基本没启动;恢复段太短、心率一直下不来,第二条链子也拿不到充盈—排空的完整循环,你只是在攒疲劳。
实操 · 四种经典间歇怎么排
是 High-Intensity Interval Training 的缩写。冲刺段的强度门槛通常定在最大心率(maxHR)的 85% 以上,主观上就是说不出整句话的地方。几种经典做法:Tabata 1996(Med Sci Sports Exerc):20 秒全力、10 秒休息,做 8 轮,共 4 分钟;原本是为奥运速滑选手设计的挪威 4×4(Norwegian 4×4):4 分钟 90-95% maxHR,接 3 分钟轻松,做 4 轮30-15 间歇:30 秒高强度,接 15 秒中等强度冲刺间歇训练(SIT):30 秒全力,接 4 分钟休息,做 4-6 轮
这几种做法的差别,在于两条适应链子的配比:一条是叫醒快肌纤维、逼它造线粒体,一条是让心脏在接近上限时反复泵血。Tabata 和 SIT 把单次冲刺压到最短、强度拉到最满,主攻的是把快肌纤维叫醒;挪威 4×4 的冲刺段长达几分钟,心脏被按在接近上限的状态里待得更久,更偏向心脏泵血。所以它们不是同一件事的长短版,而是各有偏重。挑哪个,取决于你缺的是哪一条。
数字 · 省下的时间与被夸大的 EPOC
常被拿来说的几个卖点,逐条对一下账:(VO2max)的提升:和稳态有氧相当,略高一点。出处是 Milanović 2015 的 (28 项对照试验、723 人),作者自己只把这点差距判为可能有小幅优势省时间:单次训练通常更短,这是事实。但 Milanović 那篇 Meta 分析根本没有比较训练时长,所以省了百分之多少这种数不能挂在它头上运动后的额外耗氧:确实比稳态多一点,但绝对量被严重夸大,多出来的那一点,跟训练本身的消耗比起来很小
最后一条值得单独说清楚。运动停下之后,身体还要多耗一阵氧,这叫运动后过量氧耗(EPOC),常被包装成练完躺着也一直在烧脂肪。它真实的样子是:冲刺时肌肉临时借了一笔氧气的债,那几十秒供氧跟不上,细胞先用不需要氧气的通路顶着;冲刺一停,身体要把耗空的能量储备补回来、把体温和心率降回去、把堆积的代谢产物运走,这些都要额外耗氧。还债确实在发生,但大部分在结束后的头一小时里就还完了,剩下的是一条很低很平的尾巴。
所以真正决定你消耗多少的,还是训练当下那几十分钟,不是之后那条尾巴。把 EPOC 当减脂主力,等于把找零当工资。
第 2 章
两种练法谁效果更好
Which one works better
这个问题容易把人带偏,因为它们不是同一件事的快慢版。冲刺练的是把闲置的快肌纤维叫醒、逼它们给自己造发电厂;长时间的轻松有氧练的是把已有的供氧和烧脂流水线拉长、拉宽。两条链子都能抬高心肺天花板,起点却在不同的组织里。
所以问题不是选一个,而是你现在缺哪一条。时间紧,就用冲刺换效率;时间够,稳态给的是另一种适应。两者互补,不是竞争。
机制 · 两条不同的适应链
要看懂它们练的是不同的东西,先把心肺天花板这个指标拆开。它就是(VO2max),衡量你每分钟最多能用掉多少氧气,而氧气从空气走到线粒体要过三道关:送:心脏每次收缩推出去多少血,一分钟跳多少次运:血带着氧气抵达肌肉,毛细血管有多密、铺得有多细用:肌纤维里线粒体有多少,把氧气烧成能量的酶有多足
任何一关变宽,天花板都会抬高。 和稳态有氧的区别,就是它们各自主要撬动哪一关。
HIIT 这一条:强度必须冲到慢肌纤维顶不住,神经系统才会把快肌纤维招进来。这批纤维平时线粒体稀疏,一旦被逼着连续工作,细胞里的能量缺口最深、代谢信号最响,于是用这一关被打开在一批以前从没被训练过的纤维上。同时冲刺段把心脏按在接近上限的输出状态,送这一关也被反复推到边界。它的特点是单位时间里信号最强。
稳态有氧这一条:强度低到脂肪酸能被源源不断地从脂肪细胞运到肌肉、而且供得上消耗,你就能在这个状态维持很久。维持得久,意味着毛细血管长时间被血流撑开、肌肉长时间处在低度的能量周转里;运和用这两关吃的是累计时长,不是瞬时强度。同时心脏在中等负荷下一次次被回流血充满再排空,长期把每一搏泵出的血量推大,这是送这一关的另一种走法。它的特点是信号弱,但可以堆很多小时,而且练完不欠债。
为什么这决定了你该练哪个:如果你的短板在用那一关(刚开始训练,肌肉里的发电厂本来就少),两条路都涨得快,那就选你坚持得下去的那条;如果你已经练了很久、轻松那一档早就做满了,再加低强度的边际收益很小,缺的往往是把快肌纤维叫醒的那个强刺激;反过来,一个只做冲刺、从不做长时间轻松有氧的人,送氧和用氧的基础面积始终没铺开,天花板会很早停住。耐力项目的职业选手把大部分训练时间放在低强度,和这个推理是对得上的。
证据 · Meta 分析到底说了什么
Milanović 2015 发表在 *Sports Medicine* 的 汇总了 28 项对照试验、723 名受试者(平均 25.1 岁,多是年轻人)。在提升(VO2max)这件事上,(论文里写作 HIT)和稳态有氧其实很接近:相对不运动的对照组,耐力训练涨了 4.9 mL/kg/min(±1.4),HIIT 涨了 5.5(±1.2),HIIT 比耐力训练只多出 1.2(±0.9)。作者没有做显著性检验,用的是一种按效应大小分档的推断法(magnitude-based inference),把这点差距描述成可能存在的小幅收益。所以它不该被说成显著,在临床上意义也不大;受试者又多是年轻人,放到中老年人身上是否一样,这篇回答不了。其余几项是同一个基调:
减脂:在超重和肥胖的成人里,两种练法都让体脂和腰围下降,彼此没有显著差别(Wewege 2017 的 Meta 分析)心脏:在冠心病患者的心脏康复里,间歇训练对心肺指标的提升不输持续训练,试验中也没有出现与运动相关的严重心脏事件(Cornish 2011 的系统综述)。但纳入的试验都小、方法有局限,而且比的是心肺指标,不是心脏病发作或死亡感受:Ekkekakis 2011 的综述汇总的是练的时候感觉如何的研究。强度低于呼吸明显加快的那个点(通气阈)时,多数人感觉愉快,个体差异也大;一旦越过这个点,几乎所有人的感受都一致转向不愉快
含义:HIIT 不是更好,而是每次更短。如果你每次只有 30 分钟、一周 3 次,HIIT 的单位时间收益更划算;如果你能腾出每次 60 分钟以上,稳态(尤其是轻松到还能完整说话的 Zone 2)给的是另一种适应。
感受这一条最容易被跳过,但长期看它可能是最要紧的变量。Ekkekakis 他们提出,人下次还来不来,和上次练得愉快不愉快有关;而说不出整句话之后的那种难受,不太受意志力调节。这一环还是作者的推论,不是长期依从性试验的结果,不过它提醒的事很实际:HIIT 的问题往往不是这次练不动,而是不想再来第二次。一个你能坚持三年的稳态计划,胜过一个你坚持三周的冲刺计划。
安全 · 谁上强度前要先把关
上强度之前需要先把关的人:心血管病高风险、高血压没控制住、已确诊冠心病:先找医生评估,再决定强度。这里常被引用的 Albert 2000(NEJM)值得原原本本读一遍,因为它经常被反过来用:它跟踪的是 21,481 名入组时没有心血管病的男性医师,终点是心源性猝死,不是心梗。剧烈运动当中及之后 30 分钟内的确实高到 16.9 倍,但绝对风险是每 151 万次运动一例,而且平时越有规律地做剧烈运动,这个相对风险越小。所以这篇论文指向的是先评估、再渐进,不是别动开始训练不到 6 个月的新人:心肺和关节还在适应,受伤风险高慢性炎症或自身免疫病正处在活动期:症状在加重的时候不是上强度的时候,强度和时机跟主诊医生商量怀孕期间:强度上限请和产科医生确认,不要照搬网上的模板;孕期怎么练,在怀孕 + 运动里单独讲慢性疲劳综合征,或新冠后长期症状(Long COVID):有用力之后症状反而加重的风险,叫劳累后不适(PEM)
实操上的几条(来自教练经验,不是试验比出来的切点):
新人:先用 8-12 周稳态有氧打底,再引入 频率:每周最多 1-2 次 HIIT,两次之间留 48 小时恢复强度:自觉用力程度(RPE,满分 10 分)8-9 分,也就是说不出整句话,不是能撑就上恢复段 4-5 分钟后心率还降不回轻松的 Zone 2,说明强度过高或恢复不够,这天就减量(deload)
第 3 章
新手怎么用 HIIT
How beginners use HIIT
第一件:强度信号很贵。 一次真正到位的冲刺训练,留下的不只是当天的累。造线粒体这件事发生在练完之后的休息里:训练时只是下单,货要在恢复和睡眠里才发出来。所以间歇日之间要留出整整一到两天,那不是偷懒,是在等货到。连着上,你只会不断下单,却从不收货。
第二件:大部分时间应该不难受。 低强度那一部分负责把送氧和用氧的基础面积铺开,它便宜、不欠债,可以堆很多小时;高强度那一部分负责在铺好的面积上再顶一把。顺序反过来,天天冲刺、从不慢跑,你会很快撞墙,而且是带着一身疲劳撞的。
落到一周里就是:先有有氧底子再加间歇,间歇每周最多一两次,其余大部分时间放在轻松那一档。
实操 · 十二周入门表
一个常用的 12 周渐进入门方案(教练经验,不是试验比较过的方案;前提是已经有基础有氧):第 1-4 周:30-15 间歇(30 秒中高强度,接 15 秒慢速)做 8 轮,共 6 分钟;每周 1 次,另配 2 次轻松的 Zone 2第 5-8 周:挪威 4×4(4 分钟 85% maxHR,接 3 分钟慢速)做 3 轮;每周 1-2 次第 9-12 周:完整的 4×4(做满 4 轮),或 Tabata 做 2 组
这张表的形状本身就是道理。前几周冲刺段很短,是先让神经系统学会冲这个动作模式,让关节和肌腱适应突然加大的冲击;中间几周把冲刺段拉长,让心脏在接近上限的状态里待得更久,主攻送氧那一关;最后几周才把总量补满。
跳过前面直接上最后一段,拿到的不是快进。心肺的适应几周就能出来,而肌腱和关节这类血流少、代谢慢的组织跟不上这个速度。于是最常见的结局不是练不动,而是练伤了,或者被一次极其难受的体验劝退,从此再也不想练了。
实操 · 什么算进步,什么算过头
自我判读(下面的数字是经验上的判读线,不是试验得出的切点):进步的信号:同样强度下,心率峰值下降 5-10 bpm(每分钟心跳次数),恢复得更快过头的信号:早上的静息心率连续 3 天比平时高 5 bpm,(HRV,相邻两次心跳间隔的起伏;变低往往说明身体更紧绷)明显下降,心情明显烦躁。这时就减量(deload)
这两组信号读的其实是同一件事:心脏面对同样的活儿有多从容。同样的配速下心率峰值掉下来了,说明每一次收缩推出去的血更多,心脏不必靠多跳来凑数,这是送氧那一关变宽最直接的迹象。
反过来,早上醒来静息心率连着几天比平时高,通常不是心脏变弱了,而是应激系统还没关掉,身体仍在处理上一次训练欠下的账。心情烦躁是同一张单子上的一项:掌管应激的那套系统大体上不区分训练压力和生活压力,它看的是总量。所以熬夜、赶项目、家里出事,都会让同一份训练突然变得难以消化。
于是减量的含义就清楚了。它不是这周状态不好,忍一忍,而是上次下的单还没交付,先别再下。在这个状态下继续冲刺,你增加的是账单,不是收益。
实操 · 和力量、慢跑怎么排
和其他训练怎么搭配:力量训练:尽量错开日做。Wilson 2012 的 发现,有氧对力量训练的干扰随有氧的频率和时长变大,跑步比骑车明显(细节在讲有氧与力量先后的一章)Zone 2:耐力教练常用 80/20 的分配,大约 80% 的训练时间放在轻松的 Zone 2 一带,20% 放在 或阈值强度(接近能长时间维持的最高强度)。这是训练上的习惯做法,不是对普通人做过试验的处方休息日:每周留 1-2 天完全不练(不是主动恢复,是真休息)
这个比例背后的道理,是两条适应链子的成本差。低强度那一条便宜:练完不欠债,所以可以堆很多小时,用累计时长把送氧和用氧的基础面积铺开。高强度那一条贵:单位时间里信号最强,但每来一次都要用一到两天的恢复额度去兑现。把比例倒过来,你花掉的是恢复额度,换回的却是同一条链子被反复下单、始终交付不了。
轻松有氧那一侧怎么练、为什么能养线粒体,Zone 2 讲得最全;练完要歇多久、为什么歇过之后反而更强,在 恢复科学 里。
第 4 章
有氧与力量的先后
Cardio before or after weights
大量有氧会拖慢力量和肌肉的增长(Wilson 2012 汇总 21 项研究的 );反过来,加上力量训练并没有拖慢有氧能力的提升:在 Hickson 1980 的试验里,同时练力量的那组,和只练耐力的那组涨得一样多。
为什么会拖慢,有两层解释。一层在细胞里:让肌肉长大的是一个造东西的开关(),要在能量充足、氨基酸够用时才打得开;长时间有氧会打开另一个省着花的开关(),它在能量吃紧时优先修发电厂、省能量,顺手把造东西那条线压低。这一层主要来自细胞和动物实验,在人身上的证据并不一致。另一层更朴素:长时间有氧之后肌纤维已经累了,你举得起的重量和做得完的次数都会打折,而肌肉增长听的是你实际举了多少。
证据 · 干扰有多大,在哪里最大
Hickson 1980 那个经典试验发现的其实不是一个百分比,而是一条曲线的形状:十周训练里,同时练力量和大量有氧的那组,力量在前 7 周和纯力量组涨得一样快,之后走平,最后两周还往回掉;纯力量组则一直在涨。这开启了并行训练干扰效应(concurrent training interference)这个研究领域。Wilson 2012(JSCR,汇总 21 项研究、422 个效应量)给出了现代的量级。它报的是效应量(把变化换算成标准差单位之后的大小),不是力量涨了百分之几:力量:纯力量组 1.76,并行组 1.44,效应量相对低了约 18%。有氧做得越频繁、每次越长,干扰越大(相关分析);少量、错开日做的有氧,干扰小得多肌肥大吃亏更多:从 1.23 降到 0.85,效应量相对低了约 31%;爆发力掉得最狠,从 0.91 降到 0.55,约低 40%。和跑步一起练,力量和肌肥大都明显变差,和骑车一起练则没有有氧这一侧:Hickson 1980 里,两组的涨得一样多
注意这里的 18%、31%、40% 是效应量之间的比,不是力量或肌肉本身少涨了这么多。
跑步比骑车干扰大,是整段最实用的一条。一个讲得通的解释在收缩方式:骑车主要是向心收缩,肌肉一边缩短一边发力;跑步每一步落地都有离心收缩,肌肉一边被拉长一边刹车。被拉长着发力对肌纤维的机械破坏最大,事后要修的东西也最多,于是它挤占的正是你本来要留给力量训练的那份修复额度。
所以同样的有氧时长,把跑步换成骑车或者椭圆机,按这个道理能把干扰砍掉一大截,而心肺那一侧的收益差不多。这是一个几乎零成本的调整。
实操 · 顺序怎么排,以及为什么
所以干扰是力量被有氧拖累,不是反过来。结论也就清楚了:有氧优先的话,顺序无所谓;力量优先的话,最好把有氧和力量错开日,同一天就先力量后有氧,别在长时间有氧之后再硬上力量。这里要说实话:Wilson 2012 分析的调节变量是方式、频率、时长,它没有做同日先后顺序的亚组,所以先力量能保住百分之多少这种数,本站不给。按上面的机制推,顺序的影响应该小于错开日带来的差别,但这两件事没有被直接比较过。把机制再往下推一层,没列出来的情况你也能自己判断(以下都是按机制推,没有被直接测过):
中间隔几个小时比连着做好。那个省着花的开关不会一直开着,能量补回来之后它会慢慢关掉;隔得越开,两边越接近各自单独练。跑步日和练腿日尽量分开。有氧主要用腿,干扰也应该主要落在下肢,所以上肢力量日搭配有氧,冲突小得多。先砍有氧的时长和频率,而不是先砍力量。少量、错开日做的有氧干扰小得多,真正贵的是又长又频繁那一档。力量不是另一个爱好。它撑着几乎所有运动表现,也有助于降低受伤风险(Suchomel 等人的综述)。所以在力量掉一截和有氧少练一天之间,通常前者更亏。
第 5 章
每天走多少步才够
How many daily steps are enough
大型队列研究(追踪一群人多年,看走得多的人结局如何)画出来的曲线长这样:从几乎不动往上挪一点点,死亡率降得最猛;越往上走,每多走一千步换来的好处越小,到某个点之后基本走平。也就是说,这条曲线最陡的那一段,在你还没开始正式运动之前:从久坐挪到每天有一段像样的走路,就吃掉了大半好处。这是观察到的关联,不是随机分组的试验。
为什么身体对动一点点这么敏感?因为走路动用的是全身最大的一块耗能组织:骨骼肌。它一收缩就得用糖和脂肪,血被推着走,心脏被要求多泵一点。久坐时这整套需求归零,而身体只按你要求它的水平去维持能力。
数字 · 剂量响应曲线
真实的剂量响应(两项都是观察性队列,人群不同,要分开读):Lee 2019(JAMA Internal Medicine,美国 16,741 名老年女性,平均 72 岁):以每天约 2,700 步那一组为基准,约 4,400 步那一组死亡风险低 41%,步数最多那一组(中位数 8,442 步)低 58%。曲线在每天约 7,500 步走平,再往上没有看到更多好处Saint-Maurice 2020(JAMA,美国 4,840 名成人):同样是前陡后缓,但在这批人里,曲线到每天 12,000 步还在往下走
Saint-Maurice 还测了步速,而结果和它常被转述的方向正好相反:在校正了每日总步数之后,步速与死亡率没有显著关联(一天中最快那 30 分钟的步频,最高四分之一对最低四分之一:风险比 0.90,95% 0.65-1.27,也就是真实值很可能落在这个跨过 1 的范围里;趋势检验 P = 0.34)。真正扛住关联的是总量:相对每天 4,000 步,8,000 步对应的死亡风险比是 0.49(0.44-0.55),12,000 步是 0.35(0.28-0.45)。
那还要不要走快?要,但理由得换一条。快走值钱,是因为它在身体里做的事更多:叫醒更多肌纤维,把强度推到中等那一档;而不是因为步速在这个队列里赢过了步数。这是一个值得记住的读法:一篇研究里被拿去做标题的那句,常常不是它自己检验出来的那句。
读这类曲线时要留意:它们是观察性队列,不是把人随机分组去走路。走得多的人往往本来身体就更好、病更少,所以曲线告诉你方向很可靠,某个具体步数换来百分之几却要打折看。两项研究走平的位置不同(一个在 7,500 步左右走平,一个到 12,000 步还没走平),也可能只是人群不同:一个是平均 72 岁的女性,一个是更广的美国成人。真正稳的结论只有一条:最低那一档最亏,而离开最低那一档最便宜。落到做法,有个经验做法(不是试验算出来的数):以你现在每天的步数为起点,先多走约 1,000 步,习惯了再往上加;现在走得越少,越站在曲线最陡的那一段。
机制 · 心肺耐力为什么预测力强
上面那条曲线的终点,其实是一个更根本的指标:心肺耐力。它衡量的是你每分钟最多能用掉多少氧气,而氧气得走完一整条链子才算数:肺把它换进血里,心脏把血推出去,血管网把它送到肌肉深处,最后线粒体把它烧成能量。Mandsager 等人发表在 JAMA Network Open 的队列(122,007 名做过跑步机运动试验的病人)里,按同龄、同性别排位分档,心肺耐力高的一组和低的一组相比,全因死亡率相差约 5 倍。这是观察到的关联,但幅度很大。
这条链子上任何一环变差,这个数就掉。这正是它作为预测指标特别强的原因:大多数化验单只看一个环节的一个瞬时值,而心肺耐力是把整条链子一起称重,而且称的是能力,不是状态。它没办法靠检查前几天忌口,或者临时补一片药拉上去。
走路是怎么进到这条链子里的?你并不需要走到喘不上气。快步走已经足以让心脏每次收缩多推出去一点血,让肌肉里的毛细血管保持被血流撑开的状态。它撬动的不是链子的顶端,而是不让链子的中段因为长期闲置而萎缩。对久坐的人来说,中段恰恰是掉得最快、也最容易捡回来的那一截。这也是为什么从零到一点点的那一步收益最大:你补的是一条已经开始锈住的链子。
机制 · 训练之外的那块消耗
这就连到日常走路、站立、做家务这些非运动活动消耗的热量,叫非运动性活动产热(NEAT)。它在每天的总消耗里是不小的一块,又很容易在减脂期被我已经训练了,就该省着点偷走。带计步器的意义,是避免自己突然变得久坐,不是为了凑一万步那个数字。NEAT 最难对付的地方,在于它常常会自己往下调,而且你察觉不到。热量赤字持续一段时间之后,身体不会开会通知你决定省电了;它的做法是让你不自觉地少走几步、坐着时少抖腿、上楼时慢一点、站着时找地方靠。每一项都小到不值一提,加起来却可能吃掉你辛苦制造的赤字里相当大的一块。
所以减脂平台期常常不是代谢坏了,而是你动少了,却以为没变。计步器在这里唯一的价值,就是把这个看不见的下滑变成一个看得见的数字:不是让你去追某个目标数,而是让你发现自己这周比上周少走了多少。
第 6 章
练哪里就能瘦哪里吗
Can you lose fat from one spot?
脂肪储存在脂肪细胞里,不在旁边那块肌肉里。训练时,全身的脂肪细胞靠随血流动的激素信号(肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素)一起被动员,把游离脂肪酸放进血液。局部肌肉训练确实会增加那一处的血流,但改变不了脂肪动员是全身性的这一点。这也有人直接测过:一项 24 名久坐成人、6 周的小型随机试验里,天天练腹肌的那组,腰围和体脂都和不练的一组没有差别。
脂肪先从哪里掉,很大程度上由基因和性别决定,机制在脂肪细胞表面:那里有两类肾上腺素受体,β 受体被按下去就放开脂肪分解,α-2 受体则反过来把它压住。哪一区 α-2 的比例高,哪一区就最后才动。性激素调的是这个比例本身(雌激素倾向抬高 α-2),不是另开一条通路。练哪块肌肉改变不了这个顺序,每天 1000 个深蹲也不能让大腿脂肪比腹部先掉。能做的只有继续减总脂肪,直到顽固部位也被动用。
机制 · 脂肪从哪儿走到哪儿
局部血流增加,却不能局部减脂,这句话听起来自相矛盾,把路线画出来就不矛盾了。脂肪不是垫在肌肉上的一层填料,而是装在脂肪细胞里的一颗颗油滴。要动用它,得先有一个全身性的指令:训练时肾上腺素这类信号随着血液流遍全身,停靠在每一个脂肪细胞的受体上,细胞才把油滴拆开,把游离脂肪酸放进血里。关键就在这一步:信号是随血走的,血走遍全身,所以拆解的命令从来不是发给某一块的。
放出来的脂肪酸进的也是全身共用的血液循环,不是旁边那块肌肉的专用管道。它会被当时任何一个正在耗能的组织捡走:你在做仰卧起坐,但同时在工作的心肌、呼吸肌,以及正在维持体温的全身组织,用的是同一批脂肪酸。腹部脂肪细胞放出的那一份,完全可能在你的小腿肌肉里被烧掉。
所以局部训练能改变的是那块肌肉,改变不了盖在上面的那层脂肪。练腹肌会让腹肌更厚、更耐久;上面那层脂肪要不要走,取决于全身的能量收支和你的基因分配顺序,和你练的是哪块肌肉无关。
这条路线不是只能在纸上推。Vispute 2011(JSCR)的随机试验直接测过:24 名久坐的成年人,一组 6 周、每周 5 次腹肌训练(7 种动作,每种 2 组 × 10 次),一组不练,两组都保持饮食不变。结果腹围、体脂、腹部皮褶厚度都没有显著差异,唯一的改善是腹肌的力量耐力。它是一项小试验,能说的是:6 周单练腹肌,不足以减掉腹部脂肪。
顺着这条路线,剩下的变体你可以自己拆:局部按摩、暴汗腰带、震动带,它们提高的都是局部血流或者局部出汗,而这两件事要么在放出脂肪酸那一步的下游、决定不了上游,要么根本不在这条链子上。出汗掉的是水,喝一杯就回来了。
实操 · 那真正管用的是什么
局部训练等于局部减脂,是健身房里最常见的时间浪费之一。同样 30 分钟,与其做仰卧起坐,不如用复合动作(深蹲、硬拉、卧推这类同时用到多块大肌肉的动作)加有氧:参与工作的肌肉多得多,单位时间的消耗和保肌效果都大得多。至于高出几倍这种比值,本站不给:我们找不到哪项研究真做过这个对照,而一个编出来的倍数比没有倍数更糟。减脂真正有效的层级,还是那几样:热量赤字打底;蛋白质够量(每天每公斤体重 1.6-2.2 g。这个区间来自 Morton 等人对力量训练者的 :增肌收益大约在区间下端就走平,上端是给想稳妥的人留的余量);用力量训练把肌肉保住;加上任何你能坚持的有氧;再加上睡眠(睡不够时,饥饿信号饥饿素往上、饱腹信号瘦素往下、皮质醇偏高,赤字更难坚持)。
不过局部肌肉训练有它自己的价值:用来增加局部的肌肉量、改变形状(饱满的肩、翘臀、显出腹肌)。体脂降到一定程度后,是肌肉的形状决定你看起来如何。这是塑形,和减脂是两件事。
顺带说清一个常被借错的词:身体重组(body recomposition)指的不是这个。它的专业含义是同时减脂和增肌,说的是体成分怎么变,不是形状看起来如何。那件事的条件比这里苛刻得多,肌肥大机制 里单独讲。
参考文献 · 14
- Milanović, Z., Sporiš, G., & Weston, M. (2015). Effectiveness of high-intensity interval training (HIT) and continuous endurance training for VO2max improvements: A systematic review and meta-analysis of controlled trials. Sports Medicine, 45(10), 1469-1481. 28 controlled trials, 723 participants (mean age 25.1). Versus no-exercise controls, endurance training raised VO2max by 4.9 mL/kg/min (95% CL +/-1.4) and HIT by 5.5 (+/-1.2); HIT versus endurance training was 1.2 (+/-0.9), which the authors label a possibly small beneficial effect using magnitude-based inference rather than significance testing. The paper makes no comparison of training time. 10.1007/s40279-015-0365-0
- Gibala, M. J., Little, J. P., MacDonald, M. J., & Hawley, J. A. (2012). Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. The Journal of Physiology, 590(5), 1077-1084. Mechanistic review of HIIT-induced mitochondrial and cardiovascular adaptations. 10.1113/jphysiol.2011.224725
- Achten, J., & Jeukendrup, A. E. (2003). Maximal fat oxidation during exercise in trained men. International Journal of Sports Medicine, 24(8), 603-608. Max fat-oxidation occurs around 59-64% VO2max; above that the absolute fat-oxidation rate falls even as relative % rises — the empirical basis for debunking the 'fat-burning zone' marketing. 10.1055/s-2003-43265
- Wewege, M., van den Berg, R., Ward, R. E., & Keech, A. (2017). The effects of high-intensity interval training vs. moderate-intensity continuous training on body composition in overweight and obese adults: a systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews, 18(6), 635-646. 13 trials in overweight or obese adults aged 18-45 (on average 10 weeks, 3 sessions a week): both reduced whole-body fat mass and waist circumference with no significant difference between them, but HIIT took about 40% less training time; running training reduced fat mass, cycling did not; body weight did not change (abstract, PMID 28401638). 10.1111/obr.12532
- Cornish, A. K., Broadbent, S., & Cheema, B. S. (2011). Interval training for patients with coronary artery disease: a systematic review. European Journal of Applied Physiology, 111(4), 579-589. 7 trials (5 RCTs, 213 participants): interval training improved cardiorespiratory fitness, endothelial function and left-ventricular measures more than moderate continuous training; no adverse cardiac or other life-threatening events occurred with exercise in these studies; all trials had methodological limitations. Outcomes were physiological, not cardiac events or deaths (abstract, PMID 20972578). 10.1007/s00421-010-1682-5
- Ekkekakis, P., Parfitt, G., & Petruzzello, S. J. (2011). The pleasure and displeasure people feel when they exercise at different intensities: decennial update and progress towards a tripartite rationale for exercise intensity prescription. Sports Medicine, 41(8), 641-671. Review of 33 studies published 1999-2009: pleasure falls mainly above the ventilatory or lactate threshold; below it most people report pleasant changes, near it responses vary widely between individuals, and above it they are uniformly negative; a self-selected intensity seems to improve tolerance of higher intensities (abstract, PMID 21780850). 10.2165/11590680-000000000-00000
- Wilson, J. M., Marin, P. J., Rhea, M. R., Wilson, S. M., Loenneke, J. P., & Anderson, J. C. (2012). Concurrent training: A meta-analysis examining interference of aerobic and strength exercises. Journal of Strength and Conditioning Research, 26(8), 2293-2307. Concurrent endurance work attenuates strength and hypertrophy gains (modality- and volume-dependent); running interferes more than cycling. 10.1519/JSC.0b013e31823a3e2d
- Hickson, R. C. (1980). Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 45(2-3), 255-263. The original interference-effect study (three training groups for 10 weeks: strength, endurance, or both). Strength in the combined group rose at the same rate as in the strength group for the first 7 weeks, then levelled off and declined in weeks 9 and 10; VO2max rose about 25% (cycle) and 20% (treadmill) equally in the endurance and combined groups. The abstract does not say the groups were randomised (abstract, PMID 7193134). 10.1007/BF00421333
- Suchomel, T. J., Nimphius, S., & Stone, M. H. (2016). The importance of muscular strength in athletic performance. Sports Medicine, 46(10), 1419-1449. Reviews 200+ studies; muscular strength underpins virtually every athletic performance attribute (power, speed, change of direction) and reduces injury risk. 10.1007/s40279-016-0486-0
- Lee, I.-M., Shiroma, E. J., Kamada, M., Bassett, D. R., Matthews, C. E., & Buring, J. E. (2019). Association of step volume and intensity with all-cause mortality in older women. JAMA Internal Medicine, 179(8), 1105-1112. Observational: 16,741 women (mean age 72), accelerometer-measured steps, mean follow-up 4.3 years, 504 deaths. Median steps per quartile 2,718, 4,363, 5,905 and 8,442; adjusted mortality HRs 1.00, 0.59 (0.47-0.75), 0.54 and 0.42 (0.30-0.60). Risk fell with more steps until about 7,500 a day, then levelled; stepping intensity was not clearly related once total steps were accounted for (abstract, PMID 31141585). 10.1001/jamainternmed.2019.0899
- Saint-Maurice, P. F., Troiano, R. P., Bassett, D. R., et al. (2020). Association of daily step count and step intensity with mortality among US adults. JAMA, 323(12), 1151-1160. NHANES n=4,840, 1,165 deaths over a mean 10.1 years. Versus 4,000 steps/day, 8,000 steps/day was associated with lower all-cause mortality (HR 0.49, 95% CI 0.44-0.55) and 12,000 steps/day with HR 0.35 (0.28-0.45). Verbatim on intensity: "Greater step intensity was not significantly associated with lower mortality after adjustment for total steps per day (eg, highest vs lowest quartile of peak 30 cadence: HR, 0.90 [95% CI, 0.65-1.27]; P value for trend = .34)." 10.1001/jama.2020.1382
- Mandsager, K., Harb, S., Cremer, P., Phelan, D., Nissen, S. E., & Jaber, W. (2018). Association of cardiorespiratory fitness with long-term mortality among adults undergoing exercise treadmill testing. JAMA Network Open, 1(6), e183605. n=122,007 treadmill-test patients stratified by age- and sex-matched fitness percentiles (low <25th, elite ≥97.7th), not fixed VO2max cutoffs of 40/32/15. High vs low all-cause mortality ~5×. 10.1001/jamanetworkopen.2018.3605
- Vispute, S. S., Smith, J. D., LeCheminant, J. D., & Hurley, K. S. (2011). The effect of abdominal exercise on abdominal fat. Journal of Strength and Conditioning Research, 25(9), 2559-2564. n=24 RCT, 6 weeks of abdominal training without diet change → no change in abdominal fat. Definitive test of the 'spot reduction' marketing. 10.1519/JSC.0b013e3181fb4a46
- Schoenfeld, B. J. (2010). The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. Journal of Strength and Conditioning Research, 24(10), 2857-2872. 10.1519/JSC.0b013e3181e840f3