Place · Level 3 · Vitamin
维生素 K1 · 凝血的钥匙
绿叶里的凝血因子激活剂 · γ-羧化让 II/VII/IX/X 抓住钙 · 新生儿出血预防 · 华法林为何要稳
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故事路径
第 1 章
K1 在叶子里
K1 lives in leaves
维生素 K1 是管凝血的那个维生素——伤口能止住血，靠的就是它激活几个凝血因子。它几乎全来自深绿色蔬菜，所以正常吃菜的人很难缺。
维生素 K1 (phylloquinone, 叶绿醌) 本来是植物叶绿体里的零件，帮着传递光合作用的电子。所以叶子绿得越深，K1 越多：羽衣甘蓝和菠菜排在最前，西兰花、生菜次之。一杯熟菠菜就远超成人一天的目标量——各类食物的含量和男女目标量见下一页。
和 K2 的分工：K1 主要给肝脏用，激活凝血因子 II / VII / IX / X；K2 走骨钙素 + MGP 这条路，管的是骨头和血管 (详见 atlas vitamin-k2 故事)。身体能把一小部分 K1 转成 K2，但补不齐 K2 的全部功能——两者结构上差在哪，见下一页。
我天天吃绿叶，应该不缺 K1 这句话基本成立——这是营养教学里少见的食物结构正常就够 案例。真正的 K1 缺乏发生在以下人群：长期肠外营养、严重脂肪吸收不良、长期广谱抗生素、抗惊厥药使用者，以及新生儿 (见后续场景)。
维生素 K1 (phylloquinone, 叶绿醌) 本来是植物叶绿体里的零件，帮着传递光合作用的电子。所以叶子绿得越深，K1 越多：羽衣甘蓝和菠菜排在最前，西兰花、生菜次之。一杯熟菠菜就远超成人一天的目标量——各类食物的含量和男女目标量见下一页。
和 K2 的分工：K1 主要给肝脏用，激活凝血因子 II / VII / IX / X；K2 走骨钙素 + MGP 这条路，管的是骨头和血管 (详见 atlas vitamin-k2 故事)。身体能把一小部分 K1 转成 K2，但补不齐 K2 的全部功能——两者结构上差在哪，见下一页。
我天天吃绿叶，应该不缺 K1 这句话基本成立——这是营养教学里少见的食物结构正常就够 案例。真正的 K1 缺乏发生在以下人群：长期肠外营养、严重脂肪吸收不良、长期广谱抗生素、抗惊厥药使用者，以及新生儿 (见后续场景)。
数字 · 哪些菜的 K1 最多
绿色越深，K1 含量越高：羽衣甘蓝熟 100 g：约 820 µg，排第一菠菜熟 100 g：约 540 µg西兰花熟 100 g：约 140 µg生菜大叶 100 g：约 50-100 µg大豆油、菜籽油：含量中等，是西方饮食里 K1 的主力之一
AI (Adequate Intake, IOM) 给的目标量：成人男 120 µg/天，女 90 µg/天——一杯熟菠菜就远超。
K1 和 K2 结构上差在哪：两者的头部相同 (萘醌核)，区别在尾巴——K1 是单异戊二烯侧链，K2 是多重 (MK-4 到 MK-13)。身体可以把少量 K1 内转成 MK-4，但不足以覆盖 K2 的全部功能。
误区 · 绿叶蔬菜会让血变稠
绿叶里维 K 多，多吃会让血变稠、增加血栓 ——对绝大多数人来说完全错误。逐条比对一下数据：健康人在 K1 摄入 50-800 µg/天 这个区间内，凝血酶原时间 (PT / INR) 几乎不变；身体只用所需量去 γ-羧化凝血因子，多余的 K1 走肝脏代谢排出；流行病学里完全没有K1 高就血栓 的剂量-效应关系；观察性数据反而方向相反——绿叶吃得多的人心血管事件更少 (这是 K2、叶酸、钾、纤维、硝酸盐综合作用的结果)。
唯一真正需要稳定 K1 摄入的人是服用华法林 (warfarin) 的患者。但答案不是不吃绿叶，而是每天差不多吃一样多 ——医生按这个基线调华法林剂量 (详见 anticoagulants 场景)。
服用 DOAC (达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班) 的人，因为这些药不经过 K 循环，绿叶可以随便吃。
所以普通人多吃绿叶没有凝血风险。这个说法的来源是 90 年代菠菜 + 华法林 临床案例被错误推广到了健康人群——绿叶对血管的保护远大于任何想象中的血稠 风险。
第 2 章
肠道吸收 · 脂溶维生素
Gut absorption · fat-soluble
K1 是脂溶维生素，和 A、D、E 是一伙的——没有脂肪同行就吸收不好，干啃一口生菜，真进到血里的 K1 其实很有限。
它走的是脂肪那条道：胆汁和胰脏的脂肪酶先把 K1 从叶子的膜上溶出来，裹进油水混合的小球；小肠壁连油带 K1 一起吸进去，打包成运脂肪的乳糜微粒 (chylomicrons)，走淋巴、进血、卸到肝脏。肝脏是 K1 干活的地方，可它几乎不囤货，所以这是个每天都得续上的维生素。
所以熟菜配油最划算，打成绿汁喝反而不如一盘菜配油 (吸收效率见下一页)。
真正容易缺 K1 的，都是脂肪这条道出问题的人：胰脏出油不够、胆汁送不出来、小肠本身受损——脂肪吸不进去，K 就跟着吸不进去。有两类药是同一个道理：减肥药奥利司他 (Orlistat) 专拦脂肪吸收，降胆固醇的胆汁酸结合树脂 (cholestyramine) 把胆汁一起绑走，都会顺手把 K 挡在门外。健康人靠绿叶配油就够；有吸收障碍的人得和医生商量水溶化的 K1 制剂或注射剂型。婴儿是另一种特殊的缺法，下一幕专门讲。
它走的是脂肪那条道：胆汁和胰脏的脂肪酶先把 K1 从叶子的膜上溶出来，裹进油水混合的小球；小肠壁连油带 K1 一起吸进去，打包成运脂肪的乳糜微粒 (chylomicrons)，走淋巴、进血、卸到肝脏。肝脏是 K1 干活的地方，可它几乎不囤货，所以这是个每天都得续上的维生素。
所以熟菜配油最划算，打成绿汁喝反而不如一盘菜配油 (吸收效率见下一页)。
真正容易缺 K1 的，都是脂肪这条道出问题的人：胰脏出油不够、胆汁送不出来、小肠本身受损——脂肪吸不进去，K 就跟着吸不进去。有两类药是同一个道理：减肥药奥利司他 (Orlistat) 专拦脂肪吸收，降胆固醇的胆汁酸结合树脂 (cholestyramine) 把胆汁一起绑走，都会顺手把 K 挡在门外。健康人靠绿叶配油就够；有吸收障碍的人得和医生商量水溶化的 K1 制剂或注射剂型。婴儿是另一种特殊的缺法，下一幕专门讲。
数字 · 吸收效率与怎么吃
肝里的存量只够用 1-2 天：K1 几乎不囤货，所以它必须天天从饭里续上。整条路的吸收效率只有约 10-15%，比 D 和 E 都低，而且很看你怎么吃：
熟菜比生菜好吸收 2-3 倍——加热把细胞壁打开，油又帮着溶解淋点橄榄油、配块牛油果，还能再往上抬打成汁喝：游离的 K1 是多了，却少了油这个载体，实际吸收反而不如一盘菜配油
哪些病会挡住这条路：囊性纤维化、慢性胰腺炎 (胰脏脂肪酶不足)；胆管堵塞、重症肝病 (胆汁出不来，油水小球组不起来)；克罗恩、短肠 (小肠吸收面受损)。
第 3 章
γ-羧化循环 · K1 的核心反应
γ-carboxylation cycle
K1 的工作，是让一组特定蛋白长出抓钙的手。
肝细胞里有一台叫 GGCX (γ-谷氨酰羧化酶) 的机器，专门在这些蛋白身上找谷氨酸 (Glu) 残基，给它焊上一个羧基，改造成 Gla (γ-羧基谷氨酸)。K1 是这台机器的辅料：焊一次就消耗掉一分子，用完的失效，再由另一台叫 VKORC1 的还原酶翻新回来循环使用 (五步反应的分子细节见下一页)。
Gla 就是那只手：它带负电，像小夹子一样夹住钙离子；凝血因子有了这只手，才能把自己钉在伤口处的细胞膜上，组装成凝血复合物。没有 Gla 的因子在血液里空转，完全没有功能。
这个循环正是华法林的靶点：华法林专门按住 VKORC1，用过的 K1 还原不回活性形态，GGCX 断了辅料、停工，新做的凝血因子全卡在没装 Gla 手的状态 (医学上叫 PIVKA)，抓不住钙，凝血时间就被拉长 (验血看 INR 升高)。反过来，突然猛吃几盘菠菜等于直接补上活性辅料，绕过被按住的那一步，把药效顶掉——INR 会跟着往下掉、血栓风险冒头。
肝细胞里有一台叫 GGCX (γ-谷氨酰羧化酶) 的机器，专门在这些蛋白身上找谷氨酸 (Glu) 残基，给它焊上一个羧基，改造成 Gla (γ-羧基谷氨酸)。K1 是这台机器的辅料：焊一次就消耗掉一分子，用完的失效，再由另一台叫 VKORC1 的还原酶翻新回来循环使用 (五步反应的分子细节见下一页)。
Gla 就是那只手：它带负电，像小夹子一样夹住钙离子；凝血因子有了这只手，才能把自己钉在伤口处的细胞膜上，组装成凝血复合物。没有 Gla 的因子在血液里空转，完全没有功能。
这个循环正是华法林的靶点：华法林专门按住 VKORC1，用过的 K1 还原不回活性形态，GGCX 断了辅料、停工，新做的凝血因子全卡在没装 Gla 手的状态 (医学上叫 PIVKA)，抓不住钙，凝血时间就被拉长 (验血看 INR 升高)。反过来，突然猛吃几盘菠菜等于直接补上活性辅料，绕过被按住的那一步，把药效顶掉——INR 会跟着往下掉、血栓风险冒头。
机制 · γ-羧化循环的五步
反应位置在肝脏内质网，主角酶是 GGCX (γ-glutamyl carboxylase)，以还原型 K1 (氢醌，KH₂) 为辅因子。反应循环 5 步：
1. KH₂ + O₂ → 形成强碱中间体，把 Glu 上的氢拉走。
2. 裸 Glu 残基 + CO₂ → 形成新的 C-C 键 → Gla (多了一个羧基)。
3. KH₂ 在这一步被氧化成 K1-2,3-环氧化物 (K1-O)，失效。
4. VKORC1 (vitamin K epoxide reductase complex 1) 把 K1-O 还原回 KH₂，进入下一轮。
5. 整个循环闭环复用：一分子 K1 可以激活几十到上百个凝血因子蛋白。
为什么 Gla 重要：Gla 的两个羧基带负电，像几只钙夹，靠静电吸引抓住 Ca²⁺；凝血因子带上 Gla 后才能结合磷脂膜表面的 Ca²⁺，进而组装成凝血复合物。没有 Gla 的因子在血液里游荡，完全没有功能。
第 4 章
II / VII / IX / X · 凝血级联
Factors II/VII/IX/X · cascade
上一幕 K1 给一组蛋白装上了抓钙的手，这一幕看它们怎么排队把血止住。K1 负责激活的一共 7 个蛋白，主力是四个凝血因子——凝血酶原 (因子 II)、因子 VII、因子 IX、因子 X，外加两个反过来踩刹车的抗凝蛋白 C 和 S、以及打下手的蛋白 Z。它们的共同点是：都得靠上一幕装上的 Gla 手抓住钙离子，把自己按在伤口处的细胞膜上，才能一环扣一环拼成止血的流水线。
真出血时是这样接力的：血管破了，伤口露出组织因子，它先拉上因子 VII 点火，一路把因子 X、凝血酶原激活成凝血酶，凝血酶再把血里溶着的纤维蛋白原织成一张网，把破口堵死。这条链子每一环都要 Gla 抓着钙、钉在膜上才动得起来——所以没有 K1，这些因子就只在血里空转，缝不住伤口。
真正严重缺 K1 的人很少见。一旦缺了，最先冒出来的是止不住的小出血：牙龈渗血、流鼻血、一碰就淤青，凝血的化验也明显变慢——出现这几样，该找医生查凝血，而不是自己补维生素。验血看哪几个数、缺了怎么补，见下一页。
真出血时是这样接力的：血管破了，伤口露出组织因子，它先拉上因子 VII 点火，一路把因子 X、凝血酶原激活成凝血酶，凝血酶再把血里溶着的纤维蛋白原织成一张网，把破口堵死。这条链子每一环都要 Gla 抓着钙、钉在膜上才动得起来——所以没有 K1，这些因子就只在血里空转，缝不住伤口。
真正严重缺 K1 的人很少见。一旦缺了，最先冒出来的是止不住的小出血：牙龈渗血、流鼻血、一碰就淤青，凝血的化验也明显变慢——出现这几样，该找医生查凝血，而不是自己补维生素。验血看哪几个数、缺了怎么补，见下一页。
临床 · 验血看什么、缺了怎么补
为什么华法林一上，最先变的是因子 VII：它是这七个里命最短的，只活约 4-6 h，肝里存的很快用完。所以华法林开始起效的头几天，是它先掉队——验血的数字也因此动得最早。验血看的是哪几个数：凝血酶原时间 (简称 PT) 覆盖组织因子点火的这条路和后半段的共同路，对因子 VII、X、II 最敏感；把不同实验室的 PT 换算到同一把尺子上，就是 INR ——华法林加减剂量看的正是它。
真缺了怎么补：通常是肌注或静脉给 K1 5-10 mg；出血凶时再加凝血酶原复合物 (PCC) 和输血，把因子直接补回来。这些都是医生的处置，不是自己能做的事。
第 5 章
新生儿 K1 注射 · VKDB
Newborn K1 shot · VKDB
新生儿出生 6 小时内肌注 K1 1 mg，是全球公共卫生层面最普遍的单次维生素干预 之一，AAP、WHO、CDC 都明确推荐。
为什么刚出生的婴儿会缺：K1 过不了胎盘，出生时体内几乎是零；肠道还没长出细菌，自己合成不了 K；母乳里的 K1 极低；肝脏没长好，造凝血因子也慢。四件事叠在一起，新生儿是唯一照常喂也会缺的一群。
不补会怎样：会发生 VKDB (维生素 K 缺乏性出血)。最凶的是晚期型，出生两周到半岁之间发作，约一半直接是颅内出血，死亡和重残率都很高；它几乎只出现在纯母乳喂养、出生时没打 K1 的婴儿身上。三型的时间、部位、后果和历史数据，见下一页。
那一针会致癌吗：不会。这个说法来自三十多年前一项单中心研究，后来的大型队列全部否定了它；现在的共识是 K1 注射安全、必要、不致癌。
有些国家用口服方案替代：效果接近注射，但要严格随访、有漏服风险；对胆道闭锁这类隐匿吸收障碍的婴儿，口服后仍可能发生晚期 VKDB——这正是注射剂型作为最后保险的价值。具体剂次见下一页。
为什么刚出生的婴儿会缺：K1 过不了胎盘，出生时体内几乎是零；肠道还没长出细菌，自己合成不了 K；母乳里的 K1 极低；肝脏没长好，造凝血因子也慢。四件事叠在一起，新生儿是唯一照常喂也会缺的一群。
不补会怎样：会发生 VKDB (维生素 K 缺乏性出血)。最凶的是晚期型，出生两周到半岁之间发作，约一半直接是颅内出血，死亡和重残率都很高；它几乎只出现在纯母乳喂养、出生时没打 K1 的婴儿身上。三型的时间、部位、后果和历史数据，见下一页。
那一针会致癌吗：不会。这个说法来自三十多年前一项单中心研究，后来的大型队列全部否定了它；现在的共识是 K1 注射安全、必要、不致癌。
有些国家用口服方案替代：效果接近注射，但要严格随访、有漏服风险；对胆道闭锁这类隐匿吸收障碍的婴儿，口服后仍可能发生晚期 VKDB——这正是注射剂型作为最后保险的价值。具体剂次见下一页。
数字 · 婴儿为什么缺、VKDB 三型与历史
为什么婴儿是 K 缺乏的高危人群：胎盘对 K1 通透性差，出生时 K1 储备几乎为零；新生儿肠道无菌、没有 K2 的内源合成；母乳 K1 含量极低 (~ 1-4 µg/L，配方奶因为有添加约 50 µg/L)；肝脏尚未成熟，合成凝血因子的能力本就低。不补会发生什么——VKDB (Vitamin K Deficiency Bleeding) 三型：
| 类型 | 时间 | 部位 | 死亡、残疾 |
|---|---|---|---|
| 早期 | < 24 h | 内脏、颅 / 头皮 | 母亲服抗凝、抗惊厥相关，罕见 |
| 经典 | 1-7 天 | GI / 脐、鼻 / 皮 | 自限为主，死亡 5-15% |
| 晚期 | 2 周 - 6 月 | 约 50% 表现为颅内出血 (ICH) | 死亡约 20%，幸存约 40% 重残 |
晚期 VKDB 几乎全部发生在纯母乳 + 未补 K1 的婴儿身上——这是历史教训：1960 年代之前 ICH 是新生儿的常见死因；1961 年起 1 mg IM K1 常规化，VKDB 发生率从 0.25-1.7% 降到几乎为零；2000 年代美国拒绝注射 的父母上升，多起 ICH 个案重现，AAP 2022 重新强化了推荐。
误区与替代 · 致癌谣言、口服方案
K1 注射致癌谣言的来源与破解：1992 年 Golding 的单中心研究错误地把 K1 注射和儿童白血病关联起来；后续 20 多项大型队列全部否定了这一结论 (Roman 2002、McKinney 2003、Parker 2009、Fear 2003)；现代共识是 K1 注射安全、必要、不致癌。口服替代方案 (荷兰、丹麦、部分德国)：2 mg PO × 3 次 (出生 / 1 周 / 4 周) 或更长的方案；效果接近注射，但需要严格随访，且存在漏服风险；对胆道闭锁 (隐匿吸收差) 的婴儿仍可能发生晚期 VKDB——这正是注射剂型作为最后保险的价值。
出生第一天的 K1 针，是过去六十年新生儿医学里最便宜也最有效的一项公共卫生干预之一。
第 6 章
华法林 vs DOAC · 决策
Warfarin vs DOAC
前面反复出现的华法林 (warfarin)，卡的就是上一幕那个 K1 循环：把 VKORC1 这个还原酶按住，凝血因子 II、VII、IX、X 就都装不上抓钙的手，血于是没那么容易凝。代价是它跟你的饭桌直接绑在一起——绿叶吃多吃少都会晃动药效，所以得靠定期抽血 (看 INR) 盯着、慢慢调剂量。
如果你或家人正在吃华法林，记住一句就够：别把绿叶全戒了 (那是过时的错教)，而是每天吃得差不多、稳定就行，让医生照这个基线定剂量——某天突然猛吃、或者突然全戒，都会把 INR 晃出安全区间。具体的验血和加减剂量交给医生，你要做的就是稳定。
后来的新药 DOAC (直接口服抗凝药) 走的是另一条路，完全绕开 K 循环，所以绿叶、纳豆、K2 补剂都随便吃——这才是 DOAC 换来的最大一份生活自由。各药怎么选、哪些人还得用华法林，下一页有对照。
如果你或家人正在吃华法林，记住一句就够：别把绿叶全戒了 (那是过时的错教)，而是每天吃得差不多、稳定就行，让医生照这个基线定剂量——某天突然猛吃、或者突然全戒，都会把 INR 晃出安全区间。具体的验血和加减剂量交给医生，你要做的就是稳定。
后来的新药 DOAC (直接口服抗凝药) 走的是另一条路，完全绕开 K 循环，所以绿叶、纳豆、K2 补剂都随便吃——这才是 DOAC 换来的最大一份生活自由。各药怎么选、哪些人还得用华法林，下一页有对照。
实操 · 抗凝药与维 K 决策表
你或家人在抗凝？一张表理清各类抗凝药与维 K 的关系：| 药物 | 机制 | 监测 | K1 饮食 | K2 补剂 |
|---|---|---|---|---|
| 华法林 | 阻 VKORC1 | INR 每 1-4 周 | 每天稳定 | 必须问医生 |
| 达比加群 (Pradaxa) | 抑 IIa | 无需常规 | 自由 | 自由 |
| 阿哌沙班 (Eliquis) | 抑 Xa | 无需常规 | 自由 | 自由 |
| 利伐沙班 (Xarelto) | 抑 Xa | 无需常规 | 自由 | 自由 |
| 依度沙班 (Lixiana) | 抑 Xa | 无需常规 | 自由 | 自由 |
| 低分子肝素 (Clexane) | 抑 Xa / IIa | 抗 Xa (偶) | 自由 | 自由 |
| 阿司匹林 | 抑血小板 | 无 | 自由 | 自由 |
为什么现在多数人用 DOAC：过去 15 年，抗凝换了打法，大多数人从华法林转到了一类叫 DOAC (直接口服抗凝药) 的新药——达比加群 (Pradaxa) 直接摁住凝血酶，利伐沙班 (Xarelto)、阿哌沙班 (Eliquis)、依度沙班 (Lixiana) 则摁住因子 Xa。关键在于它们都绕开了 K 循环：起效快、停药也快，不用天天验 INR，最省心的是吃多少绿叶、补不补 K2 都不影响药效。分量最重的一个试验 (ARISTOTLE，18 201 名房颤患者) 里，阿哌沙班比华法林卒中少 21%、大出血少 31%、死亡少 11%，几个同类大试验方向一致，所以如今的房颤指南把 DOAC 放在一线。
那为什么还留着华法林？有几个场景 DOAC 顶不上：装了机械心脏瓣膜、高危的抗磷脂综合征、肾功能严重衰退、以及怀孕；还有一个很现实的原因——华法林一个月只要几十块，DOAC 得几百到上千。所以对这部分人来说，懂 K1 这套机制依然重要。
几个常见问答：
我服阿司匹林，能多吃菠菜吗？ 完全可以——阿司匹林不经过 K 循环。我开始服华法林了，是不是不能吃绿叶？ 不是，是每天吃差不多分量；告诉医生你的常规绿叶量，他按这个调剂量。我刚换成阿哌沙班，之前华法林时戒了的纳豆现在能吃吗？ 完全能吃，DOAC 不在乎 K。老人服华法林 + 冬天蔬菜突然变少，INR 偏高怎么办？ 这是真实场景，建议增加 INR 监测频率，必要时减剂量。K2 (MK-7) 补剂会拮抗华法林吗？ 会。K2 也是 KH₂ 的供体，任何 K 形式都会拮抗华法林——补 K2 前必须先告知医生、相应调整剂量。
与 atlas 其它故事的闭环：
vitamin-k2 L3 + L4 (骨钙素 + MGP)calcium + bone L3 (D / K2 / Ca 三人组)vitamin-d L3 (D-K-Ca 协同)cardiovascular / atherosclerosis L4 (血管钙化)alcohol-metabolism / liver-disease (肝脏合成凝血因子的能力)
一句话：K1 是绿叶里的凝血钥匙——食物来源充足，健康人不需要专门补剂；真正的实操问题不在够不够，而在和药物之间怎么协调。
参考文献 · 6
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2021). Vitamin K — Fact Sheet for Health Professionals. ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminK-HealthProfessional
- Stafford, D. W. (2005). The vitamin K cycle. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 3(8), 1873-1878. Reviews GGCX γ-carboxylation of factors II/VII/IX/X and VKORC1-mediated recycling of vitamin K epoxide — the molecular target of warfarin. 10.1111/j.1538-7836.2005.01419.x
- Shearer, M. J. (2009). Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in early infancy. Blood Reviews, 23(2), 49-59. 10.1016/j.blre.2008.06.001
- American Academy of Pediatrics, Committee on Fetus and Newborn (Hand, I., Noble, L., & Abrams, S. A.). (2022). Vitamin K and the newborn infant. Pediatrics, 149(3), e2021056036. Recommends 0.5–1 mg IM phylloquinone within 6 h of birth to prevent VKDB. 10.1542/peds.2021-056036
- Granger, C. B., Alexander, J. H., McMurray, J. J. V., Lopes, R. D., Hylek, E. M., Hanna, M., et al. (2011). Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation (ARISTOTLE). New England Journal of Medicine, 365(11), 981-992. 10.1056/NEJMoa1107039
- Booth, S. L., Centurelli, M. A. (2004). Vitamin K: A practical guide to the dietary management of patients on warfarin. Nutrition Reviews, 62(3), 124-129. & supporting AHA 2003 statement on warfarin + dietary vitamin K consistency. 10.1111/j.1753-4887.2004.tb00033.x