故事
维生素 K1 · 凝血的钥匙
维生素 K1 主要来自深绿色蔬菜，它帮几种凝血因子长出抓住钙的结构，伤口才能止血。新生儿出生后要打一针，吃华法林的人吃菜量要稳定。
最后更新：
先读这一段 维生素 K1 是管凝血的那个维生素：伤口能止住血，靠的是它激活几个凝血因子。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
K1 在叶子里
K1 lives in leaves
维生素 K1 是管凝血的那个维生素：伤口能止住血，靠的是它激活几个凝血因子。它几乎全来自深绿色蔬菜，所以正常吃菜的人很难缺。
维生素 K1（叶绿醌，phylloquinone） 本来是植物叶绿体里的零件，帮着传递光合作用的电子，所以叶子绿得越深，K1 越多：羽衣甘蓝（见 羽衣甘蓝）和菠菜（见 菠菜）排在最前，西兰花（见 西兰花）、生菜次之。一杯熟菠菜就远超成年人一天的。
我天天吃绿叶，应该不缺 K1 这句话基本成立：吃多样化饮食的健康人，几乎不可能把维生素 K 吃少到让凝血化验变异常。真正会缺的，是脂肪吸收这条路坏了的人，以及刚出生的婴儿。婴儿出生时几乎没有维生素 K 储备，所以出生后要打一针 K1；没打过这一针的婴儿如果出现不明原因的出血、嗜睡或反复呕吐，要立即去急诊。
维生素 K1（叶绿醌，phylloquinone） 本来是植物叶绿体里的零件，帮着传递光合作用的电子，所以叶子绿得越深，K1 越多：羽衣甘蓝（见 羽衣甘蓝）和菠菜（见 菠菜）排在最前，西兰花（见 西兰花）、生菜次之。一杯熟菠菜就远超成年人一天的。
我天天吃绿叶，应该不缺 K1 这句话基本成立：吃多样化饮食的健康人，几乎不可能把维生素 K 吃少到让凝血化验变异常。真正会缺的，是脂肪吸收这条路坏了的人，以及刚出生的婴儿。婴儿出生时几乎没有维生素 K 储备，所以出生后要打一针 K1；没打过这一针的婴儿如果出现不明原因的出血、嗜睡或反复呕吐，要立即去急诊。
数字 · 哪些菜的 K1 最多
绿色越深，K1 含量越高：羽衣甘蓝，熟，100 g：约 820 µg，排第一菠菜，熟，100 g：约 540 µg西兰花，熟，100 g：约 140 µg大叶生菜，100 g：约 50-100 µg大豆油、菜籽油：含量中等，是西方饮食里 K1 的主要来源之一
美国医学研究所（IOM）给的（AI）：成年男性 120 µg/天，女性 90 µg/天。一杯熟菠菜就远超这个量。
K1 和 在结构上差在哪：两者的头部相同（萘醌核），区别在尾巴，也就是头后面那条侧链；K2 按侧链上异戊二烯单元的段数，分成 MK-4 到 MK-13。身体能把少量 K1 在体内转成 MK-4，但不足以覆盖 K2 的全部作用。K2 在骨头和血管里的那一半分工，见维生素 K2那一篇。
误区 · 绿叶菜会让血变稠吗
绿叶里维生素 K 多，多吃会让血变稠、容易长血栓，这个说法对绝大多数人来说是错的。逐条比对一下：健康人的 K1 摄入量在 50-800 µg/天这么宽的范围里变动，凝血酶原时间（PT / ，量血液多快凝固的化验）几乎不动；身体只用所需的量去 γ-羧化凝血因子，多出来的 K1 经肝脏代谢排出；美国医学研究所没有给维生素 K 定摄入上限，因为没发现吃多了会中毒；流行病学里也没有观察到K1 越高越容易血栓的剂量-效应关系。观察性数据反而指向另一边：绿叶吃得多的人心血管事件更少。这是关联，可能和绿叶里的叶酸、钾、纤维、硝酸盐等一起有关，不能说明是 K1 的作用。
真正需要把 K1 摄入量稳住的，只有吃华法林（warfarin）的病人。但答案不是不吃绿叶，而是每天吃得差不多：医生按这个基线来调华法林的剂量（后面讲两类抗凝药的一章细说）。
吃（DOAC，如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）的人，药不经过维生素 K 循环，绿叶可以照常吃。
所以普通人多吃绿叶，没有让血变稠的风险。这个说法多半来自给华法林病人的饮食提醒，被搬到了健康人身上；吃绿叶的好处，远比想象中的血变稠实在。
第 2 章
要配着油脂才吸收好
Absorbed best with some fat
K1 是脂溶性维生素，和 A、D、E 是一伙的：没有脂肪同行，就吸收不好。干啃一口生菜，真正进到血里的 K1 其实很有限。
它走的是脂肪那条道：胆汁和胰脏分泌的脂肪酶先把 K1 从叶子的膜上溶出来，裹进油水混合的小球（胶束）；小肠壁连油带 K1 一起吸进去，打包成运脂肪的乳糜微粒（chylomicrons），经淋巴进血，再卸到肝脏。肝脏是 K1 干活的地方，可它几乎不囤货，所以这是个每天都得续上的维生素。所以熟菜配油最划算。
真正容易缺 K1 的，都是脂肪这条道出了问题的人：胰脏分泌的脂肪酶不够、胆汁送不出来、小肠本身受损，脂肪吸不进去，维生素 K 就跟着吸不进去。有两类药是同一个道理：减肥药奥利司他（orlistat）专门拦住脂肪吸收，降胆固醇的胆汁酸结合树脂（如考来烯胺，cholestyramine）把胆汁一起绑走，都会顺手把维生素 K 挡在门外。健康人靠绿叶配油就够；有吸收障碍的人要和医生商量用水溶化的 K1 制剂或注射剂型。婴儿是另一种特殊的缺法，后面讲新生儿的一章专门说。
它走的是脂肪那条道：胆汁和胰脏分泌的脂肪酶先把 K1 从叶子的膜上溶出来，裹进油水混合的小球（胶束）；小肠壁连油带 K1 一起吸进去，打包成运脂肪的乳糜微粒（chylomicrons），经淋巴进血，再卸到肝脏。肝脏是 K1 干活的地方，可它几乎不囤货，所以这是个每天都得续上的维生素。所以熟菜配油最划算。
真正容易缺 K1 的，都是脂肪这条道出了问题的人：胰脏分泌的脂肪酶不够、胆汁送不出来、小肠本身受损，脂肪吸不进去，维生素 K 就跟着吸不进去。有两类药是同一个道理：减肥药奥利司他（orlistat）专门拦住脂肪吸收，降胆固醇的胆汁酸结合树脂（如考来烯胺，cholestyramine）把胆汁一起绑走，都会顺手把维生素 K 挡在门外。健康人靠绿叶配油就够；有吸收障碍的人要和医生商量用水溶化的 K1 制剂或注射剂型。婴儿是另一种特殊的缺法，后面讲新生儿的一章专门说。
数字 · 吸收效率与怎么吃
肝里的存量大约只够一两天（约 1-2 天）：K1 几乎不囤货，所以它必须天天从饭里续上。从菜里吸收的 K1 比想象中少得多。按美国 NIH 膳食补充剂办公室（ODS）的资料，游离的 K1（比如片剂或油里的）吸收率约 80%，可绿叶里的 K1 牢牢绑在叶绿体上：从菠菜里吸收到的 K1，只有吃同量片剂时的 4%-17%。怎么吃影响很大：
和一点油脂一起吃，能提高从蔬菜里吸收的 K1，但仍比从油里吸收的少加热会破坏细胞壁，按道理也有帮助打成汁不会自动变好吸收，关键还是有没有油这个载体
哪些病会挡住这条路：囊性纤维化、慢性胰腺炎（胰脏的脂肪酶不够）；胆管堵塞、重症肝病（胆汁出不来，油水小球组不起来）；克罗恩病、短肠综合征（小肠的吸收面受损）。
第 3 章
让凝血蛋白抓住钙
Helping clotting proteins grab calcium
K1 的工作，是让一组特定的蛋白长出抓钙的手。
肝细胞里有一台叫 GGCX（γ-谷氨酰羧化酶） 的机器，专门在这些蛋白身上找谷氨酸（Glu）残基，给它焊上一个羧基，改造成 Gla（γ-羧基谷氨酸）。K1 是这台机器的辅料：每焊一次就用掉一分子，用完的 K1 失效，再由另一台叫 VKORC1 的还原酶翻新回来，循环使用。
Gla 就是那只手：它带负电，像小夹子一样夹住钙离子。凝血因子有了这只手，才能把自己钉在伤口处的细胞膜上，组装成凝血复合物；没有 Gla 的因子在血液里空转，完全不起作用。
这个循环正是华法林的靶点：华法林专门按住 VKORC1，用过的 K1 还原不回活性形态，GGCX 断了辅料、停工，新做出来的凝血因子全卡在没装上 Gla 手的状态（医学上叫 PIVKA），抓不住钙，凝血时间就被拉长（验血看 升高）。反过来，突然猛吃几盘菠菜，等于直接补上大量活性辅料，绕过被按住的那一步，把药效顶掉：INR 会跟着往下掉，血栓风险冒头。
肝细胞里有一台叫 GGCX（γ-谷氨酰羧化酶） 的机器，专门在这些蛋白身上找谷氨酸（Glu）残基，给它焊上一个羧基，改造成 Gla（γ-羧基谷氨酸）。K1 是这台机器的辅料：每焊一次就用掉一分子，用完的 K1 失效，再由另一台叫 VKORC1 的还原酶翻新回来，循环使用。
Gla 就是那只手：它带负电，像小夹子一样夹住钙离子。凝血因子有了这只手，才能把自己钉在伤口处的细胞膜上，组装成凝血复合物；没有 Gla 的因子在血液里空转，完全不起作用。
这个循环正是华法林的靶点：华法林专门按住 VKORC1，用过的 K1 还原不回活性形态，GGCX 断了辅料、停工，新做出来的凝血因子全卡在没装上 Gla 手的状态（医学上叫 PIVKA），抓不住钙，凝血时间就被拉长（验血看 升高）。反过来，突然猛吃几盘菠菜，等于直接补上大量活性辅料，绕过被按住的那一步，把药效顶掉：INR 会跟着往下掉，血栓风险冒头。
这一页，仔细看
维生素 K 支持加工，使用后再循环
还原型 K 支持羧化，使用后变成环氧化物。经还原循环，它又能参与下一轮蛋白加工；被加工的蛋白不是被回收的 K。
- GGCX 加羧基
- GGCX 在维生素 K 依赖性蛋白上，把谷氨酸残基 Glu 改造成 Gla；还原型 K、二氧化碳和氧气共同参与这一步。
- 用过的 K 再循环
- 参与羧化后，K 被氧化成环氧化物。VKOR 参与的回收先生成醌型 K，随后再还原为可用的还原型，继续支持蛋白加工。
示意图不按比例绘制；下载版包含标注、来源与文章地址。
机制 · γ-羧化循环的五步
反应发生在肝细胞的内质网里，主角酶是 GGCX（γ-谷氨酰羧化酶，γ-glutamyl carboxylase），以还原型的 K1（氢醌，KH₂）为辅因子。循环分 5 步：
1. KH₂ 和 O₂ 反应，形成一个强碱性的中间体，把 Glu 上的一个氢拉走。
2. 失去氢的 Glu 残基接上 CO₂，形成新的碳-碳键，变成 Gla（多了一个羧基）。
3. KH₂ 在这一步被氧化成 K1-2,3-环氧化物（K1-O），失效。
4. VKORC1（维生素 K 环氧化物还原酶复合体 1） 把 K1-O 还原回 KH₂，进入下一轮。
5. 整个循环闭环复用：按循环复用来估算，一分子 K1 可以激活几十到上百个凝血因子蛋白。
为什么 Gla 这么重要：Gla 的两个羧基带负电，像几只钙夹，靠静电吸引抓住 Ca²⁺；凝血因子带上 Gla 以后，才能借着 Ca²⁺ 结合到磷脂膜表面，进而组装成凝血复合物。没有 Gla 的因子在血液里游荡，完全不起作用。
第 4 章
凝血因子怎样接力止血
How clotting factors stop bleeding
K1 装上的那只抓钙的手（Gla），让一组凝血蛋白能排成一条接力的流水线，把血止住。K1 负责激活的蛋白一共 7 个，主力是四个凝血因子：凝血酶原（因子 II）、因子 VII、因子 IX、因子 X；另外两个是反过来踩刹车的抗凝蛋白 C 和 S，还有一个打下手的蛋白 Z。它们的共同点是：都得靠 Gla 手抓住钙离子、把自己按在伤口处的细胞膜上，才能一环扣一环地工作。
真出血时是这样接力的：血管破了，伤口露出组织因子，它先拉上因子 VII 点火，一路把因子 X、凝血酶原激活成凝血酶；凝血酶再把血里溶着的纤维蛋白原织成一张网，把破口堵死。每一环都要 Gla 抓着钙、钉在膜上才动得起来，所以没有 K1，这些因子只会在血里空转，缝不住伤口。
真正严重缺 K1 的人很少见。一旦缺了，最先冒出来的是止不住的小出血：牙龈渗血、流鼻血、一碰就淤青，凝血化验也明显变慢。出现这几样，该找医生查凝血，而不是自己补维生素。
真出血时是这样接力的：血管破了，伤口露出组织因子，它先拉上因子 VII 点火，一路把因子 X、凝血酶原激活成凝血酶；凝血酶再把血里溶着的纤维蛋白原织成一张网，把破口堵死。每一环都要 Gla 抓着钙、钉在膜上才动得起来，所以没有 K1，这些因子只会在血里空转，缝不住伤口。
真正严重缺 K1 的人很少见。一旦缺了，最先冒出来的是止不住的小出血：牙龈渗血、流鼻血、一碰就淤青，凝血化验也明显变慢。出现这几样，该找医生查凝血，而不是自己补维生素。
临床 · 验血看什么、缺了怎么补
为什么华法林一上，最先变的是因子 VII：它是这七个蛋白里寿命最短的，只活约 4-6 h，血里的存量很快用完。所以华法林开始起效的头几天，最先掉队的是它，验血的数字也因此动得最早。验血看的是哪几个数：凝血酶原时间（简称 PT）覆盖组织因子点火的那条路和后半段的共同通路，对因子 VII、X、II 最敏感；把不同实验室的 PT 换算到同一把尺子上，就是 ，华法林加减剂量看的正是它。
真缺了怎么补：通常是肌注或静脉给 K1 5-10 mg；出血严重时再加凝血酶原复合物（PCC）或输血，把凝血因子直接补回来。这些都是医生的处置，不是自己能做的事。
第 5 章
新生儿为什么要打 K1
Why newborns get a K1 shot
新生儿出生后 6 小时内肌注 1 mg 维生素 K1，是全球最普遍的单次维生素干预之一，美国儿科学会（AAP）、世界卫生组织（WHO）、美国疾控中心（CDC）都推荐。
为什么刚出生的婴儿会缺：K1 很难通过胎盘，出生时体内几乎没有储备；肠道里还没长出细菌，自己合成不了维生素 K；母乳里的 K1 很低；肝脏没发育好，造凝血因子也慢。四件事叠在一起，新生儿是唯一照常喂养也会缺的一群人。
不打会怎样：会发生维生素 K 缺乏性出血（VKDB）。最凶险的是晚发型，在出生后两周到半岁之间发作，约一半直接表现为颅内出血，死亡和重度残疾的比例都很高；它几乎只出现在纯母乳喂养、出生时没打 K1 的婴儿身上。
那一针会致癌吗：不会。这个说法来自三十多年前英国的一项研究，后来的多项研究都没能重复这个关联。
没打过这一针的婴儿如果出现不明原因的出血或淤青，或者嗜睡、拒奶、反复呕吐、抽搐，要立即去急诊。
为什么刚出生的婴儿会缺：K1 很难通过胎盘，出生时体内几乎没有储备；肠道里还没长出细菌，自己合成不了维生素 K；母乳里的 K1 很低；肝脏没发育好，造凝血因子也慢。四件事叠在一起，新生儿是唯一照常喂养也会缺的一群人。
不打会怎样：会发生维生素 K 缺乏性出血（VKDB）。最凶险的是晚发型，在出生后两周到半岁之间发作，约一半直接表现为颅内出血，死亡和重度残疾的比例都很高；它几乎只出现在纯母乳喂养、出生时没打 K1 的婴儿身上。
那一针会致癌吗：不会。这个说法来自三十多年前英国的一项研究，后来的多项研究都没能重复这个关联。
没打过这一针的婴儿如果出现不明原因的出血或淤青，或者嗜睡、拒奶、反复呕吐、抽搐，要立即去急诊。
数字 · VKDB 三型与历史
为什么婴儿是维生素 K 缺乏的高危人群：胎盘对 K1 的通透性很差，出生时 K1 储备几乎为零；新生儿肠道里还没有细菌，没有 的体内合成；母乳 K1 含量很低（约 1-4 µg/L，配方奶因为有添加，约 50 µg/L）；肝脏尚未成熟，合成凝血因子的能力本来就低。不补会发生什么：维生素 K 缺乏性出血（VKDB，Vitamin K Deficiency Bleeding）分三型：
| 类型 | 时间 | 部位 | 死亡与残疾 |
|---|---|---|---|
| 早发型 | < 24 h | 颅内、头皮、腹腔脏器 | 与母亲服抗凝药、抗惊厥药有关，罕见 |
| 经典型 | 1-7 天 | 消化道、脐带、鼻、皮肤 | 多为自限，死亡 5-15% |
| 晚发型 | 2 周 - 6 月 | 约 50% 表现为颅内出血（ICH） | 死亡约 20%，幸存者约 40% 重残 |
表里的 ICH 就是颅内出血。晚发型 VKDB 几乎全部发生在纯母乳喂养、又没补 K1 的婴儿身上，这是历史给的教训：在 1960 年代常规注射普及之前，新生儿出血病是一个公认的致死原因；美国从 1961 年起把出生时肌注 1 mg K1 定为常规，经典型 VKDB 的发生率从 0.25-1.7% 降到几乎为零；2000 年代以后，美国拒绝这一针的父母增多，又出现了多起新生儿颅内出血，AAP 2022 重申了推荐。
误区 · 致癌传言和口服替代
K1 注射致癌这个传言从哪来、怎么被否定的：1992 年 Golding 在英国布里斯托做的一项病例对照研究，把出生时肌注 K1 和儿童白血病联系了起来；之后的多项研究（多为病例对照研究和它们的汇总分析，如 Roman 2002、Fear 2003）都没能重复这个关联。现在的共识是：K1 注射安全、必要，不致癌。口服替代方案（荷兰、丹麦、德国部分地区）：比如 2 mg 口服 × 3 次（出生时、约 1 周、约 4 周），或者更长的方案。效果接近注射，但需要严格随访，而且有漏服的风险；对胆道闭锁（一种不容易察觉的吸收障碍）的婴儿，口服后仍可能发生晚发型 VKDB。这正是注射剂型作为最后一道保险的价值。
出生第一天的这一针 K1，是过去六十年新生儿医学里最便宜、也最有效的公共卫生干预之一。
第 6 章
两类抗凝药和维生素 K
Blood thinners and vitamin K
华法林（warfarin）卡的正是 K1 那个循环：它按住 VKORC1 这个还原酶，凝血因子 II、VII、IX、X 就都装不上抓钙的手，血于是没那么容易凝。代价是它和你的饭桌直接绑在一起：绿叶吃多吃少都会晃动药效，所以要靠定期抽血（看 ）盯着、慢慢调剂量。
如果你或家人正在吃华法林，记住一句就够：别把绿叶全戒了（那是过时的错误说法），而是每天吃得差不多、稳定就行，让医生照这个基线定剂量。某天突然猛吃、或者突然全戒，都会把 INR 晃出安全区间。具体的验血和加减剂量交给医生，你要做的就是稳定。
后来的新药（DOAC） 走的是另一条路，完全绕开维生素 K 循环，所以绿叶、纳豆、 补剂都可以照常吃，这是 DOAC 换来的最大一份生活自由。不过装机械心脏瓣膜等少数情况，仍然只能用华法林。
如果你或家人正在吃华法林，记住一句就够：别把绿叶全戒了（那是过时的错误说法），而是每天吃得差不多、稳定就行，让医生照这个基线定剂量。某天突然猛吃、或者突然全戒，都会把 INR 晃出安全区间。具体的验血和加减剂量交给医生，你要做的就是稳定。
后来的新药（DOAC） 走的是另一条路，完全绕开维生素 K 循环，所以绿叶、纳豆、 补剂都可以照常吃，这是 DOAC 换来的最大一份生活自由。不过装机械心脏瓣膜等少数情况，仍然只能用华法林。
实操 · 各类抗凝药和维生素 K
你或家人在吃抗凝药？一张表理清各类抗凝药和维生素 K 的关系：| 药物 | 机制 | 监测 | K1 饮食 | K2 补剂 |
|---|---|---|---|---|
| 华法林 | 阻断 VKORC1 | INR 每 1-4 周 | 每天稳定 | 必须先问医生 |
| 达比加群（Pradaxa） | 抑制凝血酶 IIa | 无需常规监测 | 不受限 | 不受限 |
| 阿哌沙班（Eliquis） | 抑制 Xa | 无需常规监测 | 不受限 | 不受限 |
| 利伐沙班（Xarelto） | 抑制 Xa | 无需常规监测 | 不受限 | 不受限 |
| 依度沙班（Lixiana） | 抑制 Xa | 无需常规监测 | 不受限 | 不受限 |
| 低分子肝素（Clexane） | 抑制 Xa 和 IIa | 偶尔查抗 Xa 活性 | 不受限 | 不受限 |
| 阿司匹林 | 抑制血小板 | 无 | 不受限 | 不受限 |
为什么现在多数人用 ：过去 15 年，抗凝换了打法，大多数人从华法林转到了直接口服抗凝药（DOAC）：达比加群（Pradaxa）直接摁住凝血酶，利伐沙班（Xarelto）、阿哌沙班（Eliquis）、依度沙班（Lixiana）摁住因子 Xa。关键在于它们都绕开了维生素 K 循环：起效快、停药后作用消退也快，不用反复验 ，最省心的是吃多少绿叶、补不补 都不影响药效。分量最重的一个试验 ARISTOTLE（18 201 名房颤患者，随机对照）里，阿哌沙班和华法林相比，卒中或全身栓塞少 21%、大出血少 31%、死亡少 11%；几个同类大试验方向一致，所以如今的房颤指南把 DOAC 放在一线。
那为什么还留着华法林：有几个场景 DOAC 顶不上，比如装了机械心脏瓣膜、高危的抗磷脂综合征、肾功能严重衰退；还有一个很现实的原因，华法林便宜得多，DOAC 贵不少。所以对这部分人来说，懂 K1 这套机制依然重要。
几个常见问答：
我吃阿司匹林，能多吃菠菜吗？ 完全可以，阿司匹林不经过维生素 K 循环。我开始吃华法林了，是不是不能吃绿叶？ 不是，是每天吃差不多的分量；把你平时的绿叶量告诉医生，医生按这个调剂量。我刚换成阿哌沙班，以前吃华法林时戒掉的纳豆，现在能吃吗？ 能吃，DOAC 不受维生素 K 影响。老人吃华法林，冬天蔬菜突然吃少了，INR 偏高怎么办？ 这是很真实的情况，建议增加查 INR 的频率，必要时由医生减剂量。K2（）补剂会削弱华法林吗？ 会。K2 同样能提供 KH₂，任何形式的维生素 K 都会对抗华法林，补 K2 之前必须先告诉医生，并相应调整剂量。
维生素 K 在骨头和血管里的另一半分工，见维生素 K2那一篇。
K1 是绿叶里的凝血钥匙：食物来源充足，健康人不需要专门补；真正的实操问题不在够不够，而在和药物之间怎么配合。
参考文献 · 6
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2021). Vitamin K — Fact Sheet for Health Professionals. Fact sheet (updated March 29, 2021; Wayback snapshot 19 September 2026): free phylloquinone is about 80% absorbed, but absorption from food is much lower - the body absorbs only 4% to 17% as much from spinach as from a tablet; Table 2: natto, 3 ounces, 850 mcg (as MK-7); egg, hard boiled, 1 large, 4 mcg (as MK-4) (fact sheet). ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminK-HealthProfessional
- Stafford, D. W. (2005). The vitamin K cycle. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 3(8), 1873-1878. Reviews GGCX γ-carboxylation of factors II/VII/IX/X and VKORC1-mediated recycling of vitamin K epoxide — the molecular target of warfarin. 10.1111/j.1538-7836.2005.01419.x
- Shearer, M. J. (2009). Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in early infancy. Blood Reviews, 23(2), 49-59. 10.1016/j.blre.2008.06.001
- American Academy of Pediatrics, Committee on Fetus and Newborn (Hand, I., Noble, L., & Abrams, S. A.). (2022). Vitamin K and the newborn infant. Pediatrics, 149(3), e2021056036. Recommends 0.5–1 mg IM phylloquinone within 6 h of birth to prevent VKDB. 10.1542/peds.2021-056036
- Granger, C. B., Alexander, J. H., McMurray, J. J. V., Lopes, R. D., Hylek, E. M., Hanna, M., et al. (2011). Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation (ARISTOTLE). New England Journal of Medicine, 365(11), 981-992. 10.1056/NEJMoa1107039
- Booth, S. L., & Centurelli, M. A. (1999). Vitamin K: A practical guide to the dietary management of patients on warfarin. Nutrition Reviews, 57(9 Pt 1), 288-296. & supporting AHA 2003 statement on warfarin + dietary vitamin K consistency. Note: the id says 2004 but this record is the 1999 paper; text that cites 'Booth 2004' means this record. Abstract: patients on warfarin are advised to keep dietary vitamin K intake constant, and a constant intake meeting the then-current recommendation of 65-80 µg/day is the most acceptable practice; a dose-response of vitamin K on warfarin anticoagulation had not been established; plant oils and foods prepared with them (baked goods, margarines, salad dressings) are also sources (abstract, PMID 10568341). 10.1111/j.1753-4887.1999.tb01815.x