故事
维生素 B3
维生素 B3 在体内变成两种搬运电子的分子，帮细胞把食物变成能量。严重缺乏会得糙皮病，大剂量用药有副作用。
最后更新：
先读这一段 维生素 B3 在细胞里被造成两种分子：NAD 和 NADP。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
变成两种搬运电子的分子
Two electron-carrying molecules
维生素 B3 在细胞里被造成两种分子： 和 NADP。它们的工作是接住电子、再交出去；细胞靠这件事把食物里的能量取出来，也靠它造东西、抵御氧化。
食物和补剂里的 B3 有好几种：烟酸、烟酰胺，以及（NR）、（NMN）这类前体。进了细胞，它们都汇进同一个 NAD⁺ 池子。
打个比方：NAD 像输电线，把电子从食物送到发电站；NADP 像用电端，拿电子去盖东西和救火。两套不能互换——比喻到此为止，它们不是真的电线。
NAD（空手叫 NAD⁺，接住电子叫 NADH）：偏拆解产能。在能量主环路（TCA）里收电子，送进线粒体的发电链，造出能量货币 。NADP：偏合成和防御。造脂肪、造胆固醇、回收抗氧化用的谷胱甘肽，都靠 （带着电子的 NADP）交出电子。
细胞让 NAD 多半空手、NADP 多半带着电子，所以一套收电子、一套送电子，互不干扰。
食物和补剂里的 B3 有好几种：烟酸、烟酰胺，以及（NR）、（NMN）这类前体。进了细胞，它们都汇进同一个 NAD⁺ 池子。
打个比方：NAD 像输电线，把电子从食物送到发电站；NADP 像用电端，拿电子去盖东西和救火。两套不能互换——比喻到此为止，它们不是真的电线。
NAD（空手叫 NAD⁺，接住电子叫 NADH）：偏拆解产能。在能量主环路（TCA）里收电子，送进线粒体的发电链，造出能量货币 。NADP：偏合成和防御。造脂肪、造胆固醇、回收抗氧化用的谷胱甘肽，都靠 （带着电子的 NADP）交出电子。
细胞让 NAD 多半空手、NADP 多半带着电子，所以一套收电子、一套送电子，互不干扰。
机制 · 哪些酶会把 NAD⁺ 用掉
不只是搬电子的载体。有几类酶把它当原料切开，切开后不再还回来。下面这些酶主要是在细胞和动物里研究的，它们在人体里各占多大分量，多数还没量清楚。PARP（多聚 ADP-核糖聚合酶） 负责发现并修补 DNA 损伤。它把 NAD⁺ 切成烟酰胺和 ADP-核糖，把 ADP-核糖挂到受损 DNA 周围的蛋白上，招修复蛋白过来。DNA 反复受损（紫外线、化疗、衰老）时 PARP 一直开着，NAD⁺ 池就被拉低。
（SIRT1–7） 是一类要用 NAD⁺ 才能干活的去乙酰化酶（从蛋白上摘掉乙酰基的酶），参与调节代谢和应激反应。SIRT1 与胰岛素信号和脂肪代谢有关，SIRT3 在线粒体里调节代谢效率，SIRT6 在动物实验里表现出抑制肿瘤的作用。热量限制和规律运动在动物里会上调 sirtuin，这是 sirtuin 长寿假说的来源之一；白藜芦醇（resveratrol）模仿热量限制的说法，部分基于它能激活 SIRT1，但证据偏弱。
CD38 是免疫细胞（尤其浆细胞、B 细胞）表面的一种酶，专门把 NAD⁺ 切开。在小鼠里，CD38 随年龄和慢性炎症升高，是老年 NAD⁺ 下降的主要原因（Camacho-Pereira 2016）；在人身上，目前只看到它在脂肪组织里升高。CD38 抑制剂（78c、芹菜素 apigenin）因此成了抗衰老动物研究的靶点。
SARM1 是神经细胞里的 NAD⁺ 消耗酶，轴突（神经纤维）受伤后被激活，过度激活会让轴突退变。动物实验把它和化疗引起的周围神经病变联系起来；一部分肌萎缩侧索硬化（ALS）的研究也指向它，因果还没有定论。
所以 NAD⁺ 更像一个收入和支出同时在变的池子。收入来自烟酸、烟酰胺、、 和色氨酸，经合成进入池子；支出由 PARP（DNA 损伤）、CD38（炎症）、SARM1（神经损伤）和 sirtuin（日常调节）共同决定。
衰老时，至少在小鼠里，支出（PARP、CD38、SARM1）变大而收入没有跟上，一些组织的 NAD⁺ 随年龄下降；人身上降多少随组织和测法差别很大，不是全身在某个整十岁整齐砍半。
NMN、NR 的抗衰逻辑就建在这里：多进货，抵消变大的支出。按这个机制推，只加进货、不减开支（慢性炎症、紫外线、DNA 损伤照旧），进水补不满漏口；这一步在人身上还没有被直接测过。
第 2 章
色氨酸可转 B3
Tryptophan route
色氨酸（一种必需氨基酸，只能靠吃）可以在身体里转成烟酸，这是 B3 的一条备用来路。但这笔买卖很不划算：大约 60 份色氨酸才换来 1 份烟酸，差不多 60:1，单靠它并不牢靠。
这条路还得拉上 B2、B6 和铁一起帮忙，缺哪样都会更慢；抗结核药异烟肼会消耗 B6，也会拖慢它。
实际含义：蛋白质吃够了（尤其是色氨酸多的肉、蛋、奶），对膳食烟酸的依赖会相对降低。膳食烟酸本身，鸡肉是优质来源（见 鸡肉）。但只指望色氨酸不可靠：同一份色氨酸还要拿去造蛋白、造血清素，能匀给烟酸的并不多。
玉米和糙皮病：玉米的色氨酸少，里面的烟酸又多半以结合形式存在，不易吸收。墨西哥传统上用石灰水煮玉米（nixtamalization），能把结合的烟酸放出来。玉米传到欧洲时，这道工序没有跟着过去，以玉米为主食的地区后来糙皮病大流行。
这条路还得拉上 B2、B6 和铁一起帮忙，缺哪样都会更慢；抗结核药异烟肼会消耗 B6，也会拖慢它。
实际含义：蛋白质吃够了（尤其是色氨酸多的肉、蛋、奶），对膳食烟酸的依赖会相对降低。膳食烟酸本身，鸡肉是优质来源（见 鸡肉）。但只指望色氨酸不可靠：同一份色氨酸还要拿去造蛋白、造血清素，能匀给烟酸的并不多。
玉米和糙皮病：玉米的色氨酸少，里面的烟酸又多半以结合形式存在，不易吸收。墨西哥传统上用石灰水煮玉米（nixtamalization），能把结合的烟酸放出来。玉米传到欧洲时，这道工序没有跟着过去，以玉米为主食的地区后来糙皮病大流行。
机制 · 色氨酸往哪几条路走
色氨酸（Trp） 是必需氨基酸，在身体里主要有三条去路，各走多少由几种酶的活性决定。第一条是造蛋白，这是默认的主线，色氨酸直接被编进新的蛋白质。
第二条通向血清素（）和褪黑素：色氨酸经色氨酸羟化酶（TPH，需要铁和辅因子 BH4）变成 ，再变成血清素和褪黑素。身体的血清素约 90% 在肠道的嗜铬细胞里造，脑里只占一小部分；走这条路的色氨酸只是很小的一份。
第三条是犬尿氨酸（kynurenine）通路，这条和 B3 直接相关：色氨酸经 IDO（吲哚胺 2,3-双加氧酶）和肝里的 TDO 变成犬尿氨酸，再到喹啉酸（QUIN），最后合成 。不用于造蛋白的色氨酸，大部分从这条路分解。炎症信号（IFN-γ 等细胞因子）会把 IDO 调高，应激激素皮质醇会把肝里的 TDO 调高，两者都让更多色氨酸走这条路。
由此有一个假说，叫炎症偷走色氨酸：慢性炎症（类风湿关节炎、、、衰老）让 IDO 升高，更多色氨酸被分去走犬尿氨酸通路，留给血清素的原料可能变少；这条通路上的中间产物（3-羟基犬尿氨酸 3-HK、喹啉酸）在实验里还有神经毒性。这就是抑郁的犬尿氨酸假说。它是一个仍在研究的假说，人体里的因果还没有定论。
所以在这个假说下，抑郁不只是血清素不够这么简单，色氨酸被分到哪条路也可能参与其中。对有慢性炎症的人，控制炎症是否比补色氨酸或 5-HTP 更要紧，目前还没有试验回答。5-HTP 补剂改善情绪的证据很少；它和抗抑郁药一起吃，有引发血清素综合征的风险，合用前先问医生。
实操上：火鸡、鸡蛋、奶酪、坚果和籽类的色氨酸比较多（但吃火鸡让人犯困的说法，按血里能达到的浓度算站不住）。对大多数人，蛋白质吃够就不缺色氨酸，用不着额外补。
第 3 章
严重缺乏会得糙皮病
Severe deficiency: pellagra
B3 严重缺乏会得糙皮病（pellagra）。经典表现是四个 D:
皮炎（Dermatitis）：晒到太阳的皮肤出现左右对称、边界清楚的皮疹腹泻（Diarrhea）：肠黏膜受损痴呆（Dementia）：意识混乱、记忆和认知改变死亡（Death）：不治疗会死
皮疹在晒到太阳的地方最明显。一种解释是：日光造成 DNA 损伤，激活修补 DNA 的 PARP，那里的 消耗得更快。
如今糙皮病多见于严重酗酒、长期吃得很差或吸收不良的人。这样的人同时出现晒后皮疹、腹泻和意识混乱，要尽快就医；及时补上烟酸，症状可以好转。
糙皮病提醒我们：维生素不是保健品营销词，缺了它，最基础的细胞生理会垮掉。NAD⁺ 参与大量氧化还原反应，没有它，细胞的能量代谢和 DNA 修复都会瘫痪。
皮炎（Dermatitis）：晒到太阳的皮肤出现左右对称、边界清楚的皮疹腹泻（Diarrhea）：肠黏膜受损痴呆（Dementia）：意识混乱、记忆和认知改变死亡（Death）：不治疗会死
皮疹在晒到太阳的地方最明显。一种解释是：日光造成 DNA 损伤，激活修补 DNA 的 PARP，那里的 消耗得更快。
如今糙皮病多见于严重酗酒、长期吃得很差或吸收不良的人。这样的人同时出现晒后皮疹、腹泻和意识混乱，要尽快就医；及时补上烟酸，症状可以好转。
糙皮病提醒我们：维生素不是保健品营销词，缺了它，最基础的细胞生理会垮掉。NAD⁺ 参与大量氧化还原反应，没有它，细胞的能量代谢和 DNA 修复都会瘫痪。
背景 · 美国南方的糙皮病
1900s–1920s，糙皮病在美国南方大流行，病例以十万计，死者众多，主要落在贫困农民、纺织工人、孤儿院和监狱里。当时医学界的主流假设是传染病（拿麻风作类比）。美国公共卫生服务局的医生 Joseph Goldberger（1914–1929 年研究这个病）认为病因在饮食。他注意到两件事：一是富裕家庭几乎不发病，而贫困的南方人主要吃玉米、糖蜜和咸猪肉；二是监狱里犯人发病多，狱警吃看似相同的饭却很少发病，区别在于狱警能额外吃到肉和牛奶。
两组实验给了答案。1915 年的 Rankin 监狱实验里，11 名自愿的犯人连续 6 个月只吃当地穷人的饮食，其中 6 人出现糙皮病，改善饮食后全部恢复。1916 年他和同事做自身实验，注射病人的血、涂抹病人的皮肤和鼻腔分泌物，没有一个人发病，这直接驳斥了传染说。
这些证据此后被冷落了将近 20 年，一部分原因是种族和阶级偏见：承认贫穷、单一的棉花经济和农业政策是病因，比把它说成南方人天生体质弱更难被接受。
1937 年 Elvehjem 发现烟酸能治好狗的黑舌病（狗身上的糙皮病）。美国从 1942 年起推行面粉强化并加入烟酸，加上经济发展，糙皮病在 20 年内几乎消失，而 Goldberger 没能活到看见这一天。
这段历史留下的是一个机制上的模式：单一主食（玉米、白米、木薯）加上贫穷，会让色氨酸和能吸收的烟酸一起不足；面粉强化这类公共卫生措施，覆盖面往往比个人吃补剂大得多。
现代糙皮病仍然存在：以玉米为主的难民营、印度部分干旱地区、严重酗酒、Hartnup 病（一种色氨酸吸收障碍的遗传病）、长期服用异烟肼（抗结核药，通过消耗 B6 干扰烟酸的合成）。
第 4 章
NAD 随年龄下降与补剂
NAD decline with age and supplements
在小鼠和一部分人体组织里， 会随年龄下降，这是近十年衰老生物学里最受关注的发现之一。
为什么会降：修补 DNA 的 PARP 大量消耗 NAD⁺；衰老细胞里专门切开 NAD⁺ 的酶 CD38 变多（这一点主要在小鼠里证明）；线粒体功能变差，NAD⁺ 的再生也跟着变少。
前体补剂：（NMN）和（NR）都是 B3 家族的前体，在体内能转成 NAD⁺。NR 在美国被认定为一般认为安全（GRAS）的成分。
证据走到了哪一步：在小鼠里，补这些前体改善了肌肉、认知、代谢等多项指标，结果比较一致；人体随机试验显示，NR 和 NMN 确实能升高血里的 NAD⁺，但看寿命、力量、认知这些临床终点的大型试验还没有做完。
结论：机制讲得通，几周到几个月的短期安全性良好，临床获益还没有证据。它是研究前沿，不是已证实有效。
为什么会降：修补 DNA 的 PARP 大量消耗 NAD⁺；衰老细胞里专门切开 NAD⁺ 的酶 CD38 变多（这一点主要在小鼠里证明）；线粒体功能变差，NAD⁺ 的再生也跟着变少。
前体补剂：（NMN）和（NR）都是 B3 家族的前体，在体内能转成 NAD⁺。NR 在美国被认定为一般认为安全（GRAS）的成分。
证据走到了哪一步：在小鼠里，补这些前体改善了肌肉、认知、代谢等多项指标，结果比较一致；人体随机试验显示，NR 和 NMN 确实能升高血里的 NAD⁺，但看寿命、力量、认知这些临床终点的大型试验还没有做完。
结论：机制讲得通，几周到几个月的短期安全性良好，临床获益还没有证据。它是研究前沿，不是已证实有效。
证据 · NMN 和 NR 的人体试验
该买 还是 ，是抗衰老圈最常问的购物问题。先把证据摆出来。化学上：NR（烟酰胺核糖） 是烟酰胺加一个核糖，分子较小；NMN（烟酰胺单核苷酸） 是在 NR 上再加一个磷酸基。体内两者经 NRK 酶转换，最后都经过 NMN 这一站合成 ；身体回收烟酰胺的那条主线，是先由 NAMPT 把它变成 NMN（NAMPT→NMN→NAD⁺）。
人体随机试验已经发表了好几项（2018–2024），规模都不大：
NR（Trammell 2016, Dollerup 2018, Martens 2018, Conze 2019, Remie 2020）：剂量多在每天几百到 1000 mg。Martens 2018 让中老年人每天吃 1000 mg、6 周，外周血单个核细胞（一种白细胞）里的 NAD⁺ 比安慰剂期高约 60%; Conze 2019 分每天 100、300、1000 mg 三档、吃 8 周，全血 NAD⁺ 在 2 周内分别升高 22%、51%、142%。升高 NAD⁺ 这一点结果一致。临床终点上，Martens 2018 看到血压有下降的趋势，但多重比较校正后不显著；肌肉力量、胰岛素敏感性、运动表现多数没有变化或只有弱信号。NMN（Yoshino 2021，糖尿病前期、超重或肥胖的绝经后女性；Yamane 2023，老年人；Igarashi 2022, 65 岁以上的健康男性）：剂量每天 250–900 mg，血 NAD⁺ 的升高和 NR 相近。Yoshino 2021 里，肌肉的胰岛素敏感性比服用前高约 25%（组内比较，安慰剂组没有变化），其他代谢指标没有变化；Igarashi 2022 的步速和握力只有名义上的改善，作者自己写明需要更大的试验验证。样本都小，部分研究的作者有专利或厂商利益。
监管（截至 2025 年）：NR 在美国被认定为一般认为安全（GRAS），也向 FDA 提交过新膳食成分通知，品牌是 Niagen（Tru Niagen）。NMN 在 2022 年被 FDA 表示不再符合膳食补充剂的定义，因为它先作为药物进入了研究；这一立场后来又被重新审视过，市场上照常流通，监管处在灰色地带。欧盟把这类成分归为新型食品（novel food），要单独审批才能上市。各地口径不同，以当地监管机构的现行文件为准。
实操上的三种选择：
想稳妥：选 NR，监管身份清楚，人体数据相对多，价格偏高想追前沿：NMN 的价格已经降下来，但产品质量参差；Sandalova 2024 抽检网上和药店买得到的 NMN 与尿石素 A 补剂，实测含量和标签差距很大，从比标签多近三成到完全测不到都有不想花钱：烟酰胺（最普通的 B3）也能升高 NAD⁺，很便宜；但它在细胞实验里会抑制 ，和 NR、NMN 不完全等效
比较老实的结论是：看寿命、跌倒、痴呆这类终点的大型长期试验还没有做完；现有数据说明机制讲得通、短期安全性好，但临床终点上的效果弱。等不及的人如果想试，可以参考试验里用过的剂量（例如 Conze 2019 里 300 mg/天这一档），但要清楚这是在赌前沿，不是已经证明有效。证据更扎实的做法其实很朴素：规律的力量训练加有氧运动、地中海式饮食、每晚睡 7–9 h、维持社交、管理压力；它们在大型研究里和更少的慢性病相关，而且几乎花 0 元。
第 5 章
高剂量潮红与风险
High-dose flush and risks
药用剂量的烟酸（nicotinic acid，通常每天 1–3 g，用来治高脂血症）会引起典型的烟酸潮红：皮肤发红、发热、发痒。它由皮肤里前列腺素 D2 的释放引起，持续约 30 分钟。
这种剂量还有别的风险：伤肝（缓释剂型尤其明显）、血糖升高（胰岛素抵抗加重）、尿酸升高（诱发痛风），和他汀一起用时肌肉损伤（肌病）的风险也会上升。吃大剂量烟酸期间，如果皮肤或眼白发黄、尿色变深，要尽快联系医生。
和 进入代谢时走的是烟酰胺这一支，不经过引起潮红的烟酸那条路；在试验里它们没有引起潮红（Conze 2019），但长期服用的安全性还缺数据。
所以要把三件事分开看：从食物得到的 B3、NMN 和 NR 补剂、药用剂量的烟酸。一种情况下得出的结论，不能搬到另一种上。
这种剂量还有别的风险：伤肝（缓释剂型尤其明显）、血糖升高（胰岛素抵抗加重）、尿酸升高（诱发痛风），和他汀一起用时肌肉损伤（肌病）的风险也会上升。吃大剂量烟酸期间，如果皮肤或眼白发黄、尿色变深，要尽快联系医生。
和 进入代谢时走的是烟酰胺这一支，不经过引起潮红的烟酸那条路；在试验里它们没有引起潮红（Conze 2019），但长期服用的安全性还缺数据。
所以要把三件事分开看：从食物得到的 B3、NMN 和 NR 补剂、药用剂量的烟酸。一种情况下得出的结论，不能搬到另一种上。
证据 · 烟酸降脂药为何被淘汰
烟酸（nicotinic acid）在降脂治疗里的经历，是一种药被新药和大型试验逐步淘汰的典型例子。1955–2000s 是它的黄金时代。1955 年 Altschul 偶然发现大剂量烟酸能降胆固醇，后续研究显示，每天 1–3 g 可以让 （低密度脂蛋白胆固醇，常说的坏胆固醇）下降 10–25%、（高密度脂蛋白胆固醇）上升 15–35%、（TG）下降 20–50%、脂蛋白（a）[，一种主要由遗传决定、与动脉粥样硬化有关的脂蛋白] 下降 20–30%。Coronary Drug Project（对象是心肌梗死后的男性；1986 年发表的是 15 年随访）显示，烟酸组的长期死亡率比安慰剂组低约 11%；这个差别是在停药多年后的随访里出现的，试验进行期间烟酸并没有降低总死亡。在那个年代，它是少有的既能明显升 HDL、又能降 Lp(a) 的药。
2000s 进入与他汀联用的时代后，它的地位开始动摇。他汀拿下了降 LDL 的主战场，烟酸退到他汀效果不够时的补充。然后两项大型试验给了答案：
AIM-HIGH (NEJM 2011): 3414 名已有动脉粥样硬化、LDL 已被他汀压得很低的患者，在他汀之上加烟酸。平均 3 年后因无效提前停止，主要心血管事件 16.4% 对 16.2%，没有额外获益。HPS2-THRIVE（NEJM 2014, n=25,673）：在他汀之上加缓释烟酸，中位随访 3.9 年，主要血管事件 13.2% 对 13.7%，没有显著减少；却增加了严重的血糖失控、新发糖尿病、出血和感染。
两项试验里 HDL 都升了，心血管事件却没有减少：化验单上的数字变好，不等于心脏病变少。这两项大型阴性试验基本结束了烟酸作为常规降脂药的位置。
原因大致有三条：在他汀之上，额外价值有限；潮红、伤肝、血糖升高让很多人坚持不下去；依折麦布（ezetimibe）、PCSK9 抑制剂在降 LDL 上提供了更安全的选择。
2025 现状：临床上已经很少用它。少数医生会在他汀不耐受、又需要进一步降 LDL 时考虑；它能小幅降低 Lp(a)，但降低 Lp(a) 能不能减少心血管事件，还没有试验证明。
对普通消费者，还有一个误导点：市面上的无潮红烟酸（no-flush niacin） 补剂，成分其实是烟酰胺或肌醇烟酸酯（inositol hexanicotinate），卖点是烟酸的好处、没有潮红。但烟酰胺没有降脂作用；肌醇烟酸酯在体内放出的游离烟酸很少，也看不到可靠的降脂效果。所以无潮红烟酸降胆固醇是营销说法，站不住。
在家能做的判断：自己买烟酸来降胆固醇，没有证据支持，还有真实的副作用风险。血脂真的高，需要医生（通常是心内科）评估，首选有大型试验证明能减少心血管事件的药物（他汀，需要时加依折麦布或 PCSK9 抑制剂），这不是营养补剂能处理的事。
canner-1986-cdp-niacin
参考文献 · 11
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2022). Niacin — Fact Sheet for Health Professionals. ods.od.nih.gov/factsheets/Niacin-HealthProfessional
- Camacho-Pereira, J., Tarragó, M. G., Chini, C. C. S., et al. (2016). CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through a SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism, 23(6), 1127-1139. 10.1016/j.cmet.2016.05.006
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2022). Riboflavin — Fact Sheet for Health Professionals. ods.od.nih.gov/factsheets/Riboflavin-HealthProfessional
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2022). Vitamin B6 — Fact Sheet for Health Professionals. Fact sheet (updated June 16, 2023; Wayback snapshot 17 September 2026): plasma PLP is the most common status measure; PLP above 30 nmol/L has been the traditional adequacy indicator in adults, but the FNB used 20 nmol/L as the major indicator when it calculated the adult RDAs; the FNB halved the dose used in the underlying studies to set an adult UL of 100 mg/day (fact sheet). ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional
- Martens, C. R., Denman, B. A., Mazzo, M. R., et al. (2018). Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nature Communications, 9(1), 1286. Randomized, double-blind, placebo-controlled crossover, 2 x 6 weeks of nicotinamide riboside 500 mg twice daily: 30 healthy adults randomized, 24 completed (mean age 65). NR raised PBMC NAD+ by about 60% vs placebo. Blood pressure fell but not significantly after correction for multiple comparisons (systolic -3.9, diastolic -2.0 mmHg); in a post hoc subgroup with baseline systolic 120-139 mmHg (n = 13) systolic was about 9 mmHg lower on NR, an exploratory analysis from which, the authors say, no statistical inferences can be made (full text, PMC5876407; abstract, PMID 29599478). 10.1038/s41467-018-03421-7
- Yoshino, M., Yoshino, J., Kayser, B. D., et al. (2021). Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science, 372(6547), 1224-1229. 10-week randomized, placebo-controlled, double-blind trial in 25 postmenopausal women with prediabetes and overweight or obesity (NMN 250 mg/day n = 13, placebo n = 12). Muscle insulin sensitivity (clamp glucose disposal per kg fat-free mass) was 25 ± 7% higher after than before NMN (p < 0.01), a within-group change, and unchanged on placebo; body composition, blood pressure, fasting glucose and insulin, lipids, liver and adipose insulin sensitivity and muscle mitochondrial capacity did not change. Two authors disclosed NMN patent interests (full text, PMC8550608; abstract, PMID 33888596). 10.1126/science.abe9985
- Conze, D., Brenner, C., & Kruger, C. L. (2019). Safety and metabolism of long-term administration of NIAGEN (nicotinamide riboside chloride) in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of healthy overweight adults. Scientific Reports, 9, 9772. 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled trial in overweight healthy adults: NR 100, 300 or 1000 mg/day raised whole-blood NAD+ by 22%, 51% and 142% within 2 weeks; no flushing and no difference in adverse events vs placebo; LDL and 1-carbon metabolism unchanged. Funded by ChromaDex; two authors are ChromaDex employees and the third is inventor of intellectual property licensed by ChromaDex and its chief scientific adviser (abstract and COI, PMID 31278280). 10.1038/s41598-019-46120-z
- Igarashi, M., Nakagawa-Nagahama, Y., Miura, M., Kashiwabara, K., Yaku, K., Sawada, M., et al. (2022). Chronic nicotinamide mononucleotide supplementation elevates blood nicotinamide adenine dinucleotide levels and alters muscle function in healthy older men. npj Aging, 8(1), 5. Placebo-controlled, randomized, double-blind, parallel-group trial: 42 healthy men aged 65 or older (65 screened), NMN 250 mg/day or placebo for 12 weeks. NMN was well tolerated and raised whole-blood NAD+ and its metabolites; gait speed and left grip performance improved only nominally, which the authors say needs validation in larger studies; body composition did not change. Three authors are employees of Mitsubishi Corporation Life Sciences (abstract and full text, PMID 35927255, PMC9158788). 10.1038/s41514-022-00084-z
- Sandalova, E., Li, H., Guan, L., Raj, S. D., Lim, T. G., Tian, E., Kennedy, B. K., & Maier, A. B. (2024). Testing the amount of nicotinamide mononucleotide and urolithin A as compared to the label claim. GeroScience, 46(5), 5075-5083. 10.1007/s11357-024-01257-2
- AIM-HIGH Investigators. (2011). Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. NEJM, 365(24), 2255–2267. 10.1056/NEJMoa1107579
- HPS2-THRIVE Collaborative Group. (2014). Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. NEJM, 371(3), 203–212. 10.1056/NEJMoa1300955