故事
前庭与平衡 · 天旋地转, 多半不是颈椎病
平衡靠内耳、眼睛和身体感觉三路信息。内耳的小晶体掉错位置会引起天旋地转，治疗是把它们挪回去；突发持续的眩晕要先排除卒中。
最后更新：
先读这一段 你能站着不倒，靠的不是某一个器官，而是三路信息在大脑里投票：内耳的前庭（管平衡的那套传感器），测头部的转动和加速；眼睛，拿外面的景物当参照；本体感觉（身体对自己关节和肌肉位置的感觉），把足底的压力和关节的角度从下往上报。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
- 1平衡靠三路信息Balance comes from three senses
- 2内耳怎么测头的转动How the inner ear senses motion
- 3耳石怎么感知重力How ear crystals sense gravity
- 4耳石掉进半规管会怎样When crystals slip into the canals
- 5把耳石挪回原位Moving the crystals back into place
- 6晕车：让眼睛和内耳重新对上Motion sickness: get eyes and ears to agree
- 7复发和需要就医的眩晕Recurrence and when to see a doctor
第 1 章
平衡靠三路信息
Balance comes from three senses
你能站着不倒，靠的不是某一个器官，而是三路信息在大脑里投票：内耳的前庭（管平衡的那套传感器），测头部的转动和加速；眼睛，拿外面的景物当参照；本体感觉（身体对自己关节和肌肉位置的感觉），把足底的压力和关节的角度从下往上报。三路说法一致，你就觉得世界是稳的 —— 稳到根本不会注意到它。
三路说法打架，大脑调和不了，你就晕。晕车最被广泛接受的解释就是这种冲突：你在车里低头看手机，眼睛说没动（车厢内景是静的），内耳却说在晃。有个反证很说明问题：内耳前庭功能完全丧失的人不会晕车 —— 冲突需要两个声音，少一个就吵不起来。
日常也能体会：闭上眼单脚站，比睁着眼难站稳得多。拿掉一路，剩下的就得加班。
有一种眩晕不能等：伴复视、说话含糊、一侧无力、站不住，或自发冒出来、不是被头位勾出来的——立刻就医，它可能是卒中。
三路说法打架，大脑调和不了，你就晕。晕车最被广泛接受的解释就是这种冲突：你在车里低头看手机，眼睛说没动（车厢内景是静的），内耳却说在晃。有个反证很说明问题：内耳前庭功能完全丧失的人不会晕车 —— 冲突需要两个声音，少一个就吵不起来。
日常也能体会：闭上眼单脚站，比睁着眼难站稳得多。拿掉一路，剩下的就得加班。
有一种眩晕不能等：伴复视、说话含糊、一侧无力、站不住，或自发冒出来、不是被头位勾出来的——立刻就医，它可能是卒中。
临床 · 头晕和眩晕不是一回事
看病时，一句我头晕可能指的是好几件完全不同的事。国际前庭学界（Bárány 学会）把它们分开定义（Bisdorff 2009）：眩晕（vertigo）：明明没动，却感到自己或环境在转、在飘、在倾。天旋地转是它的典型描述。头昏（dizziness）：空间感被搅乱了，但没有那种在动的错觉。不稳（unsteadiness）：坐着、站着或走路时觉得要倒，没有特定方向。晕厥前：眼前发黑、快要昏过去。
这个区分很实用，因为按临床上的一般思路，它们指向的方向不一样。眩晕多半指向内耳、脑干或小脑；头昏和晕厥前才更常和贫血、低血糖、低血压、脱水挂钩。所以头晕就是贫血这个流行说法，从第一步就把主诉搞混了 —— 对真正天旋地转的人，按贫血、低血糖去查，方向可能从一开始就偏了。
要说清楚一点：这套定义只描述症状，不指向具体病因。同一个病也可能既让人眩晕、又让人头昏，所以它是问诊的起点，不是终点。
bisdorff-2009-vestibular-symptom-classification
第 2 章
内耳怎么测头的转动
How the inner ear senses motion
内耳深处有一套只有硬币大小的传感器，能同时测出头在怎么转、怎么加速、哪边是下。测转动的是其中的三个半规管 —— 三根装满液体的环形细管，互相大致垂直，像房间的三个墙角，把空间里各个方向的转动都包了。
它靠液体的惯性测转动。头一转，管壁跟着转，管里的液体因为惯性慢半拍，相对管壁往后冲。这股冲劲推在管子鼓包处的一片胶质挡板上 —— 叫壶腹嵴顶（cupula），像一扇被水推开的弹性小门。门一歪，埋在里面的毛细胞纤毛跟着弯，电信号立刻沿神经发出去（神经怎么把这种弯曲变成电脉冲，见 nervous）。
妙的是它只认转动、不认平移：坐电梯直上直下时，液体从两边推来的力相等，门纹丝不动，半规管就不吭声。
它靠液体的惯性测转动。头一转，管壁跟着转，管里的液体因为惯性慢半拍，相对管壁往后冲。这股冲劲推在管子鼓包处的一片胶质挡板上 —— 叫壶腹嵴顶（cupula），像一扇被水推开的弹性小门。门一歪，埋在里面的毛细胞纤毛跟着弯，电信号立刻沿神经发出去（神经怎么把这种弯曲变成电脉冲，见 nervous）。
妙的是它只认转动、不认平移：坐电梯直上直下时，液体从两边推来的力相等，门纹丝不动，半规管就不吭声。
机制 · 半规管为什么成对干活
三个半规管左右耳各有一套，而且是成对干活的：左右两边方向相反的一对管子，一推一拉 —— 头往一边转，一边的信号加强，另一边减弱，大脑读的是两边的差值（Purves 2001）。这比单靠一根管子准得多。半规管只管转动，另一半活交给第二组传感器：椭圆囊和球囊，负责直线的加速和重力。它们用的同样是毛细胞，区别在于上面压着一层有分量的东西 —— 细小的碳酸钙晶体。这层晶体就是耳石，耳石症的麻烦也从这里开始。
第 3 章
耳石怎么感知重力
How ear crystals sense gravity
你闭着眼也知道哪边是下，因为内耳里真的压着一堆小石头。
椭圆囊和球囊里各铺着一小片感觉上皮，上面盖着一层胶冻状的膜。膜的表面撒满细小晶体 —— 这就是耳石（otoconia），成分是碳酸钙（见 钙）。
碳酸钙比周围的液体重。于是重力一直往下拽这层膜，膜就拖着底下毛细胞的纤毛偏向一边；大脑读出这个偏向，就知道头是正的还是歪的（Purves 2001）。
所以耳石不是废料，而是这套系统的秤砣：它靠自身的重量干活。也正因为有重量，一旦几粒松脱、滚错了地方，麻烦就来了。
椭圆囊和球囊里各铺着一小片感觉上皮，上面盖着一层胶冻状的膜。膜的表面撒满细小晶体 —— 这就是耳石（otoconia），成分是碳酸钙（见 钙）。
碳酸钙比周围的液体重。于是重力一直往下拽这层膜，膜就拖着底下毛细胞的纤毛偏向一边；大脑读出这个偏向，就知道头是正的还是歪的（Purves 2001）。
所以耳石不是废料，而是这套系统的秤砣：它靠自身的重量干活。也正因为有重量，一旦几粒松脱、滚错了地方，麻烦就来了。
机制 · 同一块秤砣也测加速
耳石的重量还干另一件事：测直线加速。汽车猛地起步时，这层沉甸甸的膜因为惯性落后一拍，相对下面的上皮往后滑，纤毛被拖弯 —— 你于是感觉到被往后推（Purves 2001）。这正好和半规管分了工。半规管里只有液体，只认转动，对直线加速不吭声；椭圆囊和球囊多了这层有分量的膜，才感得到重力和直线加速。一组测转，一组测推和倾斜，合起来才是头在空间里的完整姿态。
这层分工也是理解耳石症的钥匙。耳石本该待在椭圆囊的膜上，半规管里本来没有任何比液体重的东西。一旦有几粒耳石松脱、漂进半规管，一个只该认转动的传感器里，就多了会被重力拖着走的东西 —— 它开始把躺下、翻身报告成猛转。
第 4 章
耳石掉进半规管会怎样
When crystals slip into the canals
耳石症（医学上叫良性阵发性位置性眩晕，BPPV）不是耳朵坏了，是几粒晶体掉进了不该去的房间。半规管本来只该被转动推动；现在管里多了比液体重的晶体，一躺下、一翻身，重力就把它们当小活塞，拖着液体走，发出一条假消息：你在猛转。
它本身不危险，但发作起来很吓人。认它看四个特征：发作短（通常几秒到一分钟），和头位有关，同一个动作能反复勾出来，而且干净 —— 不伴耳聋、复视、说话不清或肢体无力。
在一份国内眩晕门诊的病例分析里，被误诊的耳石症患者最常被安上的两个标签，是颈椎病和脑供血不足。
它本身不危险，但发作起来很吓人。认它看四个特征：发作短（通常几秒到一分钟），和头位有关，同一个动作能反复勾出来，而且干净 —— 不伴耳聋、复视、说话不清或肢体无力。
在一份国内眩晕门诊的病例分析里，被误诊的耳石症患者最常被安上的两个标签，是颈椎病和脑供血不足。
临床 · 耳石症发作长什么样
正常时，耳石老老实实待在椭圆囊那层膜上。可如果有几粒松脱，顺着液体漂进旁边的半规管，事情就变了（Koshi 2025）。半规管本来只该被转动推动。现在管子里多了几粒比液体重的晶体。你一躺下、一翻身、一抬头，重力就把这几粒晶体往管子低处拽；晶体像个小活塞一样拖着液体一起走，液体推歪那扇小门（壶腹嵴顶），半规管于是发出一条天大的假消息：你在猛转！
可同一时刻，你的眼睛说没转，你的本体感觉也说没转。三路投票，一路在撒谎，嗓门还极大。大脑被这个冲突撕扯，于是天旋地转，眼球还会不由自主地快速跳动 —— 医生管这个叫眼震，它是诊断的关键线索。
它的指纹很好认：
短：一次发作通常几秒到一分钟以内，很少更久（Koshi 2025）和头位有关：躺下、翻身、抬头拿高处的东西、低头系鞋带时被勾出来反复：同一个动作能反复把它勾出来干净：不伴耳聋、复视、说话不清、肢体无力
最常掉进去的是后半规管（Koshi 2025）—— 躺下时它的位置最低，晶体最容易滚进去；在一份 48 例的国内病例分析里，它占了七成半左右（Jin 2012）。
误区 · 不是颈椎，也不是脑供血
在中国的门诊里，一个转头就晕的人常被安上两个诊断：颈椎病和脑供血不足。有一份国内眩晕门诊的病例分析（单中心）很能说明问题。287 例头晕就诊者里，有 48 例最终确诊为耳石症，而他们此前全都被误诊过。最初被诊断成了什么？椎基底动脉供血不足或脑供血不足占 27.1%，颈椎病占 27.1%，另有 29.1% 干脆没给出任何诊断（Jin 2012）。
为什么会错？因为耳石症正是被转头、抬头、躺下这些动作勾出来的，而这些动作恰好也牵动脖子。病人说一转脖子就晕，听起来像脖子的错 —— 但两件事一起出现，不等于一件造成了另一件：真正动的不是颈椎，是耳石。
再看概率。一般认为，真正由椎动脉供血不足引起的眩晕相当少见：大多数人左右各有一条椎动脉，一条不通，另一条通常能补上，很难单独造成症状。而耳石症是最常见的周围性眩晕，一生中约 2.4% 的人会经历它，女性约为男性的两倍（von Brevern 2007）。把一个常见、复位手法几分钟就能处理的机械故障，归给一个少见的血管问题，代价很实在：该做的复位没做，不该做的检查和输液做了。
要说公道话：颈椎病是真实存在的疾病，确实会引起脖子痛、手麻、活动受限。这里拆的不是颈椎病本身，而是把眩晕默认归给颈椎病这一步。
第 5 章
把耳石挪回原位
Moving the crystals back into place
既然问题是几粒晶体待错了地方，治疗就是把它们挪回去：一套有顺序的头位变换，让重力顺着管道把晶体送回椭圆囊。最经典的一种叫 Epley 法，照着机制设计，不是偏方；在随机试验里，它让眩晕完全缓解的比例明显高于假手法或不处理。
这里讲它为什么有效，不是教你在家自己做。诊断对了才能做；用错对象（其实是中枢性眩晕，或是另一根半规管），可能把晶体推到更难处理的位置。
输液和长期吃药对不上这个机械故障：没有哪种液体能把晶体冲回原位，抑制前庭的药只能暂时压住症状。
这里讲它为什么有效，不是教你在家自己做。诊断对了才能做；用错对象（其实是中枢性眩晕，或是另一根半规管），可能把晶体推到更难处理的位置。
输液和长期吃药对不上这个机械故障：没有哪种液体能把晶体冲回原位，抑制前庭的药只能暂时压住症状。
证据 · 复位手法的试验结果
这套动作叫复位手法，最经典的一种是 Epley 法（Epley 1992）。它不是偏方，也不是按摩理疗，而是照着机制设计出来的物理操作：每一步停在哪个角度、停多久，都是为了让晶体沿着半规管朝出口方向滚一段。最初的报告是一组没有对照的病例；证明它有效的，是后来的。Cochrane 系统综述共纳入 11 项随机对照试验（745 人，多数规模小、随访短）。与假手法或不处理相比，复位后眩晕完全缓解的（OR，数值越大说明差别越大）为 4.42，这一项合并的是其中 5 项试验、273 人，缓解比例从 21% 升到 56%；诱发试验由阳性转阴的 OR 更高，为 9.62（Hilton 2014）。单次治疗的成功率各研究差别很大，大约在 32% 到 90% 之间。第一次没清干净的人，再做几次通常能解决：做到第四次时，多数研究的累计成功率已在九成上下（Reinink 2014）。
美国耳鼻咽喉头颈外科学会 2017 年的指南给了强推荐：后半规管耳石症应当用复位手法治疗，或转诊给会做的医生（Bhattacharyya 2017）。同一份指南还强推荐了另一件事 —— 复位后不需要限制姿势（不必整夜坐着睡）。
要紧的一句：复位手法要由医生或治疗师来做、或当面教你，因为它整个建立在诊断对了这个前提上。用错了对象 —— 其实是中枢性眩晕，或者是另一根半规管 —— 不仅无效，还可能把晶体推到更难处理的位置。
所以正确的动作是：带着这些知识去找医生，说清楚你的发作只有几秒到一分钟、和头位有关、反复能勾出来，请他考虑耳石症，做一下诱发试验。
误区 · 输液和长期吃药为什么不对路
输液通血管能治眩晕？ 这个做法整个架在眩晕等于脑供血不足这个错误前提上。前提垮了，治疗也就没有落点。耳石症是个机械问题 —— 几粒晶体的位置不对 —— 没有哪种液体能把晶体冲回原位。顺带一提，指南同样明确：对已符合耳石症诊断的人，不应该常规做影像学检查（Bhattacharyya 2017）。吃前庭抑制剂就好？ 这条要讲细一点，因为它半真半假。
前庭抑制剂（压低前庭信号的药，常见的是抗组胺药和苯二氮䓬类；国内还常用倍他司汀）确实能压住症状。Cochrane 对倍他司汀的系统综述汇总 17 项研究（1025 人），发现它对各种原因引起的眩晕症状可能有一点好处（症状减轻的人的比例，倍他司汀组是安慰剂组的约 1.30 倍），耐受性也良好 —— 但作者把证据质量评为低，各研究之间的差异也很大（Murdin 2016）。注意这里的措辞：是各种原因的眩晕，不是专门针对耳石症；纳入的研究里只有一项专门招募耳石症患者。
问题在于，压住症状不等于解决问题。对耳石症，药不能把晶体送回去。更麻烦的是，一般认为前庭抑制剂长期用会妨碍前庭代偿：大脑本来要靠感受这个错误信号来重新校准自己，你把信号压掉，校准反而更慢。所以 2017 年指南明确不推荐常规使用前庭抑制剂治疗耳石症（Bhattacharyya 2017）。
合理的定位是：急性期恶心呕吐太厉害、连复位都做不了时，短期用一点帮你撑过那一阵，是有道理的。把它当长期治疗，等于用症状的遮盖，换掉了真正该做的那件事。
murdin-2016-betahistine-cochrane
误区 · 会自己好，就不用管吗
这句话半对。耳石症确实常常自行缓解：德国一项人群研究里，一次发作的中位持续时间是 2 周（von Brevern 2007）。但会自己好不等于不用管，有三条理由。
第一，那两周不是白过的。同一项研究里，86% 的患者因此去看了医生、中断了日常活动、或请了病假（von Brevern 2007）。而复位手法常常一两次就能明显改善。硬扛两周天旋地转，不如花十来分钟做一次手法。
第二，眩晕本身会导致跌倒。老年人尤其如此，而一次跌倒的代价，可能远大于眩晕本身（跌倒和骨折怎么防，见 osteoporosis）。
第三条最讽刺：同一项研究发现，这些患者里只有 8% 接受过有效的复位治疗（von Brevern 2007）。也就是说，绝大多数人硬扛过了那两周，却没有得到一个十来分钟就可能解决问题的办法。
所以会自己好这句话真正的毛病，不在于它错，而在于它常常被用来解释为什么不去做那件本该做的事。
第 6 章
晕车：让眼睛和内耳重新对上
Motion sickness: get eyes and ears to agree
晕车的根子，就是开头说的三路投票吵了架：车在颠，内耳报告在动；你低头看手机或书，眼睛却报告没动。
为什么吵架偏偏让人想吐？一种重要的假说叫毒物探测器：大脑把感官对不上，当成可能中了毒，于是用恶心、呕吐把胃清空。这还只是假说，但它说明了晕车为什么是恶心，而不只是头晕。只要晃得够厉害，几乎每个前庭功能正常的人都会晕，只是有人早、有人晚。
既然根子是冲突，办法就是让两路信息重新对上：
坐车坐前排，坐船坐中间，少晃一点。看前方固定的一点，比如地平线，让眼睛也看见车在动。不看书、不看视频、不玩手机，也别盯着窗外飞过的车或起伏的海浪。开窗透透气；或者闭上眼，慢慢呼吸，把注意力放在呼吸上。出发前和路上别吃大餐、辣的，别喝酒；长途中途停下来走走、喝点水。带孩子时跟他聊天、听歌、唱歌，把注意力引开。
反复坐车、坐船，大脑会慢慢适应，这叫习服。
为什么吵架偏偏让人想吐？一种重要的假说叫毒物探测器：大脑把感官对不上，当成可能中了毒，于是用恶心、呕吐把胃清空。这还只是假说，但它说明了晕车为什么是恶心，而不只是头晕。只要晃得够厉害，几乎每个前庭功能正常的人都会晕，只是有人早、有人晚。
既然根子是冲突，办法就是让两路信息重新对上：
坐车坐前排，坐船坐中间，少晃一点。看前方固定的一点，比如地平线，让眼睛也看见车在动。不看书、不看视频、不玩手机，也别盯着窗外飞过的车或起伏的海浪。开窗透透气；或者闭上眼，慢慢呼吸，把注意力放在呼吸上。出发前和路上别吃大餐、辣的，别喝酒；长途中途停下来走走、喝点水。带孩子时跟他聊天、听歌、唱歌，把注意力引开。
反复坐车、坐船，大脑会慢慢适应，这叫习服。
临床 · 晕车药要提前吃
晕车药能预防，但还没有试验证明它能在晕了以后止住。所以要在出发前用。东莨菪碱（贴片或口服）：Cochrane 汇总了 14 个试验、1025 人，预防效果好于安慰剂，和抗组胺药差不多；比甲东莨菪碱或桂利嗪更容易口干。第一代抗组胺药，比如茶苯海明（乘晕宁）、桂利嗪：在真实的乘车乘船中，完全不晕的人从安慰剂组的 25% 提高到 40%；但犯困的也更多（66% 对 44%）。东莨菪碱引起犯困、视物模糊、头晕的比例和其它药差不多。不管吃哪一种，吃了犯困就别自己开车。儿童：几乎没有试验专门看过儿童。NHS 说贴片用于 10 岁以上，小孩有可溶的片剂，用之前问药师。
NHS 也建议可以试试姜（片剂、饼干或姜茶）。穴位按压腕带不是对每个人都有效。
spinks-2011-scopolamine-cochranekarrim-2022-antihistamines-motion-cochrane
第 7 章
复发和需要就医的眩晕
Recurrence and when to see a doctor
耳石症容易复发，通常不是治疗失败，而是让晶体松脱的底层原因还在：年龄、外伤、骨代谢。知道它长什么样，再犯时就能认出来，而不是又被推去输液。
并非所有眩晕都良性。伴复视、说话含糊、一侧无力、站不住，或自发冒出来、不是被头位勾出来的——立刻就医。眩晕也可以是卒中的表现；在发病最初的一两天里，连磁共振都可能漏诊，所以报告正常不等于没事。
并非所有眩晕都良性。伴复视、说话含糊、一侧无力、站不住，或自发冒出来、不是被头位勾出来的——立刻就医。眩晕也可以是卒中的表现；在发病最初的一两天里，连磁共振都可能漏诊，所以报告正常不等于没事。
红旗 · 哪些眩晕要立刻就医
红旗 · 必须立刻就医耳石症是良性的，但并非所有眩晕都良性。眩晕也可以是卒中的表现，尤其是小脑和脑干的梗死。出现下面任何一条，立刻就医或叫急救：
不论持续多久——哪怕只有几秒、自己就好了——只要伴随下面任何一条伴复视、看东西成双伴说话含糊、构音障碍、吞咽困难伴一侧肢体无力或麻木伴剧烈头痛，尤其是这辈子最痛的一次伴站不住、走不成直线，严重到无法独立行走伴新出现的耳聋
还要单独说一种最容易被漏掉的情况：自发的眩晕发作——不是躺下翻身勾出来的，而是自己冒出来的、新出现的、反复发作，尤其你本来就有高血压、糖尿病、房颤或吸烟。这种发作可能是椎基底动脉卒中前的预警，且常常集中在发病前 48 小时内；研究发现这类先兆里孤立性眩晕是最大的一类，而这类先兆整体只有约 8% 符合传统的短暂性脑缺血发作诊断标准——也就是说，它天然就容易被标准漏掉（Paul 2013）。短不等于良性：时长不是用来排除卒中的依据，是不是被体位勾出来的、以及有没有上面那些伴随症状，才是。
还有一点常被忽略，值得写下来：发病最初 48 小时内，头颅磁共振也可能漏诊小脑或脑干梗死。在一项研究里，早期弥散加权磁共振的假阴性率约 12%；而一组床旁眼动检查（HINTS）在有经验的医生手里，敏感度反而更高（Kattah 2009）。所以报告正常不等于没事——症状不对劲，就该被继续认真对待。怎么把卒中的风险本身降下来，见 卒中。
这一篇是帮你理解机制的科普，不是诊断，也不是让你自己动手治疗。它真正的用处是：下次天旋地转时，你知道该问什么、该拒绝什么、以及什么时候必须马上走进急诊。
临床 · 为什么会复发，补维 D 有用吗
耳石症容易复发：Cochrane 给的数字是治疗后约 36%（Hilton 2014）。这通常不是治疗失败，而是因为让晶体松脱的那个底层原因还在。为什么会脱落？几条已知的线索：
年龄：最主要的一条。那层胶质膜和上面的晶体会随年龄退化、变松，所以患病率随年龄一路爬升（Koshi 2025）头部外伤：最常见的继发原因，约占 7% 到 17% 的病例 —— 一次撞击能把晶体直接震下来（Koshi 2025）女性：患病率明显更高，大约是男性的两倍（von Brevern 2007）骨代谢与维生素 D：耳石的主要成分是碳酸钙，骨头的钙代谢和耳石的代谢共用一部分机制；骨质疏松和维 D 不足都和耳石症相关（Koshi 2025）。相关不等于是它造成的，所以下面那个随机试验才重要
老人平衡差就是没办法的事？ 不对。前庭功能受损后，大脑有重新校准的能力，而这个能力可以训练：一篇 Cochrane 综述认为，前庭康复训练对单侧周围性前庭功能障碍安全有效，证据强度为中等到强（McDonnell 2015）。要分清的是，对耳石症本身，复位手法在短期内明显优于运动训练；两者结合，对更长期的功能恢复有帮助（McDonnell 2015）。年纪大了平衡变差是真的，但没办法是假的。
维生素 D 与复发的。韩国 8 家医院做的一项试验（Jeong 2020），招了 1050 名刚刚复位成功的耳石症患者，随机分成两组：
干预组（518 人）：先查血里的 （维 D 的储存形式，化验单上就是这个名字）。低于 20 ng/mL（约 50 nmol/L）的人，补维 D 400 加碳酸钙 500 mg，一天两次，连补一年；不低的人不补观察组（532 人）：既不查也不补
一年后：复发比例干预组 37.8%、观察组 46.7%（p = 0.005）；年复发次数从 1.10 次降到 0.83 次。
机制上说得通：耳石的主要成分是碳酸钙，维 D 和钙代谢一起调节耳石的生成与吸收；缺 D 时这套代谢失衡，晶体可能更容易松脱。
怎么诚实地读这个结果？ 三条限定语很重要：
1. 这是单个多中心随机对照试验，不是多项试验的 ；按站内的证据确定性分档属于中。它值得重视，但还不是定论。
2. 试验只给 25(OH)D 低于 20 ng/mL 的人补，没有检验不缺的人补了有没有用。所以这不是给所有人补维 D 防眩晕的理由。
3. 绝对差值是 8.9 个百分点。有意义，但离治愈很远；复位手法仍然是治疗本身，补 D 顶多是给复发率打个折。
还要提醒一句：维 D 和跌倒、骨折的关系是另一片水域，而且过去十年被大型试验大幅修订过。别把这里的结论顺手套过去（见 维生素 D 与 骨质疏松）。查不查、补不补，请让医生按你的实际基线决定。
jeong-2020-vitamin-d-bppv-rct
参考文献 · 17
- Bronstein, A. M. (2016). Multisensory integration in balance control. Handbook of Clinical Neurology, 137, 57-66. Review of how visual, proprioceptive, and vestibular inputs interact and are reweighted in upright postural control. 10.1016/B978-0-444-63437-5.00004-2
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