故事
B 族总览
B 族是 8 种溶于水的维生素，它们不提供能量，而是帮酶把食物转成能量。这里讲它们怎样分工接力，以及谁更容易缺。
最后更新：
先读这一段 B 族常被叫作能量维生素，但它们本身不提供能量。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
帮酶干活，不提供能量
Enzyme helpers, not fuel
B 族常被叫作能量维生素，但它们本身不提供能量。它们更像酶的可拆卸工具头：糖、脂肪、氨基酸的代谢线上，每台机器（酶）都要装上某个 B 族做成的工具头才能开工；缺了一个，那台机器就空着手停下，整条线跟着堵。
一共 8 个成员：B1、B2、B3、B5、B6、B7、B9、B12，外加胆碱这个准成员。它们被算成一族，不只是因为都溶于水、常藏在同一批食物里，更因为它们互相制造、互相接力：好几个成员的工作形式，得靠另一个成员才装得出来，前一个交货晚了，后面几个跟着停工。
B 族都溶于水，除了 B12，身体都存得不多。但这不等于要大剂量补：只要总能量吃够、饮食多样，缺乏并不常见。
一共 8 个成员：B1、B2、B3、B5、B6、B7、B9、B12，外加胆碱这个准成员。它们被算成一族，不只是因为都溶于水、常藏在同一批食物里，更因为它们互相制造、互相接力：好几个成员的工作形式，得靠另一个成员才装得出来，前一个交货晚了，后面几个跟着停工。
B 族都溶于水，除了 B12，身体都存得不多。但这不等于要大剂量补：只要总能量吃够、饮食多样，缺乏并不常见。
机制 · 八种 B 族各做成什么
下面这张表当速查看就好，用到哪一行再回来查，不用背：| 维生素 | 活性形式 | 主要工作 |
|---|---|---|
| B1 | TPP | 把糖送进线粒体 |
| B2 | FAD、FMN | 搬运电子 |
| B3 | NAD、NADP | 两本收放电子的账户 |
| B5 | CoA | 搬运酰基 |
| B6 | PLP | 氨基酸改造的交叉枢纽 |
| B7 | 生物素本身 | 羧化（给分子加上 CO₂） |
| B9 | THF、5-MTHF | 搬运一碳单位 |
| B12 | MeCbl、AdoCbl | 挂甲基，以及 MUT 酶 |
表中缩写：TPP 是硫胺素焦磷酸，CoA 是辅酶 A，PLP 是磷酸吡哆醛，THF 是四氢叶酸，MUT 是线粒体里的甲基丙二酰辅酶 A 变位酶。
中间那一列叫活性形式，意思是：酶真正拿在手里的不是维生素本身，而是它被加工过一道之后的样子。对应关系是这样的：硫胺素装成 TPP，核黄素装成 FAD 与 FMN，烟酸装成 与 NADP，泛酸装成 CoA，吡哆醇装成 PLP，叶酸装成 THF 一系，钴胺素装成 MeCbl 与 AdoCbl。生物素比较特别，它几乎不用改装，直接被挂到酶身上就能上岗。
分清这两列，比背下整张表有用得多。 补剂标签上印的是左边那一列，你吃进去的是原料；身体里干活的是中间那一列，是成品。原料和成品之间隔着一步加工，而那一步加工往往要用到另一个 B 族。这就是为什么一个人的摄入量看着不低，却仍然像缺一样。
机制 · 为什么它们是一族，不是八个开关
把八个成员摆在一起，最容易得到的印象是一张分工表：谁管糖、谁管脂肪、谁管氨基酸。但分工表解释不了它们为什么被合成一族。真正的理由是：好几个成员的活性形式，得靠另一个成员才装得出来。核黄素是三条线共同的上游。 核黄素做成的 FAD 与 FMN 不只是自己去搬电子，它们同时是三台加工机器的工具头：
吡哆醇要变成能干活的 PLP，最后那一步的氧化酶用的就是 FMN。核黄素不够，你吃下去的吡哆醇卡在半成品上：摄入量不难看，能干活的 PLP 却少叶酸要变成能把甲基交出去的那种形态，中途那台叫 的酶，工具头是 FAD。核黄素不够，叶酸转不到位身体能拿色氨酸自己造一点烟酸，这条自制线中间有一步同样吃 FAD
所以核黄素低的人，会同时表现得像吡哆醇不足、像叶酸不足、像烟酸紧张，而这三样他吃得并不少。摄入量说的是原料，决定表现的是有没有装成工具头。
钴胺素是叶酸唯一的出口。 叶酸背着一碳单位在体内跑，但其中甲基型是条单行道：进得去，出不来，除非有钴胺素在出口接货。钴胺素不够，出口关上，整池叶酸慢慢全被压成甲基型堵在那儿。细胞其实一点都不缺叶酸，却做不出 DNA 要用的那种一碳单位。讲三种 B 族合作挂甲基的一章，会把这条链一步步走完。
吡哆醇守着那个岔路口。 走到路口，一边是被钴胺素接手、挂上甲基变回甲硫氨酸，一边是被吡哆醇领走、去做半胱氨酸。两个方向各有各的工具头，而甲基本身又是叶酸递过来的，所以同型半胱氨酸这个数字升上去时，它指的可能是这三位里的任何一个，光看数字分不出来。
再回头看那张分工表，读法就变了：B 族不是八个各管一摊的开关，是一张互相供货的网。 网上任何一个点被掐住，显现出来的往往是它下游那几个的样子。这也是为什么临床上很少见到只缺一个的整齐病例：真实的缺乏总是拖着一串。
背景 · B 族编号为什么有空缺
B 族的字母编号是营养学史留下的活化石：为什么 B1 到 B12 之间会缺号？为什么早年叫单数的维生素 B，后来变成复数的B 族？按时间线看一遍就明白。1912 年，Funk 从米糠里找到一种能防脚气病的生命胺（vital amine，后来的 B1）。他猜所有维生素都是胺，于是造了 vitamine 这个词。
1916 年，McCollum 把抗坏血病因子（后来的 C）之外的水溶性因子统称为水溶性 B，当时以为只有一种。
1920 到 30 年代，化学家逐个把它们分离出来，才发现这不是一种东西，而是一组，于是按发现顺序编号：
B1 硫胺素（1926）B2 核黄素（1933）B3 烟酸（1937）：缺它会得糙皮病（pellagra）B5 泛酸（1933 年命名，1940 年定出结构）B6 吡哆醇（1938）B7 生物素（1936），起初叫维生素 HB9 叶酸（1941），从菠菜里分离出来，名字来自拉丁文 folium（叶子）B12 钴胺素（1948），最晚分离出来的一个：它在食物里含量极低，最后是从肝脏里提纯出来的
缺号的解释也很简单：B4（腺嘌呤）后来发现不是维生素；B8（肌醇）人体自己能合成，不算必需；B10、B11 在早期编号之后被合并或撤销。
所以B 族有 8 个成员其实是历史筛选的结果：既要溶于水，又要人体真的必需，还要在结构上明确是独立的一种。
至于胆碱：1998 年美国医学研究院（IOM）才给它定了，正式当作必需营养素。它没有 B 编号，因为那时编号系统早已不再扩展；但在功能上它和 B 族连得很紧（磷脂、神经递质、甲基化），常被叫作第 9 个 B。
编号只是历史。真正把这八种连成一族的，是它们在代谢里互相供货的关系。
第 2 章
各自在能量代谢里管哪一步
Each one's job in making energy
把 B 族放到能量代谢这条流水线上看，分工就清楚了，而且没有哪一个能单独给你能量。
糖要进线粒体（细胞里的发电站）去烧，先得拿到 B1 这张门票：B1 做成 TPP，帮丙酮酸脱氢酶把糖的中间产物送进去。进去之后的循环和电子传递链里，B2 和 B3 当电子搬运工（做成 FAD 和 ，一轮轮收放电子），B5 做成的 CoA 拎着乙酰基往里送。烧脂肪也是这批成员：B2、B3 收电子，B5 搬酰基。轮到氨基酸，换 B6 做成的 PLP 主持改造，B7（生物素）帮几种羧化酶干活，其中一种参与拆解亮氨酸。
缺一个，流水线上就堵一处。拿门票那一步举例：硫胺素不够，糖拆到丙酮酸就卡在线粒体门口，只能被就地改成乳酸。人觉得乏，血里的乳酸反而在升。
糖要进线粒体（细胞里的发电站）去烧，先得拿到 B1 这张门票：B1 做成 TPP，帮丙酮酸脱氢酶把糖的中间产物送进去。进去之后的循环和电子传递链里，B2 和 B3 当电子搬运工（做成 FAD 和 ，一轮轮收放电子），B5 做成的 CoA 拎着乙酰基往里送。烧脂肪也是这批成员：B2、B3 收电子，B5 搬酰基。轮到氨基酸，换 B6 做成的 PLP 主持改造，B7（生物素）帮几种羧化酶干活，其中一种参与拆解亮氨酸。
缺一个，流水线上就堵一处。拿门票那一步举例：硫胺素不够，糖拆到丙酮酸就卡在线粒体门口，只能被就地改成乳酸。人觉得乏，血里的乳酸反而在升。
机制 · 一条卡住的链：从糖到乏力
把缺一个就堵一处说到具体，最清楚的例子是门票那一步。糖进到细胞里，先在细胞质里被拆开，一路拆到丙酮酸为止。这一段不用线粒体，也几乎不出能量；真正来钱的那段在线粒体里。所以丙酮酸必须进线粒体，这一步是整条路的咽喉。
守着咽喉的那台机器叫丙酮酸脱氢酶复合体（PDC）。它干活时手上要拿着 TPP 这个工具头，而 TPP 是硫胺素装成的。硫胺素不够，PDC 手上空着，丙酮酸就过不去门。
丙酮酸过不去，也不会安静排队。细胞质里的糖还在源源不断拆过来，丙酮酸越堆越多。更麻烦的是，拆糖那一段每转一圈都要消耗 （一种接电子的辅酶），用完了必须有人把它还回来，下一圈才能开工。平时这活儿由线粒体接手；现在线粒体那头堵着，细胞只剩一条应急路：把丙酮酸就地加氢，变成乳酸，顺手把 NAD 还回来，好让拆糖这一段别停。
于是三件事同时发生：
线粒体那条来钱多的路开工不足，细胞拿到的能量少，人是乏的丙酮酸被大量改道成乳酸，血里的乳酸往上走最先喊疼的是最吃能量的组织：大脑和神经几乎只靠烧糖，心脏一刻不停地跳。这就是硫胺素严重缺乏时，症状落在心脏和神经上的原因，不是巧合
顺着这条链再往前推一步，会推出一个反直觉的结论：一个人吃的精制糖越多、酒喝得越多，这个咽喉的车流就越大，硫胺素也就消耗得越快。同一个动作一边抬高需求，一边正好来自最不带硫胺素的那类食物。 缺乏最容易发生在这种组合里。
B 族分工表上的每一格，都能这样走一遍。核黄素不够，堵的是电子传递链那段发电的活；泛酸做的 CoA 不够，堵的是酰基送不进去。位置不同，表现不同，但都是同一种堵法：不是没有燃料，是拿工具的那只手空着。
误区 · B 族能让人更有精力吗
B 族就是能量维生素，是补剂行业最大的营销简化之一。这里分层讲清楚。首先，精力不是一个单一变量，它由很多因素共同决定：睡眠、血糖、压力、激素、贫血、甲状腺、抑郁、用药、慢性病等等。补 B 族只在 B 族缺乏本身就是疲劳原因之一时才有改善空间；已经摄入充足的人，补再多也不会更有精力。
B 族确实能改善疲劳的场景比较具体：
B12 缺乏引起巨幼细胞贫血：纠正之后，精力和专注度常常明显恢复长期酗酒导致的 B1 缺乏：纠正之后神经症状改善叶酸（B9）缺乏引起巨幼细胞贫血：改善的路径和 B12 类似罕见的严重 B6 缺乏多种 B 族同时缺乏的严重营养不良
下面这些场景广告卖得勤，实际并不靠 B 族：
健康人觉得最近累：大概率是睡眠、压力或体能下降，不是 B 族不足打了 B12 针觉得有精力：多半是安慰剂效应、打针这件事本身的体验，或者碰巧同时纠正了维生素 D、铁这类真实的缺乏能量饮料里有 B 族：提神主要来自咖啡因和糖，B 族的贡献接近零
比较合理的疲劳排查顺序大致是：先看睡眠（7-9 h、节律是否稳定、有没有）；再做基础血液检查（、、B12、叶酸、 TSH、维生素 D、空腹血糖）；然后看生活面（压力、情绪、运动、饮食）；最后看慢性病和用药。找到真正的原因再针对性处理，比直接先补 B 族试试要有效得多。
第 3 章
三种 B 族合作挂甲基
Three B vitamins that add methyl tags
B 族里有三个成员合伙干一件事：给别的分子挂上一个叫甲基的小零件。DNA 上挂了它，那段基因往往就安静下来。这条流水线叫一碳代谢，由叶酸（B9）、B12、B6 分工守着：
1. 叶酸背着一碳单位跑，其中一种形态专门带甲基
2. B12 把甲基从叶酸身上接过来，挂到上，把它变回甲硫氨酸；甲硫氨酸再变成
3. B6 管另一条岔路，把同型半胱氨酸送去做半胱氨酸
SAM（S-腺苷甲硫氨酸）是全身通用的甲基供体，给 DNA、组蛋白、神经递质、磷脂等 200 多种甲基化反应供货。
B12 不够时，叶酸会卡在带甲基的那种形态上出不来，这叫甲基陷阱：造 DNA 的零件断供，骨髓里出现巨幼细胞贫血。大剂量叶酸能让贫血好转，却挡不住 B12 缺乏造成的神经损伤，所以两者要一起查。
1. 叶酸背着一碳单位跑，其中一种形态专门带甲基
2. B12 把甲基从叶酸身上接过来，挂到上，把它变回甲硫氨酸；甲硫氨酸再变成
3. B6 管另一条岔路，把同型半胱氨酸送去做半胱氨酸
SAM（S-腺苷甲硫氨酸）是全身通用的甲基供体，给 DNA、组蛋白、神经递质、磷脂等 200 多种甲基化反应供货。
B12 不够时，叶酸会卡在带甲基的那种形态上出不来，这叫甲基陷阱：造 DNA 的零件断供，骨髓里出现巨幼细胞贫血。大剂量叶酸能让贫血好转，却挡不住 B12 缺乏造成的神经损伤，所以两者要一起查。
机制 · 甲基陷阱，一步一步走完
甲基陷阱是这一篇里最能说明缺一个为什么会牵动另一个的例子，也是理解那条血象好了、神经还在坏的安全提醒的前提。这里把它一步步走完。第一步：叶酸进来时是空手的。 它得先接到一个一碳单位才能干活。这个一碳单位在体内有好几种形状：有的形状用来造 DNA 的零件，有的形状用来给挂甲基。叶酸像一辆能装几种货的车，装哪种由中途的酶说了算。
第二步：有一台酶把货压成甲基形状，而且是单向的。 这台酶叫 。它把叶酸手上的货改成甲基型，改完基本不往回改，这一步在体内近乎一条单行道。顺带一提，MTHFR 干活时手里拿的正是核黄素装成的 FAD，这就是 B 族互相供货的一处实例。
第三步：只有钴胺素能把甲基卸下来。 甲基型叶酸走到卸货口，接货的是一台手里握着钴胺素的酶：它把甲基接过来，挂到同型半胱氨酸头上，后者因此变回甲硫氨酸，再变成体内通用的甲基供体 。这个卸货口只有这一个接货员，没有替补。
陷阱就是这样成立的：钴胺素不够，卸货口关了，甲基型叶酸出不去；而单行道那头还在不停往里压。时间一长，体内的叶酸几乎全变成甲基型，堆在卸货口。这时去抽血，叶酸看着还挺高；可细胞要造 DNA 零件时，手上一辆能用的车都没有。血里的量和能用的量，在这里彻底分了家。
所以骨髓最先出事。 造血细胞是全身分裂最快的一群。DNA 零件一断供，细胞核就跟不上分裂的节奏，而细胞质照旧长大：红细胞的前体越长越大，却分不了家，涂片上看到的就是巨幼红细胞。这也解释了一件让很多人困惑的事：叶酸缺乏和钴胺素缺乏，在上长得几乎一模一样，因为它们堵的是同一段路，只是从两个不同的位置堵的。
真正的分岔在神经这边。 钴胺素有两份工作，上面那份只是其中之一；另一份在线粒体里，帮一台叫 MUT 的酶，把和奇数碳脂肪酸拆下来的一个中间物接回主线。这份工作叶酸完全插不上手。于是就出现了那个危险的局面：给一个钴胺素缺乏的人大剂量补叶酸，卸货口一点没修，但细胞可以从别的路子凑出造 DNA 的零件，血象因此改善甚至恢复正常；而钴胺素缺乏对神经的伤害照样在推进。神经损伤到底是哪一步造成的，目前还没完全弄清，甲基供应不足和那个中间物的堆积都是候选。看上去人好了，神经还在坏，而且坏到一定程度就不可逆。
这也是为什么临床上判断钴胺素状态时，除了直接测它，还要看那个堆积的中间物（，MMA）和同型半胱氨酸。这两个数字问的不是你吃进去多少，而是那两台酶到底转没转。它们是功能层面的证据，所以在直接测量落在灰区时最有价值。
临床 · 同型半胱氨酸高了要不要管
高血症（HHcy）一般指同型半胱氨酸（Hcy）> 15 µmol/L。它在体检里常见，也是 B6、叶酸、B12 组合补剂的主打卖点之一。把证据分层看一下。关联本身是真的：在流行病学研究里，HHcy 的人心血管事件（心梗、卒中）、痴呆、骨折、抑郁都更多，这是观察到的关联。机制上，Hcy 被认为会损伤血管内皮、促进氧化，还可能影响 DNA 甲基化；HHcy 越重（> 30 µmol/L），关联越明显。
把 Hcy 降下来本身也不难：叶酸（400-800 µg）、B12（500-1000 µg）、B6（10-25 mg）联合使用，能稳定地把它降下来。
但看临床终点（心梗、卒中、死亡）的随机试验，主要结果几乎都是阴性：
HOPE-2（NEJM 2006，n=5522）：≥ 55 岁、有血管疾病或糖尿病的患者补 B 族，Hcy 明显下降，心梗和心血管死亡没有减少（有卒中史的那一群是下面的 VISP，别混）NORVIT（NEJM 2006）：心梗后的患者 Hcy 下降，心血管事件没有减少，其中一组还有升高的趋势VISP（JAMA 2004）：有卒中史的患者 Hcy 下降，卒中复发没有减少SEARCH（2010）：心梗后的大样本试验，结论同上
卒中这一项的结果不完全一致，但心梗和心血管死亡都没有下降。这说明 HHcy 更像一个标志物（marker），而不是病因（cause）：把它降下来，并没有改变下游的疾病。类似的机制很漂亮、临床终点却失败，也见于用维生素 E 抗氧化来预防心血管病。
那该不该测 Hcy？普通人常规筛查意义不大，美国心脏协会（AHA）不推荐。比较有意义的场景是：原因不明的血栓栓塞（年轻人的深静脉血栓、肺栓塞或卒中），排查 B12 缺乏和同型半胱氨酸尿症；原因不明的痴呆或脑梗，同时有萎缩性胃炎或长期吃（PPI），拿它当 B12 缺乏的间接证据；罕见的遗传性同型半胱氨酸尿症（homocystinuria），Hcy 极高，临床特征也明显。
落到实际：Hcy 边缘升高（15-30 µmol/L）又没有上面这些情况，大概率不需要专门治疗，但纠正可能存在的 B12 或叶酸缺乏仍然合理；Hcy > 50 时要排查遗传代谢病，找出根本原因。吃 B 族降 Hcy 来防心脏病更接近营销话术，不是循证医学的结论。
第 4 章
谁真的需要关注
Who really needs to watch
多数健康成年人从饮食里拿到的 B 族是够的。真正的高风险人群集中在下面几类：
表里的原因每格只有几个字，但它们卡住的不是同一个环节。卡在哪一环，决定了补哪种形式、补多久，以及什么时候口服也没用。
不在这些人群里的健康人，把 B 族补剂当作能量保险，证据并不支持。
| 人群 | 最该留意的 B 族 | 原因 |
|---|---|---|
| 长期大量饮酒 | B1（首位）、叶酸 | 吸收少、存不住、消耗多 |
| 纯素或严格素食 | B12（首位） | 几乎只有动物食物里有 |
| 老年人（>65） | B12、B6 | 胃酸减少，食物里的 B12 撬不下来 |
| 长期吃质子泵抑制剂（PPI）或 H₂ 阻断剂 | B12 | 同上 |
| 长期吃二甲双胍 | B12 | 可能干扰小肠末端依赖钙的吸收 |
| 孕期、哺乳期 | 叶酸（首位）、B12 | 需要量增加 |
| 胃旁路等减重手术后 | B1、B12、叶酸 | 吸收的地方变少 |
表里的原因每格只有几个字，但它们卡住的不是同一个环节。卡在哪一环，决定了补哪种形式、补多久，以及什么时候口服也没用。
不在这些人群里的健康人，把 B 族补剂当作能量保险，证据并不支持。
机制 · 同样是缺，掐住的位置不同
高风险人群表里的原因被压成了几个字。摊开来看会发现：这几群人被掐住的不是同一个环节，而环节不同，补法就完全不同。钴胺素的吸收是全身最长、最容易断的一条链。 食物里的钴胺素不是自由的，它和蛋白质绑在一起。想用它，得先在胃里靠胃酸和胃蛋白酶把它从蛋白质上撬下来；撬下来之后，交给胃壁细胞分泌的内因子；两个绑成一对，一路走到小肠最末端（回肠末端），那里有一批专门认这对组合的接收口，才把它接进体内。四个步骤，任何一步断了都表现为缺钴胺素，但对策完全不一样：
撬不下来：年纪大了胃酸变少，萎缩性胃炎、长期用抑酸药的人更明显。关键在于：食物里的钴胺素吸收不了，补剂里那些本来就是自由态的照样能吸收。所以这群人吃口服补剂有用没有内因子：胃壁细胞被自身免疫打掉，或者胃被切除。这时口服吃多少都过不了小肠末端那一关，得靠注射，或者靠极大剂量硬挤那一点不依赖内因子的被动吸收末端接不上：回肠末端被切掉或有病变，接收口没了。同样绕不开
二甲双胍卡的，一般认为正是最后那一步：那个接收口干活时要用钙，而药可能搅乱了这一步。这是目前的主流解释，不是定论。它也解释了二甲双胍的脾气：吃得越久越明显，不是吃一次就出事，所以它属于该定期查，而不是该立刻停的那一类。
硫胺素被酒精三面夹击。 表上写的吸收少、存不住、消耗多，具体是这样：肠道把硫胺素搬进体内的那条通道被酒精压住，是少进；肝里本来就存不了多少，肝忙着处理酒精时存得更少，是存不住；最要命的是第三面，酒精本身是一份要烧掉的能量，而讲能量代谢的一章说过，烧糖那条线正是最耗硫胺素的一条，于是需求还在同时被抬高。一边少进一边多耗，所以酗酒的人是全人群里硫胺素掉得最快、后果来得最急的一群。这也是为什么这类病人的化验单上，硫胺素旁边通常还挂着别的项目：多重缺乏在这里是常态，不是例外。
孕期和哺乳期是需求端被抬高，不是吸收端坏了。 这和前面几群人性质不同：链条完好，只是身体那头突然要得多。胎儿的细胞在高速分裂，而细胞分裂正是最吃叶酸的事，每造一份新的 DNA，就要用掉一批一碳单位。关键在时间点：神经管闭合发生在孕期极早期，早到很多人还不知道自己怀孕。所以叶酸的窗口在怀孕之前，不在知道之后；等确认了再开始补，最关键的那段施工期已经过去了。
减重手术后是三种断法叠在一起。 胃变小了（酸少了），胃壁细胞少了（内因子少了），食物走的路也被改短了（接收口那一段可能被绕过），撬、绑、接三步同时受影响。所以术后要盯的从来不止一种营养素。
把这几种情形并排放着看，结论其实很朴素：同样叫缺，原因不同，补法就不同。 撬不下来的，吃口服就够；内因子没了的，吃普通口服剂量基本白吃；需求被抬高的，得提前补，补晚了窗口已经关上。
临床 · 谁该定期查哪种 B 族
该不该测其实比该不该补更值得先想清楚。B 族里有意义的常规筛查指征本身就不多。值得测的人群和项目：
纯素或接近纯素超过 1 年：B12、（MMA）、（Hcy），每年一次65 岁以上的老人：B12、MMA、Hcy，每 1-2 年一次，尤其同时长期用（PPI）长期吃二甲双胍：B12、MMA，每年一次长期用 PPI 或 H2 阻断剂：B12、MMA，每年一次胃旁路或切胃术后：B1、B12、叶酸，第 1 年每 3 个月一次，之后每年一次长期酗酒：B1、B12、叶酸、镁，急性期查一次，之后每年一次备孕女性：血清叶酸或红细胞叶酸不必常规测，孕前 1-3 个月开始每天补 400 µg 更划算原因不明的周围神经病变：B12、B6、Hcy、MMA，同时把正在吃的补剂全部过一遍Hcy 反复升高、家里又有人早发血管病：查 B6、叶酸、B12 的状态
不需要常规测的人：没有慢性病、没有症状的普通杂食成年人，体检里查 B 族意义不大。觉得没精神、想查查 B 族时，先查、铁、（TSH）、维生素 D、空腹血糖，更可能找到真正的原因。
各种 B 族更准的检测方法，大致是这样：判断 B12 状态，MMA 加 Hcy 比单测 B12 更准，B12 落在灰区（200-350 pg/mL）时差别最大；判断叶酸（B9），红细胞叶酸比血清叶酸好，它反映过去 3-4 个月的平均水平；B6 看血浆 PLP；B1 用红细胞转酮醇酶活性（TPP 效应）或全血硫胺素，但国内不普及；B2、B3、B5、B7 临床上很少测，只在怀疑严重缺乏时才查。
测试和补充的先后顺序：不要先补了再说。先测有指征的项目，再针对性地补，4-12 周后复测看有没有改善。多种 B 族同时缺，背后通常有共同的原因（酗酒、萎缩性胃炎、严重营养不良），找出这个原因比一项项单独纠正更要紧。
stabler-2013-nejm
第 5 章
饮食模式才是根本
Eating pattern is the root
B 族最怕的是四件事凑在一起：饮食单调、主食精制、酒喝得多、总能量吃不够。
稳定的 B 族来源，是几类食物搭着吃：
全谷物（糙米、燕麦、全麦）：B1、B2、B3、B5、B6豆类（扁豆、鹰嘴豆）：B1、叶酸、B6深绿叶菜（菠菜、芥蓝）：叶酸、B2蛋（尤其蛋黄）：B12、B7、胆碱瘦肉、鱼、禽：B12、B3、B6奶制品：B12、B2
原因在谷粒的结构里：B 族集中在麸皮和胚芽，而把米面精制成白米白面，正是把这两层磨掉，大量 B1、B2、B3 跟着没了。越依赖精制主食，越需要从别的食物补回来。
所以要做的不是每天一颗复合 B 族就万事大吉，而是让吃进去的能量本身更完整：食物里的 B 族和燃料一起到货，比补剂更稳当。
稳定的 B 族来源，是几类食物搭着吃：
全谷物（糙米、燕麦、全麦）：B1、B2、B3、B5、B6豆类（扁豆、鹰嘴豆）：B1、叶酸、B6深绿叶菜（菠菜、芥蓝）：叶酸、B2蛋（尤其蛋黄）：B12、B7、胆碱瘦肉、鱼、禽：B12、B3、B6奶制品：B12、B2
原因在谷粒的结构里：B 族集中在麸皮和胚芽，而把米面精制成白米白面，正是把这两层磨掉，大量 B1、B2、B3 跟着没了。越依赖精制主食，越需要从别的食物补回来。
所以要做的不是每天一颗复合 B 族就万事大吉，而是让吃进去的能量本身更完整：食物里的 B 族和燃料一起到货，比补剂更稳当。
机制 · 磨掉的那一层，正好是工具那一层
精制主食剥掉了大量 B 族，这句话值得摊开讲，因为剥掉的位置和剥掉的后果，都不是随机的。先看一颗谷粒的结构。 完整的谷粒分成三部分：最外面一圈是麸皮，靠近一端有一小块胚芽，中间体积最大的那块叫胚乳。胚乳几乎全是淀粉，那是种子给未来的幼苗预备的口粮，是纯能量。而 B 族、矿物质、纤维、油脂，基本都集中在麸皮和胚芽里，因为那两处才是活着的部分，要发芽、要代谢，配套工具都放在那儿。
精制这个动作，定义就是把麸皮和胚芽磨掉。 磨掉是有理由的：口感更细更白，也更耐存放（胚芽里的油放久了会哈喇）。代价则是：留下的正好是纯能量的那一块，扔掉的正好是配套工具的那一块。白米和白面不只是营养差一点，而是结构上被拆得只剩燃料。
接下来是最关键、也最少被说出来的一环。 讲能量代谢的一章说过，烧糖那条线正是最耗硫胺素的一条。所以吃精制主食时，你其实同时做了两件方向相反的事：送进来的接近纯淀粉，把硫胺素的需求抬上去；而本该跟着淀粉一起到货的硫胺素，已经在磨粉那一步被扔掉了，把供给摁下去。同一个动作，把供给和需求推向了相反的方向。 这就是为什么越依赖精制主食，越需要从别处补回来：它不是一句泛泛的劝告，而是这条链自己推出来的结论。
人类为这条链付过学费：碾米技术普及、精白米成为主食之后，以白米为主、副食又少的人群里出现了成片的脚气病，那正是硫胺素缺乏的样子。今天的强化做法（往精制面粉和米里把几种 B 族加回去）补的就是这个洞。但要看清它补的是洞，不是把整颗谷粒还给你：纤维、镁、胚芽油脂里的那些东西，强化加不回来。
所以吃全谷这条建议的真正含义，不是全谷本身有什么魔力，而是让燃料和处理燃料的工具一起到货。这也是为什么这一章的落点是饮食模式而不是补剂：一颗复合片能把工具单独补上，却补不回工具跟着燃料一起来这个结构，而正是这个结构，让你不必去算每天该补多少。
实操 · 复合 B 族补剂什么时候有用
复合 B 族维生素（B-complex）是补剂市场最大的单品之一，但它真正有用的场景很具体，并不是人人都该天天补。确实能从 B-complex 受益的场景，大致分四类。
第一是已经诊断的缺乏，或者高风险人群：长期酗酒、严重营养不良（优先静脉补 B1）；老年人合并萎缩性胃炎，或长期吃抑酸药（）、二甲双胍（优先 B12）；纯素或接近纯素（B12 必须补）；减重手术后（B1、B12、叶酸都可能缺）；怀孕和备孕（叶酸、B12、胆碱）；长期靠静脉营养（TPN）或做透析的病人。
第二是重症和急症期间由医生给：重症监护、手术后、严重烧伤等情况，由医生决定，不是自己买来吃。
第三是某些长期用药带来的缺乏：吃异烟肼的人配 B6；吃甲氨蝶呤的人配叶酸（要在医生指导下，因为和药物的作用机制有冲突）；长期吃苯妥英的人配叶酸和 B12。
第四是长期偏高时，医生有时会用 B6、叶酸、B12 三合一把它降下来；但降下来能不能减少心脑血管事件，大型试验的答案基本是否定的，所以这不是常规推荐。
几乎用不上、属于浪费的场景：
最近压力大，想补点 B 族提精神：没有缺乏证据时，补 B 族不会让你更有精力改善记忆、大脑功能：只对 B12 或叶酸缺乏的人有用预防心血管病：大型随机试验（NORVIT、HOPE-2、VISP）用 B6、叶酸、B12 降同型半胱氨酸，都没有减少心梗或死亡抗衰老：目前没有证据支持
B-complex 的现实风险也要看清：长期大剂量 B6（> 100 mg/天）可能引起感觉神经病变（维生素 B6 一篇有细讲）；大剂量烟酸（nicotinic acid）常引起潮红，每天 > 1 g 长期吃还可能伤肝；大剂量生物素 B7（> 5 mg）会干扰包括肌钙蛋白在内的化验结果（生物素一篇有细讲）；多数 B-complex 的含量远超需要，一颗常是 的几十倍甚至更多，心理价值大过生理需要。
落到实际：饮食健康、又没有明确风险因素时，B-complex 通常没必要；有具体风险因素时，看缺的是哪一种，单补那一种比 B-complex 更精准；如果一定要买 B-complex，选含量接近 RDA 几倍、而不是几十倍的产品，一个保守的参考是 B6 不超过 25 mg、B7 不超过 1 mg；65 岁以上的老人想买一份基础保险，多种维生素（multivitamin）通常比 B-complex 更全面。
参考文献 · 9
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