故事
减肥补剂大盘点 · 哪些有证据, 哪些是智商税
在美国，减肥补剂上架前不用证明有效和安全；试验里最好的也只让体重动一点点，远不如调整饮食运动或处方药。值得买的几样帮的是保肌和训练。
最后更新：
先读这一段 减肥补剂里，效果最好的那几样也只能让秤上的数字动一点点；认真调整饮食加运动，能减掉它的好几倍；真正管用的处方药还要再高一个数量级。 不是这个 — 代餐奶昔有减肥魔法 — 代餐只是帮你控制份量的工具，停用就反弹；一项汇总分析（Heymsfield 2003）显示，它和同等热量的普通饮食结果相同。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
补剂为什么不用证明有效
Why supplements needn't prove they work
减肥补剂里，效果最好的那几样也只能让秤上的数字动一点点；认真调整饮食加运动，能减掉它的好几倍；真正管用的处方药还要再高一个数量级。
这种东西为什么能一直卖？在美国，补剂在法律上被归进食品那一栏，不是药：厂家不用先证明有效，也不用先证明安全，就能上架；监管只能等到有人出事之后，再回头把它下架。所以货架能证明的只有一件事——有人愿意生产它。这门生意因此长到全球每年超过 $30B。
这一篇不逐个骂它们，而是给你一把尺：一个补剂的宣称，到底断在哪一环。
有几种减肥补剂和伤肝、伤心脏有关：吃着它出现皮肤或眼白发黄、尿色像浓茶，或者胸痛、心慌，马上停用并就医；胸痛不缓解、突然一侧无力或说话含糊，立刻打急救电话。
这种东西为什么能一直卖？在美国，补剂在法律上被归进食品那一栏，不是药：厂家不用先证明有效，也不用先证明安全，就能上架；监管只能等到有人出事之后，再回头把它下架。所以货架能证明的只有一件事——有人愿意生产它。这门生意因此长到全球每年超过 $30B。
这一篇不逐个骂它们，而是给你一把尺：一个补剂的宣称，到底断在哪一环。
有几种减肥补剂和伤肝、伤心脏有关：吃着它出现皮肤或眼白发黄、尿色像浓茶，或者胸痛、心慌，马上停用并就医；胸痛不缓解、突然一侧无力或说话含糊，立刻打急救电话。
背景 · 为什么补剂不用先证明有效
这门生意的地基是一条法律，不是一项研究。美国 1994 年的 DSHEA 法案把膳食补剂划进食品那一栏：FDA 不预审，厂家不需要证明有效或安全就能上市，出了事之后才可能被召回。麻黄（ephedra）类补剂走完的正是这条路——它在货架上待了很多年，直到累积的猝死病例够多，2004 年才被禁。
请把这条规则改变的东西记住：处方药上市前，厂家必须先证明它比安慰剂强；补剂上市前，厂家只需要证明它能被生产出来。举证责任的方向整个是反的。
所以货架上的很多减脂神药从未在（RCT，把人随机分到真药和安慰剂两组再比较的试验）里被检验过——注意，不是没通过，是根本没人做过这个试验。在这套规则下，不做试验完全合法，而且更省钱：做了试验万一是阴性，反倒多出一个不能提的事实。
这也解释了为什么营销话术几十年不变，而且全世界一个模子：
天然就是安全，安全就是有效不用节食，不用运动燃烧顽固脂肪，阻断碳水和脂肪吸收某某明星 30 天瘦 20 斤
这套话术之所以管用，是因为它绕开了唯一难的那一步。减重难在长期改变吃和动——难的不是知道该怎么做，是每天都要重做一遍这个决定。一瓶胶囊承诺的，正是跳过那一步。在美国，用补剂减重的人很常见；这不是因为大家轻信，而是因为被跳过的那一步真的很难。
数字 · 各种办法放在同一把尺上
放在同一把尺上一比，差距就不用争了。| 干预 | 试验里的减重 | 证据确定性 |
|---|---|---|
| 任何补剂 | 0-2 kg | 低到很低（多是小型、短期试验） |
| 饮食加运动（生活方式） | 5-10 kg | 高（多项随机试验） |
| 司美格鲁肽（semaglutide，STEP-1 试验） | 约 15 kg | 高（大型随机试验） |
| 替尔泊肽（tirzepatide，SURMOUNT-1 试验） | 约 21 kg | 高（大型随机试验） |
| 减重手术 | 体重的 25-35% | 高 |
表里的时长不完全一样：补剂和生活方式多是半年到一年的数，两种药的试验都做了一年多。
这张表最该被记住的不是数字，是数字之间的距离。
补剂那一行和生活方式那一行差了好几倍，和处方药那一行差了一个数量级。而一个数量级在体感上是这样的：补剂那一档的变化，会被你每天正常的体重波动淹没——同一个人早上和晚上、喝水前和喝水后，秤上的数字本来就在跳；处方药那一档的变化，是你半年没见的朋友一眼就看出来的那种。
所以本篇的结论不是补剂全是骗子。更准确的说法是：就算把它们自己宣称的最好情况完整兑现，也不值这个价。你为它付的钱，换来的是一个你自己感觉不到的变化。
顺带记住一件事：这张表里唯一不要钱的那一行（饮食加运动），效果排在中间，而不是垫底。
机制 · 一个宣称要走完的五步
这一页是本篇真正想给你的东西：一把能重复使用的尺。一个补剂要真的让你瘦，必须连着走完五步。任何一步断掉，前面走过的都不算数——而营销永远只讲第一步。
① 体外有反应——在培养皿里，这个分子确实碰到了某个酶或某个受体，让它变快或变慢。这是所有宣传的起点，也是最容易做到的一步：培养皿里想给多浓就给多浓，没有胃、没有肝、没有血液稀释。② 吞下去能进血——它得挺过胃酸，再穿过肠壁细胞。很多植物分子在这一步就被拦下，大部分跟着粪便离开，从来没进过你的血液。③ 挺过肝这一关——从肠道吸收的东西不会直接进全身循环，而是先被门静脉整批送进肝脏。肝是身体的海关：它的酶给外来分子挂标签、剪断、送去排掉。有些分子进去一趟，出来时血里只剩零头。④ 在目标部位达到足够浓度——剩下的那点还得跑到它该干活的地方：脂肪细胞里、下丘脑里、肠壁上。培养皿里那个浓度和这里能达到的浓度，常常差着几个数量级。⑤ 身体不把它抵消掉——就算前四步都成了，你的身体也不是被动挨打的。少吸收一点热量，它可以少动一点、少产一点热；多松开一点脂肪，它可以多要一口饭。体重是一个被反复调节的量，不是一道加减法。还要分清两件事：不少燃脂补剂确实能让身体一时多烧一点脂肪，但一时多烧不等于脂肪净减少，因为你同时还在把吃进去的脂肪存起来（Jeukendrup 2011）。
营销的固定手法，就是把 ① 直接说成 ⑤。广告里那句科学证实能抑制脂肪合成酶，说的是第一步；你听成的所以我会瘦，是第五步。中间那三步全被跳过了，而它们恰恰是绝大多数成分死掉的地方。
带着这把尺往下读，每一种都会标出它断在第几步：覆盆子酮断在 ④，差的不是一点，是几十倍；苦橙是少数确实进到全身、在身体里起了作用的，可作用首先落在心脏和血管上，减重的证据反而矛盾而且弱；藤黄果和白芸豆卡在 ① 到 ⑤ 之间；绿咖啡豆最极端，撑着它的那项人体试验本身就被撤回了。
第 2 章
有点效果但太小的几种
Some effect, but too small
这一组不是凭空编出来的：它们在人体试验里多少测到过一点东西。有的在 里做到了统计学显著（比如 CLA），有的合并之后连这一步都没过（日本以外的绿茶提取物试验，合并结果是 −0.04 kg）。可统计学显著和你能感觉到完全是两件事。
统计学显著只说明一件事：这个差别大概不是碰巧。至于差别有多大，它一个字都没说。一般认为要减掉体重的 5% 才算有临床价值，也就是 70 kg 的人得减到 3.5 kg 以上。这一组的四个成分全部落在这条线以下，多数还不到它的一半。
换句话说：就算它们动了，动的幅度也小到你站上体重秤那天，分不清是它在起作用，还是你昨天少喝了一杯水。
统计学显著只说明一件事：这个差别大概不是碰巧。至于差别有多大，它一个字都没说。一般认为要减掉体重的 5% 才算有临床价值，也就是 70 kg 的人得减到 3.5 kg 以上。这一组的四个成分全部落在这条线以下，多数还不到它的一半。
换句话说：就算它们动了，动的幅度也小到你站上体重秤那天，分不清是它在起作用，还是你昨天少喝了一杯水。
安全 · 为什么伤的偏偏是肝
绿茶提取物（，绿茶里含量最高的儿茶素）—— 断在 ④，而且在 ③ 那一步付了代价。Cochrane 系统综述（Jurgens 2012）把日本以外的 6 项随机试验（n=532）合并起来，结果是 −0.04 kg，95% （CI，真实效应大概率落在的范围）是 −0.5 ~ 0.4——作者自己的用词是统计学上不显著。不是效果小，是基本等于零，而且这个零还带着一个跨过零点的区间。
（日本本土另有 8 项试验，异质性大到 Cochrane 没法合并，单项从 −0.2 到 −3.5 kg 不等，被单独列出。把那一端当成绿茶的效果，是这个话题里最常见的挑数据方式。）
真正值得学的是另一半：为什么喝茶没事，胶囊会出事。
先记住一条通用判据：提取物不是那个食物，提取物是那个食物里的一小部分被抽出来、去掉水、浓缩，然后让你往往空腹一次吞下去。
你喝茶的时候，EGCG 是分散的——稀释在大量水里，一口一口摊在一整天，和茶里的其它成分一起慢慢进入肠道。换成胶囊，同一个分子变成短时间内一次性冲进肠道的一团高浓度。
接下来是关键的一环，也就是五步里的第 ③ 步：从肠道吸收的东西，第一站不是全身，是肝。门静脉把肠道吸来的一切先整批送进肝脏，由肝的酶决定放行、改造还是排掉。平时这是保护——它挡在你和你吃下去的一切之间。但保护是有代价的：它意味着肝细胞承受到的浓度，比你身体其它任何地方都高。
所以你会看到一个乍看奇怪的组合：减重效果小到可以忽略，肝损伤却是真的。高剂量下已有 > 80 例急性肝损伤的病例记录，个别需要肝移植。EFSA 2018 把风险信号定在每天 ≥ 800 mg（补充剂形式），但同一份意见里还有一句同样重要的话：它没能给出任何一个明确安全的补充剂剂量，而 800 mg 以下也有个案报告。所以 800 这个数是证据最强的地方，不是一条安全底线。它也写明，泡出来的茶和浓缩提取物是两回事。受伤的偏偏是肝而不是别的器官，按机制推，原因就在这条门静脉通路上。
吃这类提取物期间，如果皮肤或眼白发黄、尿色像浓茶、右上腹疼、异常乏力，马上停用，尽快就医。
所以，绿茶燃脂顶多是喝茶时的一点轻微附带效应，不值得当补剂买。同一个分子换一个剂型，收益没有变大，风险却换了一个量级——看到别的植物提取物，也值得先这样问一遍。
efsa-2018-green-tea-catechins
证据 · CLA 起了作用，方向却不对
CLA（共轭亚油酸）—— 它是起作用不等于有用的教科书案例。Onakpoya 2012 的 汇总了 7 项至少 6 个月的随机试验：体重 −0.70 kg（95% −1.09 ~ −0.32），脂肪量 −1.33 kg（−1.79 ~ −0.86）。这是两个终点——把半年约 1.3 kg 写成减重，是把脂肪量那一行偷换成了体重。作者自己的结论：效应小，临床意义不确定。更值得注意的是伴随的变化：部分研究看到好胆固醇（）下降、坏胆固醇（）上升，也就是血脂往坏的方向走。
这里的机制教训比数字重要。
CLA 不是一个惰性分子，它在体内确实做了事——在动物模型里，它会改变脂肪在身体里的分布，但代价之一是肝里开始堆脂肪，方向和营销讲的故事正好相反。这是动物里的结果，人身上是否一样还没有定论。
把这两件事放在一起看，你就拿到了第二把尺：一个分子起作用，和它往你想要的方向起作用，是两个独立的问题。补剂宣传永远只回答第一个。而身体里的通路很少是单向阀门：你按住脂肪的一个去处，它可能就去另一个去处；你改变脂肪在体内的分配，血脂和肝也会跟着被重新分配。
所以看到它被证实能影响脂肪代谢这种句子时，该追问的不是是不是真的，而是往哪个方向、代价落在谁身上。
证据 · 苹果醋的效果是醋带来的吗
苹果醋 —— 断点不在身体里，在研究设计里。少数试验看到每天喝醋只带来很小的减重；这些试验大多样本小，不少没有设盲，所以这点效果有多少来自醋、有多少来自同时发生的饮食改变，很难分开。
为什么没有设盲会让一项减重研究的结论大打折扣？
因为减重是行为的结果，而行为对被观察这件事极其敏感。想象你报名参加了一项喝醋减重研究：你每天要记得喝、要按时称重、要来复诊、知道有人在看你的数字。光是这些，就足以让你吃饭时多想两秒。于是最后秤上少掉的那点重量，到底是醋做的，还是参加研究这件事做的，谁也分不出来。
设盲和对照组解决的正是这个问题：让对照组的人也经历一模一样的流程，也每天喝一杯看起来一样的东西，唯一的差别只剩那个分子。两组的差，才是那个分子的功劳。
可以带走的三个问题，下次看到任何一条研究证明有效的减重宣传，依次问：
有没有对照组？没有的话，你看到的可能只是参加了一件事的效果。参与者知不知道自己吃的是哪一个？知道的话，期待本身就会改变行为。体重是谁量的？自报体重和研究者用同一台秤在同一时间量，是两种不同的数据。
这三个问题不需要任何营养学知识，却能筛掉市面上大多数有研究支持的说法。
误区 · 小檗碱借了一个名字
小檗碱（berberine，俗称黄连素）—— 它有真实作用，只是不在减重上。它主要用在降血糖、改善血脂上，减重很弱（约 1-2 kg）。天然 Ozempic 的说法是误导——它的减重效果和真正的司美格鲁肽（semaglutide，Ozempic 的成分）差 5-10 倍。完整的拆解在小檗碱（见 小檗碱）那一篇。
这个营销手法本身就值得单独学一遍。
天然 Ozempic 这个名字里，真正在起作用的不是小檗碱，是 Ozempic。它借的是你已经相信的那个东西的可信度：你不需要被说服小檗碱有效，你只需要接受它和那个有效的东西是一类。
而这个一类是假的。两者作用的地方都不一样：一个是在糖代谢这条线上帮忙；另一个模仿的是 ——你吃饭时肠道自己分泌的一种饱腹激素，它同时让胰腺放胰岛素、让胃排空变慢、让大脑觉得够了。两者之间那个倍数差，不是同一件事做得差一点，是根本不是同一件事。
判据：凡是用另一个产品的名字来命名的产品，先假设它在借信用，然后去查它自己名下有什么证据。凡是叫天然版的某某或者平价版的某某的东西，一律这么处理。
实操 · 同样的钱为什么走路会赢
为什么连这一组也不值得买。同样的钱花在每天多走 1500 步、每天多吃 20 g 蛋白质上，按粗略估算，6 个月减重的期望值是 3-5 kg，是上面全部加起来的 2-3 倍，而且没有伤肝的风险。
多走一点路和多吃一点蛋白质，一点都不神奇。它们赢，赢在作用的位置不一样。
补剂作用的位置，是某个酶上的一个结合口——很小、很具体，而且那五步随时会断。走路和蛋白质作用的位置，是你每天重复很多次的行为：你每天要迈几千步，每天要决定三次吃什么。一个很小的改动乘以每天重复的次数，就是一个不小的总量。
这也是为什么补剂的效果试验里测得出、生活里感觉不到，而习惯的改变试验里测起来慢、生活里越滚越大。前者是一次性的，吃下去就结束；后者每天都在重新发生。
所以本篇给的不是别买补剂这句劝告，而是一个换算：你为一瓶胶囊付的钱，换成一双能让你愿意出门的鞋，或者厨房里多出来的那份蛋白质，买到的减重期望值高好几倍——同时还买到了肌肉、心肺和睡眠，那些是胶囊连宣称都没法宣称的东西。
第 3 章
从没在人身上证明过的几种
Never shown to work in people
这一组的问题比效果小更根本：有的几乎没在人身上试过（覆盆子酮），有的试过了、效果在零附近（藤黄果、铬），有的效果被配方里别的成分冒领（苦橙）。营销的共同做法，是把培养皿和老鼠身上出现过的反应，直接说成你会有的效果。
拿覆盆子酮当例子，你会立刻明白这一整组是怎么回事：老鼠试验里管用的那个量，换算到人身上是每天要吞好几克；而你买的那瓶胶囊，装的是它的几十分之一。这不叫效果弱，这叫你根本没吃到能起作用的量——何况连市售剂量在人身上安不安全，都没有被评估过。
其它几个各断各的：苦橙确实进到了全身，可作用首先落在心脏和血管上；藤黄果和白芸豆卡在体外抑制一个酶和人真的变轻之间；铬一直在临床意义的零附近徘徊。
拿覆盆子酮当例子，你会立刻明白这一整组是怎么回事：老鼠试验里管用的那个量，换算到人身上是每天要吞好几克；而你买的那瓶胶囊，装的是它的几十分之一。这不叫效果弱，这叫你根本没吃到能起作用的量——何况连市售剂量在人身上安不安全，都没有被评估过。
其它几个各断各的：苦橙确实进到了全身，可作用首先落在心脏和血管上；藤黄果和白芸豆卡在体外抑制一个酶和人真的变轻之间；铬一直在临床意义的零附近徘徊。
证据 · 覆盆子酮断在剂量上
覆盆子酮（raspberry ketone）—— 断在第 ④ 步：到不了能起作用的浓度。2012 年一档美国电视健康节目（Dr.Oz）的一句燃脂奇迹，让它一夜走红，销量爆炸人体试验：据美国国立卫生研究院膳食补充剂办公室（NIH ODS）的汇总，只有一项随机试验，用的是含多种成分的复方，没法把覆盆子酮自己的作用分出来其余支持数据来自大鼠和离体的脂肪细胞大鼠的有效剂量换算到人：需要每天吞 约 90 mg/kg，即 70 kg 的人每天吃 6.3 g商业补剂的剂量是 100-200 mg，即 1/30-1/60安全性：市售剂量在人身上的安全性从没被评估过
这个数量级差距是怎么长出来的，值得讲透——它几乎出现在每一个号称体外有效的成分上。
在培养皿里，研究者把脂肪细胞直接泡在含这个分子的液体里。浓度想给多少给多少，而且没有胃、没有肝、没有血液稀释。细胞在这种条件下动一动，是很低的门槛——只要浓度够高，许多分子都能让细胞做点什么。
换到活的动物身上，要在细胞周围复现同样的浓度，就得从嘴巴喂进去大得多的量，因为中间要扣掉没吸收的、被肝拆掉的、被全身血液稀释的部分。这就是为什么大鼠的用量按每公斤体重算会这么大。
再换到人身上，同样的比例算下来就是每天好几克的粉末。没有哪个厂家会这么卖——一瓶装不下几天的量，定价会难看，而且从来没人试过人吞这么多会怎样，万一出事就要负责。于是瓶子上写的是一个不太可能出事、也注定无效的剂量：小到难以出事，也小到不可能起作用。
这才是最该带走的一句话：那个剂量不是保守，是为了合法和好卖而选的，它跟有效这件事从一开始就没有关系。
可以带走的问法：下次看到研究证实有效，先问一句——那个研究里用的量，和我手里这颗胶囊里的量，是同一个数量级吗？这一问，能筛掉这一整组。
安全 · 苦橙为什么会催心脏
苦橙（辛弗林 synephrine，来自 Citrus aurantium）—— 本篇里少数确实进到全身、在身体里起作用的成分。这不是好消息。2004 年麻黄禁售之后，它成了合法的替代品机制相近：刺激肾上腺素受体，带来中枢兴奋、心率加快、血压升高减重效应：有 给出约 1.3 kg / 6-12 周，但多数试验里同时放了咖啡因，这点效应很可能主要来自咖啡因，不是辛弗林本身；NIH ODS 的评价是，它有效的证据矛盾而且弱不良事件：NIH ODS 汇总了胸痛、头痛、焦虑和心率加快的报告；另有高血压危象、心律失常、卒中、心肌梗死的病例报告（尤其和咖啡因同用时），病例报告无法估计发生率一些体育组织把它列为运动员禁用或监控的兴奋剂风险大于收益
先把刺激肾上腺素受体这句话翻译成人话。
你被吓一跳的时候，肾上腺往血里放出一个信号。这个信号会停靠在很多种细胞表面的接收器上，每一种接收器接到之后做的事不一样：心肌收到，就跳得更快更用力；血管壁上的平滑肌收到，就收紧，血压上去；脂肪细胞收到，就松开储存的脂肪，把脂肪酸放进血里备用。
最后那一条，正是燃脂宣传抓住的那一句。它没说错——这个信号确实会让脂肪松开。苦橙里的辛弗林干的就是类似的事：它长得像那个信号，于是能停靠在同样的接收器上。
问题在于：你没法只给脂肪细胞发这个信号。
它是随血液走的，而血液流经每一个器官。接收器长在心脏上、长在血管上、长在你脑子里，它们都会收到同一句话。你想要的是腰上那圈脂肪松开，你实际发出的是全身进入应激状态。按机制推，那些高血压危象、心律失常、卒中和心肌梗死的病例报告，不太像是这个分子的副作用，更像是同一个作用落在别的器官上的样子。
吃含苦橙或咖啡因的减肥产品后出现胸痛、心跳乱或很快，马上停用并就医；胸痛不缓解、突然一侧无力或说话含糊，立刻打急救电话。
第二条教训藏在功劳归谁上。复方产品几乎都有这个结构：里面放一个大家公认有点用的便宜成分（咖啡因是首选），再放一个昂贵的主角，然后把整瓶测出来的效应全算在主角头上。
判据：看到复方成分表，先找里面有没有咖啡因或其它公认有效的东西。如果有，那么在证明去掉它效果还在之前，主角的功劳一律不成立。
证据 · 藤黄果只说出了一个酶名
藤黄果（Garcinia cambogia，有效成分是羟基柠檬酸 HCA）—— 断在 ① 到 ⑤ 之间的每一环。营销：阻断脂肪合成酶（-柠檬酸裂解酶）Onakpoya 2011 的 （*Journal of Obesity*；纳入 12 项随机试验，其中 9 项数据可合并）：和安慰剂相比，平均体重差 −0.88 kg（95% −1.75 ~ −0.00）。作者自己的结论是：效应很小，临床意义不确定最严谨的那项随机试验是阴性的（Heymsfield 1998，*JAMA*，135 名超重成人，两组都在吃高纤维低能量饮食，12 周，HCA 每天 1500 mg）：HCA 组减 3.2 kg，安慰剂组减 4.1 kg，差异不显著（p = 0.14）—— 方向甚至反了肝损伤：美国网络（DILIN）2004-2018 年登记的 1418 例里，有 22 例归因于藤黄果（单用 5 例、与绿茶合用 16 例、与南非醉茄合用 1 例）；91% 需要住院，其中 1 例死亡、1 例接受肝移植。登记没有分母，这是安全信号，不是发生率FDA 2017 的那次通告，内容和你以为的不一样：它针对的是一款标着藤黄果的产品，里面被查出偷加了西布曲明——一种 2010 年因心血管风险退市的处方减肥药。也就是说，那批产品真正危险的成分根本不在成分表上。这不是个例：FDA 的掺假产品库里，减肥类产品 317 件中有 269 件（84.9%）掺的就是西布曲明。这 317 件出自 FDA 在 2007–2016 年发出警告的 776 件掺假补剂（146 家公司），是已经被抓到的产品，不是从货架上随机抽的样，所以 84.9% 说的是被抓到的掺假品里掺了什么，不是市面上有多少掺了假。一条好用的规则：一个减肥补剂效果好得出奇，先怀疑它掺了药
这条宣传的形状很值得研究：它给了你一个真实存在的酶的名字。
ATP-柠檬酸裂解酶确实存在，确实参与身体把多余的糖改造成脂肪这条路。说出这个名字，让整句话听起来很硬核——而这正是它的作用：一个具体的分子名字，会让人误以为后面几步已经被走完了。
但说出一个酶的名字和证明抑制它能让你变轻之间，隔着的就是那五步。逐步看：
能不能到那个酶身边？这个酶在细胞里面。吃下去的 HCA 要穿过肠壁、挺过肝、再进到脂肪细胞和肝细胞内部，每一关都要打折。抑制得够不够？培养皿里可以泡到很高的浓度，活人身上到不了。这条路占多大份额？关键的一点：你身上的脂肪不止一条来路。一条是身体把多余的糖改造成脂肪——那个酶管的就是这条；另一条是你吃下去的脂肪本来就是脂肪，被吸收之后可以直接存起来，完全不经过这个酶。堵住一扇门，另一扇还开着。身体会不会补偿？糖没能变成脂肪，它总要有个去处——被烧掉、被存成糖原，或者让你少饿一点点。身体不会因为一扇门被堵就停下来。
把这四问连起来，你就明白为什么那项最严谨的随机试验会是阴性：不是因为这个酶不存在，而是因为存在一个酶离减掉一斤肉太远了。
至于肝损伤——又是那条门静脉通路：口服的东西先以高浓度过肝。一个减重效果在零附近徘徊的东西，却在一个登记里留下了 22 例肝损伤、其中 1 例死亡，这个收益风险比不需要再算第二遍。
吃这类产品期间，如果皮肤或眼白发黄、尿色像浓茶、右上腹疼、异常乏力，马上停用，尽快就医。
onakpoya-2011-garcinia-metaheymsfield-1998-garcinia-rctvuppalanchi-2022-dilin-garciniatucker-2018-weight-loss-supplements
机制 · 白芸豆拦下的淀粉去了哪
白芸豆提取物（Phaseolus vulgaris，一种 α-淀粉酶抑制剂）—— 断在 ⑤：你的身体把它接回去了。宣传：碳水阻断剂，吃米饭面包不长胖体外：抑制 α-淀粉酶，减少淀粉被消化人体随机试验：几项小样本（n = 60-100）显示 12 周比安慰剂多减 1-3 kg，异质性大；NIH ODS 的评价是可能有小幅作用、试验质量参差，每天 3000 mg 以内、12 周里安全问题不多临床意义边缘，缺长期数据，胃肠胀气这个副作用常见（没消化的淀粉到了结肠）
先说清 α-淀粉酶在哪里、在干什么。
淀粉是一长串葡萄糖串在一起的链子，这么长的链子肠壁吸收不了。唾液里和胰腺分泌进小肠的 α-淀粉酶，干的就是把长链剪成小段这件事，剪短之后小肠才认得、才能吸进血里。抑制这个酶，意思是少剪一点。
注意，不是让淀粉消失，是让淀粉没被剪开。没被剪开的淀粉不会凭空不见，它继续往下走，到达结肠。
结肠里住着大量细菌，它们很乐意接手这些没被消化的淀粉——发酵它，产气。所以那个常见的胀气副作用，恰恰说明这个机制在工作：淀粉确实没在小肠被吸收，它只是换了个地方被处理。
这就是为什么它的效应这么小：按机制推，你以为堵住的热量，有一部分在结肠被细菌接手了，发酵出的产物还能被身体收回一部分，而身体并不打算白白扔掉能拿到的东西。
还有一个天花板：抑制剂是定量的，你的饭不是。一颗胶囊里装多少抑制剂是固定的，而你今天吃一碗饭还是两碗饭，它不会跟着变多。吃得越多，能被拦下的比例越小——恰恰在吃多了这个最需要它的场合，它最不管用。
判据：凡是宣称阻断吸收的产品，都问一句——被阻断的那些东西去哪了？如果答案是去了结肠，那它多半只是换了个地方，顺便给你换来一肚子气。
tucker-2018-weight-loss-supplements
证据 · 铬与这一组共用的剧本
吡啶甲酸铬（chromium picolinate）：NIH ODS 的汇总：8-26 周里，比安慰剂多减 0.5-1.1 kg，临床意义有争议高剂量下有肝肾毒性的个案报告铬本身另有一篇专门的故事
把这一整组放在一起看，会看到同一个剧本反复上演：
① 体外或动物身上的效应，被直接说成人的效应。中间那三步（进血、过肝、到达浓度）从来不提，因为一提就露馅。② 一两篇小样本研究被反复引用。同一篇论文在不同产品页上出现几十次，会给人研究很多的错觉——实际上是同一份证据被复印了很多遍。③ 大型、独立、长期的随机试验多数是阴性，或者效果在临床意义以下。注意独立这个词：厂家资助的试验和独立试验结果分岔，本身就是一条信息。④ 副作用被淡化。只要贴着天然的标签，肝损伤会被说成个体差异，心悸会被说成代谢启动了。
你其实不需要记住这些成分的名字。它们每隔几年就换一批新的——今年的新星，是明年货架下层的清仓品。需要记住的是这套剧本，因为下一个成分会用一模一样的顺序再演一遍。
判断的时候，把补剂为什么不用证明有效一章里那五步拿出来对一遍就够了：这个宣称走到第几步就没有证据了？绝大多数，停在第一步。
nih-ods-chromium
第 4 章
天然不等于有效或安全
Natural doesn't mean effective or safe
天然这个词印在瓶子上的时候，不携带任何信息。
它听起来在说两件事——这东西有效，而且安全——但它一件都没说。天然只说明这个分子是从某种活的东西里提出来的，这跟它进到你身体里会做什么，完全无关。
最干净的反例是麻黄（ephedra，含麻黄碱）：完全天然，用了上千年，而且在减重上确实有作用。它被禁，恰恰是因为它有作用——一个能让脂肪松开的信号，同时也在催你的心脏。
反过来，大多数被叫作天然减脂的东西是另一个极端：既没有麻黄的效果，于是也顺便没有它的危险，最后安全成了唯一拿得出手的卖点。
它听起来在说两件事——这东西有效，而且安全——但它一件都没说。天然只说明这个分子是从某种活的东西里提出来的，这跟它进到你身体里会做什么，完全无关。
最干净的反例是麻黄（ephedra，含麻黄碱）：完全天然，用了上千年，而且在减重上确实有作用。它被禁，恰恰是因为它有作用——一个能让脂肪松开的信号，同时也在催你的心脏。
反过来，大多数被叫作天然减脂的东西是另一个极端：既没有麻黄的效果，于是也顺便没有它的危险，最后安全成了唯一拿得出手的卖点。
误区 · 天然不等于有效
陷阱 1：天然不等于有效南非醉茄（ashwagandha，也叫印度人参）：在减压、改善睡眠上有中等程度的数据（1-2 篇随机试验显示皮质醇下降）；减重证据极弱，只有 1-2 篇小样本研究（n < 50）显示 8 周减重 1-2 kg，构不成结论性的证据它的减脂宣传基于一个三段论：压力下降，皮质醇下降，于是腹部脂肪下降。中间每一步都没在随机试验里被验证过绿咖啡豆提取物（主要成分绿原酸）：2012 年 Vinson 的一项随机试验（n = 16）显示 22 周减了 8 kg，但这项研究在 2014 年被撤回，围绕它的宣传还招来了美国联邦贸易委员会（FTC）的欺诈诉讼；后来的独立试验没有复现
三段论式的宣称，是补剂营销最偏爱的形状，值得单独学会识别它。
看那条链子：吃它，压力下降；压力下降，皮质醇下降；皮质醇下降，腹部脂肪下降。每一环单独听都合理，而且每一环都能各自找到一篇论文撑着。问题出在连起来这一步。
把每一环想成一个大概能成。一个大概能成，你还愿意赌；三个大概能成串在一起，剩下的把握就很小了——因为链条的强度不是取平均，是相乘。更要命的是：这条链的最后一环（皮质醇降一点，腰上的脂肪就跟着掉）从来没有被单独验证过，它是整条推理里最弱的一环，也是唯一真正和你的目的有关的一环。
所以判据是：当一个产品的说明书是A 导致 B，B 导致 C，C 导致你想要的结果时，直接跳到最后一环问——有没有人直接测过 A 到你想要的结果？如果有人测过而且没测出来，那前面那些中间环节讲得再漂亮也没用。
绿咖啡豆则是另一个层级的问题。前面那些成分是证据弱，它是证据本身出了问题：那项研究被撤回了。但请注意，它今天仍然在电商上活得好好的——一篇论文被撤回，引用它的广告不会跟着被撤回。学术界的自净机制到不了货架上，这个时间差就是这一整个行业的生存空间。
安全 · 天然不等于安全
陷阱 2：天然不等于安全麻黄（ephedra）：完全天然，中医用了上千年。美国 FDA 收到 > 155 例死亡报告（心律失常、卒中、心肌梗死）之后，于 2004 年禁售含麻黄碱的补剂卡瓦胡椒（kava）：太平洋岛屿的传统饮品，曾因肝毒性在德国、法国、加拿大被禁售或下架苦橙（辛弗林）：见从没在人身上证明过的几种一章绿茶提取物（高剂量 ）：见有点效果但太小的几种一章藤黄果：见从没在人身上证明过的几种一章共同教训：植物不代表分子安全。番木鳖碱、河豚毒素、蓖麻毒素也都是天然的。
为什么真正有效的天然分子，几乎必然带着副作用？这不是巧合，是身体的构造决定的。
一个能影响体重的分子，靠的是说一句身体听得懂的话——也就是停靠在某个受体上。而受体不是只长在你想瘦的那块肉上。同一种受体会同时长在心脏、血管、肠道、大脑里，因为身体本来就是用同一句话同时指挥好几个器官的。
分子进了血液之后，血液会把它送到每一个地方。血液不认识腰上这个地址。你想让它只跟腹部的脂肪细胞说话，但它会平等地对每一个带着相应受体的细胞说同一句话。
所以这里有一个几乎绕不开的取舍：一个分子说的话越有力，听到这句话的其它器官反应就越大。麻黄之所以能让人瘦，是因为它喊得够大声；它之所以害死人，也是因为它喊得够大声——同一件事。
反过来推，你就得到一个很有用的直觉：一个宣称效果显著又完全没有副作用的天然产品，大概率不是找到了什么巧妙的靶点，而是它其实什么都没做。没有作用，自然也就没有副作用。货架上许多温和安全的减脂产品，卖的正是这种安全。
最后那句提醒值得抄下来：天然从来就不是一个安全等级，它只是一个来源说明。
数字 · 天然和药物差一个量级
陷阱 3：天然和药物之间，效应差着一个数量级| 干预 | 试验里的减重（kg） | 类别 |
|---|---|---|
| 南非醉茄（数据有限） | ~ 1-2 | 天然 |
| 绿茶 EGCG | −0.04（不显著） | 天然 |
| CLA | −0.70（体重，不是脂肪量） | 天然 |
| 小檗碱 | ~ 1-2 | 天然 |
| 司美格鲁肽 2.4 mg | ~ 15 | 处方药 |
| 替尔泊肽 15 mg | ~ 21 | 处方药 |
各行来自时长不同的试验：天然补剂那几行多是几周到半年，两种药都是一年多的大型随机试验。
差距：处方药和天然补剂的减重效应相差 10-20 倍。这不是天然所以温和，是天然补剂在减重上几乎没有效果。
请注意温和这个词是怎么被偷换的。
营销想让你听到的是：药物很猛，天然很柔和，你可以按自己的节奏慢慢来。这个说法暗含一个前提——它们走的是同一条路，只是快慢不同。但表里那个差距不是慢一点，是几乎没动。
换个方式感受这个差距：上半张表里那些数字，落在一个人正常的体重波动范围里——同一个人不同日子、不同时间、喝水前后，秤上本来就会有这个量级的起伏。也就是说，就算那些效应完全是真的，你也没有任何办法在自己身上确认它发生过。而下半张表的量级，是你自己的裤子会告诉你的。
这就是为什么它对我有用这句话在补剂上几乎不可信：在这个效应量级上，人根本没有分辨能力。你观察到的变化里，换季、心情、多走了几趟路的贡献都可能比它大。
机制 · 天然分子怎样变成真药
比较准确的认识是：如果某种天然产品真的有强的减重效应，它要么带着明显的副作用（麻黄），要么应该被开发成处方药（紫杉醇、二甲双胍也都来自植物）目前没有既高效又没有副作用的天然减肥药——要是有，它早就被开发成药了 本身就是一种天然激素——科学家只是改造了它的结构，让它在体内能维持大约一周，于是一周打一针（STEP-1 试验用的就是每周一次的司美格鲁肽）。这才是天然分子加上严谨开发的正路
最后这一条值得展开，因为它把整篇的立场说清楚了：问题从来不是天然，问题是没被验证。
那个激素本来就是你自己的。你吃饭的时候，肠道感觉到食物经过，就分泌它；它随血液走一圈，同时对三个地方说话——告诉胰腺该放胰岛素了，告诉胃慢一点排空，告诉大脑够了。这就是为什么正常吃饭吃到一半，你会自然而然慢下来。
天然的那一版有个特点：它一进血就被酶剪断，几分钟就没了。这对身体是合理的设计——这句话只该在饭后说，不该一直说。但如果你想借用这句话来帮一个人减重，说完就没就成了障碍。
科学家做的事，不是发明一个新信号，而是改造它的结构，让那把剪刀剪不动。于是同一句话可以持续很久。这里没有任何非天然的魔法：说的是同一句话，停靠的是同一个受体，差别主要在它能说多久。
所以这条正路的两半缺一不可：来自身体的分子给了它合理的作用机制，严谨的开发和试验给了它可信的效应量。货架上的那些产品往往只有前半句，而前半句本身不产生任何效果。
第 5 章
真正值得花钱的几样
What's actually worth your money
如果你想把钱花在补充上，有四样东西值得买：蛋白粉、咖啡因、肌酸和鱼油。但先说清它们干的是什么活：没有一样是在燃脂。
减脂期，你每天吃进去的比消耗的少，身体会同时拆两样东西——脂肪和肌肉，它不会只挑你讨厌的那部分拆。而肌肉是身体里很费电的组织：掉得越多，你每天什么都不干时烧掉的热量就越少；按这个机制推，减到后面会越难，停下来之后也可能越容易反弹。
所以前三样的真正作用，是让身体在拆的时候多拆脂肪、少拆肌肉，以及让你有力气把训练坚持下去；鱼油则是为了心血管，跟体重没有关系。
减脂期，你每天吃进去的比消耗的少，身体会同时拆两样东西——脂肪和肌肉，它不会只挑你讨厌的那部分拆。而肌肉是身体里很费电的组织：掉得越多，你每天什么都不干时烧掉的热量就越少；按这个机制推，减到后面会越难，停下来之后也可能越容易反弹。
所以前三样的真正作用，是让身体在拆的时候多拆脂肪、少拆肌肉，以及让你有力气把训练坚持下去；鱼油则是为了心血管，跟体重没有关系。
实操 · 蛋白质为什么减脂期要吃够
① 蛋白粉（乳清蛋白、酪蛋白或植物蛋白）核心作用：帮你达到每天 1.6-2.4 g/kg 的总蛋白摄入，在减脂期保住肌肉Morton 2018 的 （49 项随机试验，n = 1863，健康成人、都在做抗阻训练，大多不在减脂期）：抗阻训练加蛋白补充，让瘦体重（去脂体重）多增加 0.3 kg，力量多提升约 9%Longland 2016（40 名年轻男性、热量缺口约 40%、为期 4 周的原理验证试验）：每天吃 2.4 g/kg 蛋白、加高强度训练的那一组，瘦体重增加 1.2 kg，同时脂肪减少 4.8 kg它不是在燃脂，是让你减脂期不掉肌肉减脂期的蛋白怎么吃，有专门一篇（见 减脂期为什么必须保蛋白）
为什么偏偏是蛋白质？因为它是唯一一种身体没有专门仓库的常量营养素。
吃多的糖，身体会存成糖原和脂肪；吃多的脂肪，直接存进脂肪细胞。这两样都有仓库，也都有存货。蛋白质不一样：身体没有一个蛋白质储备罐。血里游着的氨基酸只够用一小会儿，一旦不够，身体唯一能取的地方就是正在服役的组织——也就是你的肌肉和器官。
所以减脂期的处境是这样的：你制造了一个缺口，身体要从存货里找补。脂肪那边有存货，肌肉这边没有存货、只有在用的东西。每天把蛋白质吃够，相当于持续给身体一个不用拆肌肉的理由。
而抗阻训练是另外一半，两者缺一不可。蛋白质提供了材料，训练提供的是这块肌肉还在用这个信号。身体的逻辑很朴素：长期不用的组织维持起来很贵，会被优先裁掉。你每周去拉几组，就是在反复告诉它这块别裁。
这也是为什么 Morton 那篇 Meta 分析里，蛋白补充是和抗阻训练一起测的——只吃不练，材料堆着没人用；只练不吃，有信号没材料。Longland 那项试验里同时出现减脂和瘦体重增加，靠的正是这两件事一起做；它是在年轻男性身上、很狠的热量缺口下做的短期试验，说明的是做得到，不是每个人都会得到同样的数字。
最后强调一次：蛋白粉相对于鸡蛋、豆腐、鱼、瘦肉，没有任何魔法优势。它唯一的优势是方便——在你今天没时间做饭、蛋白质注定吃不够的那些天里，它让你把数量补上。仅此而已，但这一点常常就够了。
实操 · 咖啡因和肌酸买的是训练量
② 咖啡因能少量提高基础代谢率（BMR，躺着不动时每天消耗的能量）（约 3-11%），并提升运动表现（耐力、力量和高强度运动）来源上，咖啡、茶或黑巧克力（带着多酚）比单纯的咖啡因片更好不需要补剂剂量，每天 200-400 mg（1-3 杯咖啡）已经足够
咖啡因不给你能量，它挡住的是困。你清醒的时间越长，脑子里就积累越多一种让你想休息的信号分子——腺苷；它到处停靠，你就越来越困。咖啡因的形状和它像，于是抢先占住了那些停靠位——信号还在积累，只是暂时递不进去。所以咖啡因买到的不是新的力气，是把疲劳感往后推一段。
理解这一点有两个实际后果。第一，按这个机制推，那些被推迟的信号不会消失，药效过去它们会一起递进来，这就是常说的咖啡因崩。第二，它对减重那一点点直接贡献基本可以忽略，真正有价值的是它让你把那次训练完成了。
③ 肌酸（一水肌酸）
营养补剂里证据最强的之一，> 1000 篇随机试验改善训练表现和肌肉量，帮助减脂期保肌，间接改善身体成分每天 3-5 g，不需要负荷期，很便宜（约 $0.10/天）
肌酸在肌肉里以磷酸肌酸的形式存着，像一个能量零钱包。你全力发力的头几秒，肌肉来不及从糖和脂肪里慢慢取能量，靠的就是这个立等可取的小池子。池子大一点，你每组能多做一两下，下一组也恢复得快一点。
注意这条因果链的形状——它绕了一圈，但每一环都是实的：肌酸让每组多做一两下，一周累积下来训练量更高，肌肉保留得更好，减脂期基础代谢就掉得更少。它从头到尾没有碰过脂肪，但它确实帮到了身体成分。
这也是它和前面那几章里的成分最大的区别：那些成分的宣传是直接作用于脂肪，结果链条断在中间；这里的四样东西老老实实地绕远路，每一环都能查证。绕远路但走得通，比抄近道但走不通值钱得多。
证据 · 鱼油值得买不等于能减重
④ 鱼油（omega-3 脂肪酸， 和 ）它的位置在心血管、抗炎和神经认知，不是减脂工具REDUCE-IT 试验：在已在用他汀、偏高、心血管风险高的人里，每天 4 g 高纯度 EPA，让主要心血管事件（）相对下降了 25%对一般人，常见的补充量是每天 1-2 g EPA 加 DHA
把它放进这一章，是为了说清一件很容易被混淆的事：值得买和能减重是两个独立的问题。
鱼油有它扎实的位置，但那个位置不在减重上。它最强的证据来自心血管终点，而且注意那项试验的人群条件——甘油三酯偏高、心血管风险高。换成一个健康的年轻人，同样的结论并不自动成立。
这引出一条一般性的读法，对所有营养证据都适用：一项研究的结论，是绑在它的人群和终点上的。同一瓶东西，在一群人身上有明确收益，在另一群人身上可能什么也测不出来。广告会把人群条件省掉，只留下那个百分比。
所以本篇的四样推荐，请按各自的理由买：蛋白粉为了保肌，肌酸为了训练量，咖啡因为了完成训练，鱼油为了心血管。没有一样是为了减重买的——而正因为它们不假装能减重，你才可以相信它们说的其它话。
bhatt-2019-reduce-it
实操 · 同样的钱花在哪回报最高
真正的减重性价比排名（花同样的钱）：1. 好食物（优质蛋白、蔬菜、全谷，用来替换）—— 远超任何补剂
2. 健身房会员、一双跑鞋 —— 力量加有氧，两种代谢收益
3. 睡眠（遮光窗帘、耳塞、凉爽的卧室） —— 每晚睡不到 6 小时的人，肥胖风险约为 1.5 倍（ RR 1.5；这是观察到的关联，不能说明是睡少造成的）
4. 体重秤和食物秤 —— 自我量化，是改变行为的核心工具
5. （有医学指征时） 类药物 —— 由医生评估；月费 $300-1300，但效果是 5-15 kg，每减一公斤的成本远低于补剂
为什么排第一的是食物，而不是任何一瓶东西？
因为它作用的位置不一样。一瓶补剂作用在某个酶的一个结合口上——很小、很具体，而且要连过五道关才轮得到它起作用。而你今天吃什么，是一个你每天要做好几次、一辈子要做几万次的决定。在这个决定上做一点点改动，乘以重复的次数，结果比任何胶囊都大。
排在后面的几项其实是同一个道理的变体：一双让你愿意出门的鞋，改的是你每天的活动量；一副耳塞和一块遮光布，改的是你每晚的睡眠——而睡不够往往会同时推高食欲、降低你训练的意愿；一台秤把我最近好像重了变成一个具体数字，让你能更早、更小幅度地纠偏，而不是等裤子紧了才动手。
这些东西的共同点是：它们不进入你的身体，它们改变你每天的行为。而减重从头到尾主要是一件行为的事——身体那部分从来不是难点。
相连的话题：
体重管理 —— 减重的底层框架GLP-1 减肥药 —— 真正的药物，拿来做对照减脂期为什么必须保蛋白 —— 减脂期的蛋白策略小檗碱（见 小檗碱）和铬 —— 各有一篇详细的拆解
把每月 $50-100 的补剂预算砍掉，换成多 2 kg 蛋白、一张健身房月卡、一个好枕头，6 个月后你会瘦得更多，也会明白自己为什么瘦了。
参考文献 · 9
- Wilding, J. P. H., Batterham, R. L., Calanna, S., Davies, M., Van Gaal, L. F., Lingvay, I., et al. (2021). Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity (STEP-1). New England Journal of Medicine, 384(11), 989-1002. 1961 adults with BMI >= 30 (or >= 27 with a weight-related condition) and no diabetes, randomized 2:1 to semaglutide 2.4 mg weekly or placebo, plus lifestyle intervention, for 68 weeks. Mean body-weight change -14.9% vs -2.4% (difference -12.4 percentage points); >= 15% loss in 50.5% vs 4.9%; -15.3 kg vs -2.6 kg; discontinuation for gastrointestinal events 4.5% vs 0.8%. Funded by Novo Nordisk (abstract, PMID 33567185). 10.1056/NEJMoa2032183
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- Morton, R. W., et al. (2018). A systematic review, meta-analysis and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults. British Journal of Sports Medicine, 52(6), 376–384. 49 RCTs, 1,863 participants, resistance training of 6 weeks or more. Protein supplementation added 2.49 kg to 1RM and 0.30 kg to fat-free mass; the effect fell with age and was larger in trained people. Break point for FFM gains at 1.62 g/kg/day (95% CI 1.03-2.20; 42 study arms, 723 participants; the biphasic model was not statistically significant, p = 0.079); given the CI, the authors say ~2.2 g/kg/day may be prudent for those maximising gains; timing, post-exercise dose and source play a minor if any role; they cite per-dose MPS break points of 0.24 (younger) and 0.40 g/kg (older). One author reports grant support from the US National Dairy Council (abstract and full text, PMC5867436). 10.1136/bjsports-2017-097608
- Longland, T. M., Oikawa, S. Y., Mitchell, C. J., Devries, M. C., & Phillips, S. M. (2016). Higher compared with lower dietary protein during an energy deficit combined with intense exercise promotes greater lean mass gain and fat mass loss: A randomized trial. American Journal of Clinical Nutrition, 103(3), 738–746. 40 young men (20 per group), 4 weeks at a ~40% energy deficit with resistance training plus high-intensity intervals 6 days a week; 2.4 vs 1.2 g protein/kg/day. Lean body mass +1.2 ± 1.0 kg vs +0.1 ± 1.0 kg; fat mass -4.8 vs -3.5 kg; exercise performance improved similarly in both groups. The authors call it a proof-of-principle trial (abstract, PMID 26817506). 10.3945/ajcn.115.119339