故事
糖原超代偿 · 合酶把基线顶过去
肌肉的糖原被用空后，合成糖原的酶还会多开一阵，同样的碳水能让糖原存得比平时多。这只发生在用过的那块肌肉里，不是赛前三天的食谱。
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先读这一段 糖原超代偿说的是：一块肌肉把自己的糖原（葡萄糖连成的储备）用空之后，再吃进碳水，它会把糖原存得比平时还多。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
只在用空的肌肉里发生
Only in the muscle that was used
糖原超代偿说的是：一块肌肉把自己的糖原（葡萄糖连成的储备）用空之后，再吃进碳水，它会把糖原存得比平时还多。它听起来像一份赛前菜单，真正发生的事情却很局部：让人只用一条腿骑车骑到力竭、再吃碳水，糖原只在做过功的那条腿里存过了平时的水平，歇着的那条腿没有。
原因在肌肉细胞自己身上。被掏空之后，细胞里负责把葡萄糖一颗颗接成糖原的酶，会比平时多开一阵，于是同一份碳水被存过了平时的水位。
所以这件事讲的不是赛前怎么吃：能存多少，先看哪块肌肉刚刚干过活、被用空过。碳水是原料，开关却在肌肉里。
原因在肌肉细胞自己身上。被掏空之后，细胞里负责把葡萄糖一颗颗接成糖原的酶，会比平时多开一阵，于是同一份碳水被存过了平时的水位。
所以这件事讲的不是赛前怎么吃：能存多少，先看哪块肌肉刚刚干过活、被用空过。碳水是原料，开关却在肌肉里。
证据 · 另一条腿为什么是对照
这个单腿实验是 1966 年 Bergström 和 Hultman 做的：受试者一条腿骑车骑到力竭，另一条腿歇着，然后两边一起吃碳水。他们的结论是：增强合成的那个因素就在这块肌肉的细胞里，不是在血液里循环、作用于全身的激素。这个设计巧在：同一个人、同一顿饭、同一份血液里的激素，两条腿的结果却分开了。能造成差别的，只可能是那条腿自己刚刚经历过的事。被掏空的肌纤维里，糖原颗粒变小，合成的刹车松开，之后进来的葡萄糖会被存过这块肌肉平时停下来的那条线；歇着的那条腿没有被掏空，同样的碳水只把它补到平时的水平附近。
受试者人数很少，这项研究的分量不在统计，而在两腿对照：它把全身吃了什么从解释里拿掉了，这个局部现象后来也被别的研究重复出来。之后的分子研究问的是下一个问题：细胞里到底是哪台酶被留在了开着的位置。
第 2 章
关键是合成糖原的酶
The enzyme that builds glycogen
葡萄糖要进肌肉细胞，先得过一扇门：平时藏在细胞里的葡萄糖转运蛋白 ，被肌肉收缩和胰岛素推到细胞膜上，糖才进得来。门很重要，但它只解释了糖能不能进来，解释不了进来之后为什么会存过平时的水位。
把葡萄糖接到糖原上的是另一台机器：糖原合酶。运动后的几个小时里，两件事叠在一起：细胞对胰岛素更敏感，门开得更大；同时合酶本身更活跃，进来的糖被优先存成糖原。
门开大了，原料更足；但能不能存过平时的水位，要看合酶在水位回到平时之后还开不开着。
把葡萄糖接到糖原上的是另一台机器：糖原合酶。运动后的几个小时里，两件事叠在一起：细胞对胰岛素更敏感，门开得更大；同时合酶本身更活跃，进来的糖被优先存成糖原。
门开大了，原料更足；但能不能存过平时的水位，要看合酶在水位回到平时之后还开不开着。
机制 · 磷酸刹车和 G6P 叫醒
糖原合酶负责把葡萄糖一颗颗接长成糖原链（以 α-1,4 键相连）。按 Jensen 2012 的综述，它有两套开关。第一套是磷酸刹车：酶身上挂的磷酸基团越多，它越迟钝。胰岛素和肌肉收缩会通过另一类酶（磷酸酶）把这些磷酸摘掉，刹车就松开了。
第二套不碰磷酸：葡萄糖一进细胞，先被挂上一个磷酸，变成葡萄糖-6-磷酸（G6P）。G6P 一多，合酶即使还挂着磷酸，也能被它直接叫醒（这叫变构激活）；同时，负责拆糖原的那台酶被它按住，于是拆和存不会同时全速进行。
所以门（葡萄糖转运蛋白 ）把糖送进来，只是让 G6P 有机会涨起来。真正决定水位会不会过线的，是合酶在这之后还开着多久。
第 3 章
用空后酶会多开一阵
Why the enzyme stays on longer
按理说，糖原补回来以后，合酶应该自己慢下来：糖原多了，本身就会反过来压住合成，像水箱里的浮球阀。超代偿要发生，就得有东西把这个浮球阀暂时按住。
一项人体加小鼠的研究找到了两个嫌疑者。人做完单腿力竭运动再吃碳水，糖原已经回到运动前的水平了，糖原合酶和 （细胞里感知能量不足的开关）仍然开着。在小鼠里拿掉肌肉的 AMPK，或者让合酶不再听葡萄糖-6-磷酸（G6P，葡萄糖进细胞后的第一个产物）的话，超代偿就做不出来了。
所以不是多吃碳水就会多存：是一次把糖原用空的运动，把合酶和 AMPK 开着的时间拉长了，同样一份碳水才被存过了线。
一项人体加小鼠的研究找到了两个嫌疑者。人做完单腿力竭运动再吃碳水，糖原已经回到运动前的水平了，糖原合酶和 （细胞里感知能量不足的开关）仍然开着。在小鼠里拿掉肌肉的 AMPK，或者让合酶不再听葡萄糖-6-磷酸（G6P，葡萄糖进细胞后的第一个产物）的话，超代偿就做不出来了。
所以不是多吃碳水就会多存：是一次把糖原用空的运动，把合酶和 AMPK 开着的时间拉长了，同样一份碳水才被存过了线。
机制 · 反馈本该在基线处停
平时，糖原颗粒本身就是一个信号：存得多了，合酶被压低，葡萄糖进细胞的速度也被压低，细胞不会无限制地往上存。超代偿要发生，必须有东西在水位已经恢复正常之后还按住这条反馈。Hingst 2018 的人体数据和小鼠实验指向同两台机器：（感知细胞能量的开关）和合酶本身。人的单腿数据里，这两台在糖原回到原来水平之后仍然活跃。作者的解释是一个假设：它们抵消了糖原对合成和摄取的那条紧反馈。拿掉其中任何一台、超出的那一截就消失，这种拆除实验只在小鼠里做过。
读的时候留一条边：这是一次把糖原用空的运动之后的分子过程，不是一张可以天天照着吃的加碳菜单。
参考文献 · 4
- Bergström, J., & Hultman, E. (1966). Muscle glycogen synthesis after exercise: an enhancing factor localized to the muscle cells in man. Nature, 210(5033), 309-310. 10.1038/210309a0
- Jensen, T. E., & Richter, E. A. (2012). Regulation of glucose and glycogen metabolism during and after exercise. The Journal of Physiology, 590(5), 1069-1076. 10.1113/jphysiol.2011.224972
- Hingst, J. R., Bruhn, L., Hansen, M. B., Rosschou, M. F., Birk, J. B., Fentz, J., Foretz, M., Viollet, B., Sakamoto, K., Færgeman, N. J., Havelund, J. F., Parker, B. L., James, D. E., Kiens, B., Richter, E. A., Jensen, J., & Wojtaszewski, J. F. P. (2018). Exercise-induced molecular mechanisms promoting glycogen supercompensation in human skeletal muscle. Molecular Metabolism, 16, 24-34. 10.1016/j.molmet.2018.07.001
- Sherman, W. M., Costill, D. L., Fink, W. J., & Miller, J. M. (1981). Effect of exercise-diet manipulation on muscle glycogen and its subsequent utilization during performance. International Journal of Sports Medicine, 2(2), 114-118. 10.1055/s-2008-1034594
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