故事
蛀牙：牙面每天泡酸多久
糖在牙面上被细菌变成酸，酸把牙釉质里的矿物溶出来，唾液再把它补回去。蛀牙要看牙面每天泡在酸里多久，吃糖的次数和总量都算数。
最后更新：
先读这一段 牙齿表面贴着一层由细菌和黏性物质组成的薄膜，叫牙菌斑，是一种生物膜（biofilm）。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
- 1牙面上的菌斑把糖变成酸Plaque turns sugar into acid on the tooth
- 2一口甜食，牙面泡酸多久One sweet bite, how long the tooth sits in acid
- 3唾液把矿物补回去How saliva puts mineral back
- 4白斑能回头，成洞不能A white spot can heal, a hole cannot
- 5次数还是总量：证据怎么说How often or how much: what the evidence says
- 6判断工具：牙面每天泡酸多久The tool: how long teeth sit in acid each day
第 1 章
牙面上的菌斑把糖变成酸
Plaque turns sugar into acid on the tooth
牙齿表面贴着一层由细菌和黏性物质组成的薄膜，叫牙菌斑，是一种生物膜（biofilm）。吃进含糖的东西后，这层膜里的细菌分解糖来获取能量，排出的废物是有机酸，其中被认为最主要的是乳酸。
酸积在菌斑里的液体（菌斑液）中，正贴着牙面。平时唾液和菌斑液里溶着足够的钙和磷，对牙釉质（enamel）是过饱和的，牙不会溶；pH 跌破某条线后，液体才开始从牙面带走矿物，这叫脱矿（demineralization）。这条线叫临界 pH。常说的 5.5 只是近似：周围钙磷越多，这条线越低，可能低到约 5.1，也可能高到 6.5。
糖被吞下、被唾液冲淡后，唾液的缓冲作用能把酸中和，pH 朝中性回升，矿物重新沉积回牙面占了上风，叫再矿化（remineralization）。龋病就是这两种过程在一天里反复交替；脱矿占多、矿物丢得够多时，损伤才显现出来。
酸积在菌斑里的液体（菌斑液）中，正贴着牙面。平时唾液和菌斑液里溶着足够的钙和磷，对牙釉质（enamel）是过饱和的，牙不会溶；pH 跌破某条线后，液体才开始从牙面带走矿物，这叫脱矿（demineralization）。这条线叫临界 pH。常说的 5.5 只是近似：周围钙磷越多，这条线越低，可能低到约 5.1，也可能高到 6.5。
糖被吞下、被唾液冲淡后，唾液的缓冲作用能把酸中和，pH 朝中性回升，矿物重新沉积回牙面占了上风，叫再矿化（remineralization）。龋病就是这两种过程在一天里反复交替；脱矿占多、矿物丢得够多时，损伤才显现出来。
数字 · pH 降一级，溶得多十倍
牙釉质的矿物属于羟基磷灰石（hydroxyapatite）一类。食盐这类矿物的溶解度几乎不随 pH 变化；羟基磷灰石不一样，pH 每降 1，它的溶解度大约升高 10 倍。在纯水里，pH 7 时每升大约只能溶 30 毫克，到 pH 4 时约 30 克。这组数字量的是纯水，不是口腔。唾液和菌斑液本来就溶着钙和磷，平时对釉质过饱和，只有跌破临界 pH 才会溶，所以不能把它读成口腔里的牙每升会溶掉多少。临界 pH 的几个值也一样要放在条件里看：资料指出，唾液里钙磷少的人可能在 6.5 左右，钙磷多的人约 5.5，而菌斑液的钙磷更多，可能低到约 5.1。这些值来自早年的体外溶解度研究，是可能的范围，不是人群实测。
机制 · 不是一种细菌的事
早年研究发现，龋损处的变形链球菌和远缘链球菌比完好牙面上更多、更常检出，进展期病损里还能分离出乳杆菌（lactobacilli），于是有了特定细菌致龋的说法。后来的流行病学研究发现，看似没有这些菌时也会出现龋，而它们也能长期待在一直完好的牙面上；另一些既产酸又耐酸的菌，如双歧杆菌（Bifidobacterium）、放线菌（Actinomyces）、丙酸杆菌（Propionibacterium）和 Scardovia 属的一种菌（S. wiggsiae），也与龋有关联。这些都是关联，不能直接读成这些菌导致了龋。目前被普遍接受为最合理的解释是生态菌斑假说：牙菌斑反复接触糖、反复处在低 pH 中，会让耐酸的细菌占上风，同时压住偏好中性环境的有益菌。有一篇综述把这个过程分成三期：平时菌斑 pH 在约 5.5 到 7.0 之间起伏，群落保持动态稳定；供糖越来越频繁、越来越久之后，适应 5.5 到 6 左右环境的产酸菌变多，脱矿开始；再往后，群落的平均 pH 落到 4.5 到 5.5 之间，变形链球菌等耐酸菌占优。这是一个假说框架，其中的 pH 数字是作者汇总早年研究给出的，不是这篇综述自己测的。
第 2 章
一口甜食，牙面泡酸多久
One sweet bite, how long the tooth sits in acid
一口糖进嘴，菌斑里的细菌把它发酵成酸，主要是乳酸；菌斑液的 pH 很快跌下去，再慢慢爬回原位。这条先急跌、后缓升的线叫 Stephan 曲线。
爬回来靠唾液：糖被吞下、冲淡后，唾液把酸缓冲掉，pH 往中性回升，钙和磷重新够多，矿物回填占上风。
一天里每吃一次糖，就重新开一段酸期，脱矿和再矿化反复交替。一种整合假说认为，低 pH 出现得越频繁、持续越久，越容易启动脱矿。按这个机制推，小口慢喝甜饮料会让曲线一次次被重新压低，这是次数可能要紧的理由，但它是推论，不是测出来的结果。人群数据里次数和总量高度纠缠，很难分开；在两者互相校正的成人数据里，总量的关联反而更稳。
爬回来靠唾液：糖被吞下、冲淡后，唾液把酸缓冲掉，pH 往中性回升，钙和磷重新够多，矿物回填占上风。
一天里每吃一次糖，就重新开一段酸期，脱矿和再矿化反复交替。一种整合假说认为，低 pH 出现得越频繁、持续越久，越容易启动脱矿。按这个机制推，小口慢喝甜饮料会让曲线一次次被重新压低，这是次数可能要紧的理由，但它是推论，不是测出来的结果。人群数据里次数和总量高度纠缠，很难分开；在两者互相校正的成人数据里，总量的关联反而更稳。
证据 · 30 分钟从哪来
这条曲线的形状来自 1940 年代在口腔里直接测量牙菌斑 pH 的研究：接触糖之后，pH 先急跌，再慢慢回到基线。那是早期的描述性测量，能说明曲线长什么样，撑不起一个精确的恢复时长。常用的 30 分钟，一篇 2019 年的综述推测可能是从 Stephan 与 Miller 的早期实验沿用下来的；综述同时转述，把探头留在牙面上做遥测的实验看到，pH 下跌可以持续远远超过这 30 分钟。作者还提到，食物黏不黏牙可能也影响酸期长短，但这只是推测。现有来源给不出一个可靠的分钟数，30 分钟只是一个粗略的惯例数，实际可能长得多。
机制 · 氟把临界点往下压
牙面上的氟会和釉质反应，生成氟磷灰石（fluorapatite），它比原来的羟基磷灰石更难溶，效果是把临界 pH 往下压。按这个机制，同一条曲线落在临界线以下的时间会变短。氟还能加快、加大早期病损的再矿化。人群数据和这一点一致：一篇综述指出，合理用氟时糖与龋的关联很弱，有的研究甚至测不到；芬兰成人队列则发现，每天用含氟牙膏的人，糖量与龋的关联减弱了，但没有消失。所以氟削弱了酸期的伤害，但没有让吃多少糖变得无关。
第 3 章
唾液把矿物补回去
How saliva puts mineral back
酸从牙釉质（enamel）里溶出钙和磷之后，轮到唾液：它把剩下的糖冲淡、随吞咽带走，再用其中的碳酸氢盐（bicarbonate）缓冲酸，牙菌斑液的 pH 于是朝中性回升。
平时，唾液和牙菌斑液里的钙和磷对牙釉质是过饱和的，液体里的矿物多到牙面不会往外溶；只有 pH 跌破临界 pH，牙才开始溶。pH 回升后，钙、磷、氟重新够饱和，溶解停下，矿物回填牙面占了上风，这就是再矿化（remineralization）。
一篇提出整合假说的综述，把唾液称为口腔里最重要的恢复力量。唾液一少，糖和酸清得更慢，对菌群来说等于同一口糖被加了量。一篇叙述性综述指出，夜里唾液比白天少；干燥综合征、糖尿病、经常用某些致口干的药（例如抗组胺药），也会让唾液功能变差，牙更容易蛀。
平时，唾液和牙菌斑液里的钙和磷对牙釉质是过饱和的，液体里的矿物多到牙面不会往外溶；只有 pH 跌破临界 pH，牙才开始溶。pH 回升后，钙、磷、氟重新够饱和，溶解停下，矿物回填牙面占了上风，这就是再矿化（remineralization）。
一篇提出整合假说的综述，把唾液称为口腔里最重要的恢复力量。唾液一少，糖和酸清得更慢，对菌群来说等于同一口糖被加了量。一篇叙述性综述指出，夜里唾液比白天少；干燥综合征、糖尿病、经常用某些致口干的药（例如抗组胺药），也会让唾液功能变差，牙更容易蛀。
证据 · 夜里的唾液
唾液分泌有昼夜节律。1972 年的一项生理研究让 8 名受试者在一天里几个固定时点采集未受刺激的全唾液，持续 4 到 26 天，发现流量有可以重复测到的近 24 小时节律。这项研究只采了醒着时的样本，没有测睡眠中的流量。唾液白天多、夜里少，夜里少有利于蛀牙进展，这是一篇叙述性综述的归纳；它还汇总了几项小样本横断面研究，显示睡前吃甜食、深夜进食与更多蛀牙有关。这些都是相关，不是因果。夜里唾液少、冲刷和缓冲都弱，是人们担心睡前吃糖的机制理由，但这篇综述没有引用直接比较夜里吃和白天吃的试验。
dawes-1972-salivary-circadian
临床 · 嘴干为什么是防龋的重点
一篇龋病领域的专家综述把唾液功能障碍列为致龋因素，把正常的唾液功能列为保护因素；在需要重点预防的人群里，它点名了干燥综合征、糖尿病，以及经常用某些致口干药物（例如抗组胺药）的人。这条链是疾病或药物 → 唾液减少 → 牙更易蛀，不是说糖尿病本身直接造成蛀牙；综述也没有给出风险高出多少的数字。另一篇提出整合假说的综述描述了唾液变少后口腔里的变化：清除变慢、碳酸氢盐缓冲不足，菌群会向耐酸的种类偏移，蛀牙也更多。这是机制层面的论述，不附效应量。
证据 · 无糖口香糖：有效果，但区间很宽
无糖口香糖的思路是借咀嚼刺激出更多唾液，而唾液是牙齿周围钙、磷离子的主要来源。不过在那篇综述里，这是作者的论断，没有给出流量增加多少。效果的证据来自一篇 2020 年的系统综述与 ：纳入 12 项研究（11 项，1 项前后对照），受试者多为 4 到 14 岁的儿童。嚼无糖口香糖的一组，新增蛀牙平均少约 28%，但 95% 从 7% 一直到 48%。研究质量整体中等，各试验在嚼多少、多频繁、随访多久上差别很大，异质性 I² 约 95%，作者自己称之为初步证据；这项研究由口香糖厂商玛氏箭牌资助。外推到成人要更谨慎。至于添加了钙磷成分的口香糖，专家综述的判断是证据还有待积累。
newton-2020-sugar-free-gum-caries
第 4 章
白斑能回头，成洞不能
A white spot can heal, a hole cannot
早期蛀牙丢矿物最多的地方，在牙釉质（enamel）的表层之下：酸经过牙面渗进去，下层的矿物净流失最多，这叫脱矿（demineralization）；最外面却还盖着一层几乎完整、厚约 0.03 mm 的表层。下层丢掉的矿物多到一定程度，牙面上就看得见一块白斑。
正是这层完整的表层，让白斑还有回头的可能。下面残留的晶体是骨架，唾液和牙菌斑液里的钙、磷离子能沿着它重新沉积，这就是再矿化（remineralization）。致病条件一改、再加上预防措施，白斑可以停住，也可以逆转，只是修复多半限于靠外的那一层。氟让再矿化来得更快、量更多；氟为什么能让牙釉质更耐酸，见氟那一篇（见 氟）。
如果表层塌陷，就成了肉眼可见的龋洞。资料指出，走到这一步通常已经不可逆：条件理想时洞可能不再扩大，但缺掉的结构不会自己长回去；一般要到不可逆、并且有症状或功能上的需要时，才由牙医动手处理。
正是这层完整的表层，让白斑还有回头的可能。下面残留的晶体是骨架，唾液和牙菌斑液里的钙、磷离子能沿着它重新沉积，这就是再矿化（remineralization）。致病条件一改、再加上预防措施，白斑可以停住，也可以逆转，只是修复多半限于靠外的那一层。氟让再矿化来得更快、量更多；氟为什么能让牙釉质更耐酸，见氟那一篇（见 氟）。
如果表层塌陷，就成了肉眼可见的龋洞。资料指出，走到这一步通常已经不可逆：条件理想时洞可能不再扩大，但缺掉的结构不会自己长回去；一般要到不可逆、并且有症状或功能上的需要时，才由牙医动手处理。
机制 · 酸蚀为什么修不回来
酸蚀症和蛀牙走的是两条路。蛀牙的酸由牙面菌斑里的细菌产生；酸蚀的酸直接从外面来，或者从胃里来：很多果汁和碳酸饮料的 pH 低于 3，胃液约为 1。这些酸从最外层开始，把牙釉质一层层直接溶掉，不会留下一层完整的表层，也就没有可供晶体重新生长的基质。溶过的表面一碰到唾液，很快会盖上一层由唾液蛋白和细菌蛋白构成的获得性膜，这层膜反而会抑制矿物沉积。所以 Dawes 的结论是酸蚀不可逆。
他在文中也写明，这个看法与当时的另一些观点不同。比较稳妥的理解是：已经溶掉的那层釉质长不回来。
临床 · 白斑的三种去向
一块白斑之后可能有三种走向，取决于牙面局部的菌群环境、饮食和氟：停住不动，但因为釉质的光学性质已经改变，仍留下一块看得见的疤；再矿化到接近正常的样子；或者保持活跃，继续往深处发展。Dawes 列出了再矿化的几个条件：表层完整、牙面没有菌斑、唾液量足够（或靠嚼无糖口香糖刺激分泌）、局部有氟。他称这方面有很好的临床证据，但他给这句挂的参考文献是一项体外人工病损研究。所以这些条件更适合当作机制上的解释，而不是由临床试验量出来的结论。
龋洞形成后如果继续发展，最终会累及牙髓（pulp），那时通常需要根管治疗或拔牙。资料指出，病损到了不可逆的程度，同时又有症状或功能、美观上的需要，才是牙科操作处理的指征。
第 5 章
次数还是总量：证据怎么说
How often or how much: what the evidence says
从机制推，吃糖越频繁，产酸的轮次越多。1954 年发表的瑞典 Vipeholm 研究里，两餐之间吃黏牙的糖果，新蛀牙明显增多；随餐喝下的糖水，没有明显增加。不过那几组改变的不只是次数，还有黏度和吃的时间，分组也不是随机的。
在一项芬兰成人队列里，把次数和总量互相校正之后，只有总量仍和蛀牙相关。吃得多的人往往也吃得勤，两者很难拆开。目前比较诚实的说法是：次数和总量都要紧，牙科的预防建议本来就同时限制两者。
在一项芬兰成人队列里，把次数和总量互相校正之后，只有总量仍和蛀牙相关。吃得多的人往往也吃得勤，两者很难拆开。目前比较诚实的说法是：次数和总量都要紧，牙科的预防建议本来就同时限制两者。
机制 · 反复变酸会改变菌群
次数多还有第二层后果，发生在菌斑里的细菌群落上。菌斑规律地接触糖、反复处在低 pH 时，这个环境有利于耐酸的细菌生长和代谢，同时压制偏好中性环境的有益菌。这个解释叫生态菌斑假说。综述称它是目前普遍接受、最合理的解释，但它仍是一个机制模型，依据主要是实验室研究和健康牙面与龋坏牙面菌群的比较，不是被直接证实的结论。
同一篇综述也写到，改变推动菌群失衡的因素，可以控制这种病。它举的例子是减少糖的摄入量和次数，或者把零食换成口腔细菌无法拿来产酸的代糖。在这里，量和次数是一起被提到的。
证据 · Vipeholm 研究看到了什么
Vipeholm 研究在瑞典一所机构里进行，观察了 436 名长期住院的成人，为期 5 年；各组吃糖的方式不同。随餐喝糖水：每天随餐喝下含约 300 g 蔗糖的溶液，量超过当时瑞典人均的两倍，龋的活动没有明显上升。两餐之间吃黏的糖：分到太妃糖、焦糖的几组，在两餐之间吃这些为研究特制、容易粘在牙上的糖，龋的活动上升。撤掉之后：这些促龋的吃法一停，上升随之消失，太妃糖组和焦糖组回到原来的低水平。
作者据此认为，风险最大的是在两餐之间、以容易滞留在牙面上的形式吃糖。
有几点限制要一起记住。随餐吃的东西如果是黏的，也不一定安全：随餐吃黏甜面包的一组，第二年也出现了上升；就算把糖压到最低，仍有新的龋出现。这也不是随机试验：按病房分组，受试者是长期住院的智力障碍患者，没有盲法，外推到一般人群要打折扣。另外，太妃糖组改变的不只是次数，还有黏度和吃的时间点，所以它支持的是两餐之间、黏、频繁这一整组吃法的风险，单独拆不出次数这一项。
证据 · 成人数据为什么偏向总量
芬兰这项队列纳入了 1702 名有牙的成人，他们至少参加了三轮全国健康调查中的两轮，前后跨约 11 年。糖吃了多少、吃几次，都用食物频率问卷自报；结局是反复测量的 DMFT，即蛀过、因蛀拔掉和补过的牙一共几颗。互相校正后：只有总量和 DMFT 显著相关，次数不显著。剂量形状：风险随总量大致直线上升，试过的弯曲曲线都没有比直线拟合得更好。含氟牙膏：每天用含氟牙膏的人，这个关联变弱，但没有消失。
按一篇 2019 年综述的转述，这批数据里总量和次数的相关系数约 0.64。两个量这样同进同退，又都靠自报，互相校正时很难分清各自的作用；次数不显著，不等于次数无关。
美国 NHANES 2011–2016 年的横断面数据里有 10,514 名成人，结论相近：添加糖的总量与蛀牙一致相关。次数的结果要看怎么数：按每天吃几样含糖食物算，没有关联；按每天吃几回算，和 DMFS（按牙面计的蛀、拔、补数）只有很弱的关联，每多一个标准差约高 5%，和未治疗的蛀牙没有关联。作者也提醒，研究没有测每次吃了多久，可能低估了次数的作用；横断面数据推不出因果。
那篇 2019 年的综述读了这些证据，仍然偏向次数，理由是次数更贴合龋病的机制；他推断只减总量、不减次数，看来不是有效的预防办法。这是作者从机制出发的判断，不是数据直接显示的。
alosaimi-2022-added-sugar-amount-frequency-caries
数字 · 总量的上限从哪里来
WHO 关于糖的建议里，龋齿这一部分依据的是 Moynihan 和 Kelly 2014 年的系统综述。它从 5990 篇文献里筛出 55 项研究：3 项干预、8 项队列、20 项人群研究、24 项横断面，没有；研究之间差异太大，没能充分合并做 。儿童的 50 项研究里有 42 项、成人的 5 项全部，至少报告了一个糖与龋的正相关。游离糖低于全天能量 10% 时龋更少，证据质量评为中等。低于 5% 时也看到了关联，但证据质量评为很低，作者的措辞是可能有益。
WHO 2015 年据此建议：成人和儿童的游离糖低于全天能量的 10%，属于强推荐；进一步降到 5% 以下，属于有条件推荐。游离糖指加进食物和饮料里的单糖、双糖，加上蜂蜜、糖浆、果汁和浓缩果汁里天然带的糖，不含新鲜蔬果和奶里的糖。
这份指南发布之后，2022 年的十年更新把原综述的研究和 2011–2020 年新纳入的研究合起来，共 78 项，其中 64 项至少有一个正相关，也有 20 项同时报告了没有关联的结果；新的队列数据确认了 10% 这条线，5% 那条的证据质量由很低升为低。
这些数字讲的都是总量，不涉及吃几次；没有随机对照试验，以观察性研究为主，说明的是关联。它们放在总量也要紧这一边。
moynihan-2014-sugars-caries-whomoores-2022-sugars-caries-update
实操 · 含氟牙膏改变了这道题
含氟牙膏不是把糖的影响清零，而是削弱它。在牙面上，氟能让初期病损的再矿化更快、回填的量更多。芬兰队列里，每天用含氟牙膏的人，糖与蛀牙的关联较弱，但仍然存在。一篇 2019 年的综述说得更强：氟用得恰当时，糖与龋的关系很弱，甚至测不出。两份来源方向一致，强度不同。综述描述的牙科门诊个人预防，围绕两件事展开：限制糖的总量和次数，加上经常使用含氟牙膏；再按龋风险的高低，补上窝沟封闭等更强的措施。评估风险时，牙医会问每天吃多少糖、吃几次、两餐之间吃几回零食、用的是什么牙膏。
把这几份证据放在一起：糖吃得少一些、次数少一些，都和更少的蛀牙站在同一边；两餐之间反复吃黏的甜食，是 Vipeholm 研究指向的高风险吃法，而黏度是不是关键，目前只是推测；规律用含氟牙膏会削弱这层关联，在芬兰队列里没有让它消失。这是科普层面的概括，牙齿的具体情况要由牙医判断。
第 6 章
判断工具：牙面每天泡酸多久
The tool: how long teeth sit in acid each day
看吃糖对牙的影响，除了算吃了多少克，还要数牙面每天经历几段酸期、每段多长。吃糖后菌斑 pH 先急跌、再慢慢爬回；常说一段约 30 分钟，一篇综述转述的连续监测显示可以拖得更久。按这个机制推，两餐之间的零食和甜饮料各开一段新的酸期，小口慢慢喝等于不停续糖；睡前吃，夜里唾液少，冲刷和缓冲都弱。蜂蜜和果汁里的糖也算游离糖。
数酸期是机制上的推理，不替代总量：人群数据里次数和总量高度绑在一起，总量同样算数。含氟牙膏能加快早期病损的再矿化，被普遍看作防龋的基础。看得见的洞多半已回不去，牙痛或牙面发黑要交给牙医。
数酸期是机制上的推理，不替代总量：人群数据里次数和总量高度绑在一起，总量同样算数。含氟牙膏能加快早期病损的再矿化，被普遍看作防龋的基础。看得见的洞多半已回不去，牙痛或牙面发黑要交给牙医。
实操 · 按酸期数一天
数的单位是酸期，不是克数。按吃糖后 pH 先跌后回的规律推，一杯果汁一口气喝完是一段，同一杯在一个下午里小口喝，就是一下午反复续糖。蜂蜜、糖浆、果汁和浓缩果汁里的糖，和加进食物的糖一样算游离糖；新鲜蔬果和奶里天然带的糖不算。世界卫生组织的指南把游离糖压到总能量 10% 以下列为强推荐，降到 5% 以下是有条件推荐，后者的证据质量很低。对婴幼儿，美国儿科牙科学会（AAPD）的政策在膳食咨询里强调：避免频繁摄入含糖的饮料和食物，满 1 岁后避免夜间按需的奶瓶或母乳喂养，6 到 12 月龄的孩子不喝果汁。
含氟牙膏是底座。Cochrane 汇总了约 70 项儿童和青少年试验，与不含氟的牙膏相比，三年里恒牙龋面增量少约 24%，每天刷两次比一次效果更大。有综述认为，合理用氟时糖与龋的关联很弱甚至测不出；而在芬兰成人里，每天用含氟牙膏只是减弱、没有消除总量与龋的关联。
唾液是牙面周围钙、磷离子的主要来源，嚼无糖口香糖能让唾液多一些。一项 估计它让龋增量少约 28%，但区间很宽（7% 到 48%），研究质量中等、彼此差异很大，受试者多是儿童，资助方是口香糖厂商玛氏箭牌。
aapd-2025-ecc-policymarinho-2003-cochrane-fluoridenewton-2020-sugar-free-gum-caries
红旗 · 什么时候交给牙医
早期病损在牙釉质表层下面，肉眼看是一块白斑。这个阶段改变致病条件或加上预防措施，病损可以停住甚至回退；不过修复多半只发生在表层，停住的病损可能留下一块看得见的疤，也可能再矿化到几乎看不出。表层一旦塌成肉眼可见的洞，多数情况下已经到了回不去的程度；条件理想时洞也可能不再扩大，但洞本身不会长回去。这时再有症状或功能上的需要，通常要靠牙科操作处理；继续发展会累及牙髓，那时可能需要根管治疗或拔牙。
所以牙痛、看得见的洞、牙面发黑或变色，都该交给牙医检查，调整吃糖的次数代替不了检查。这里讲的是机制，不替代口腔检查与治疗。
参考文献 · 9
- Pitts, N. B., Zero, D. T., Marsh, P. D., Ekstrand, K., Weintraub, J. A., Ramos-Gomez, F., Tagami, J., Twetman, S., Tsakos, G., & Ismail, A. (2017). Dental caries. Nature Reviews Disease Primers, 3, Article 17030. 10.1038/nrdp.2017.30
- Dawes, C. (2003). What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid? Journal of the Canadian Dental Association, 69(11), 722–724. jcda.ca/sites/default/files/back_issues/vol-69/issue-11/722.pdf
- Stephan, R. M. (1944). Intra-oral hydrogen-ion concentrations associated with dental caries activity. Journal of Dental Research, 23(4), 257–266. 10.1177/00220345440230040401
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- Gustafsson, B. E., Quensel, C.-E., Lanke, L. S., Lundqvist, C., Grahnén, H., Bonow, B. E., & Krasse, B. (1954). The Vipeholm dental caries study: The effect of different levels of carbohydrate intake on caries activity in 436 individuals observed for five years. Acta Odontologica Scandinavica, 11(3–4), 232–364. 10.3109/00016355308993925
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