故事
肠道菌群 · 比基因还个性化的第二基因组
大肠里住着几十万亿微生物，替你发酵纤维、守住肠壁，种类越多样越好。养它靠纤维、发酵食物和多种植物，益生菌不是万能的。
最后更新：
先读这一段 你吃下去的东西，有一部分不归你消化。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
肠道菌群替你做什么
What gut bacteria do for you
你吃下去的东西，有一部分不归你消化。
你的大肠里住着几十万亿个微生物，加起来约 200-500 g，差不多一小袋米。它们是一整套替你干活的生态系统，最要紧的一件活，是消化你自己啃不动的纤维：纤维一路滑过小肠、直达结肠，在那里被菌发酵，产出。其中的丁酸被结肠壁的细胞直接当饭吃——肠壁吃饱了，细胞之间贴得紧，屏障就严实。
菌群还天天陪免疫系统练手；另一些代谢物沿着迷走神经和血液去找大脑，这条线叫肠脑轴。所以养菌群靠的是喂它纤维和多种植物，而不是一颗补剂。
出现血便、黑便，或不明原因的体重下降，请立即就医，别当成菌群没养好。
你的大肠里住着几十万亿个微生物，加起来约 200-500 g，差不多一小袋米。它们是一整套替你干活的生态系统，最要紧的一件活，是消化你自己啃不动的纤维：纤维一路滑过小肠、直达结肠，在那里被菌发酵，产出。其中的丁酸被结肠壁的细胞直接当饭吃——肠壁吃饱了，细胞之间贴得紧，屏障就严实。
菌群还天天陪免疫系统练手；另一些代谢物沿着迷走神经和血液去找大脑，这条线叫肠脑轴。所以养菌群靠的是喂它纤维和多种植物，而不是一颗补剂。
出现血便、黑便，或不明原因的体重下降，请立即就医，别当成菌群没养好。
机制 · 菌群替你产出什么
如果只记一件菌群产出的东西，那就是（SCFA，细菌发酵纤维产出的一类小分子脂肪酸），尤其是丁酸。理解它，几乎能把为什么纤维重要，为什么菌群和炎症、代谢都连得上一次讲通。人体自己没有消化大部分纤维的酶。这些纤维直达结肠，被菌群发酵，产出三种主要的短链脂肪酸：乙酸、丙酸、丁酸（Koh 2016 综述）。它们不是废物，而是身体用得上的信号分子和燃料：
丁酸是结肠上皮细胞的首选燃料，直接喂养肠壁细胞。肠壁吃饱了、长得结实，屏障就完整，细菌外壳上的碎片（内毒素 LPS）就不容易渗进血里。这正是慢性低度炎症那条代谢性内毒素血症假说的起点丙酸大部分进肝脏，参与糖和脂肪的代谢调控乙酸进入全身循环，影响食欲和外周代谢短链脂肪酸还会刺激肠道里的 L 细胞，分泌两种管饱的激素 和 PYY，影响食欲和胰岛素敏感性；这条线把多吃纤维和血糖、体重管理连了起来
所以多吃纤维对肠道好不是一句空话，它的物理路径是：纤维 → 菌群发酵 → 丁酸等短链脂肪酸 → 喂养肠壁、维持屏障、调节免疫和代谢。反过来，长期几乎不吃纤维时，菌群会挨饿（后果见饮食 · 喂什么菌，长什么菌那一章讲伤害的一页）。
菌群还顺手做几件别的活。它们能合成一部分 B 族维生素（含一部分 B12、 和叶酸），但要打个折扣：B12 大多造在结肠，位置在吸收它的回肠下游，人基本用不上。常被引用的估计是，约 70% 的免疫细胞驻扎在肠道周围，天天跟这些菌打交道，免疫的分寸感有一部分是这么练出来的。健康的菌群把生态位占满，也就顺手把致病菌挡在门外。
这也解释了为什么发酵食物和高纤维食物的价值不太一样：高纤维是给你自己的菌群送原料，让它产短链脂肪酸；发酵食物则直接带来活菌，外加这些菌已经造好的有益代谢物（后生元）。两条路并行，不互相替代。
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数字 · 这摊生态有多大，有多个性化
一个健康成人的肠道里大约住着 500-1000 种菌，95% 挤在结肠。论个数，按 Sender 2016 的新估算，人体细胞约 30 万亿，身上的细菌也在同一个量级；过去常说的细菌有 100 万亿、是人体细胞的好几倍偏高了。真正惊人的是基因数：这些菌带的基因加起来是你自己基因的 100-150 倍（Valdes 2018 综述），所以有人把它叫你的第二基因组。
它还比基因更个性化。任意两个人的菌群相似度不到 50%，而人和人的基因组彼此 99% 以上都相同。所以别人用什么法子养好了菌，换到你身上不一定成立。
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证据 · 什么算一副好菌群
怎么算一副好菌群？关键不在有没有哪个明星菌，而在够不够多样。物种越丰富，往往越稳：健康人的多样性比慢性病人高，慢性病人又比刚吃完抗生素的人高。低多样性和、糖尿病、心血管病，乃至抑郁都有关联，但这些大多是观察性研究，谁先谁后、谁导致谁，还没有理清。同一个人隔一段时间还是那副菌（稳定），也是好迹象。
Akkermansia、产丁酸的 Faecalibacterium 这些常被点名的有益菌，丰度低确实和不少病挂钩。但把菌硬分成好菌坏菌是过度简化：同一种菌，换个宿主、换个环境，可好可坏。它是一个生态系统，不是一份敌我名单；要紧的始终是整体的平衡和多样。
背景 · 这副菌群一辈子怎么变
这副生态一辈子都在变。出生方式就开了头：顺产的婴儿接过妈妈产道里的菌，剖宫产的婴儿先沾上的是皮肤上的菌（这和过敏、自身免疫病风险的轻微升高有一些关联）。0-3 岁，母乳和辅食把多样性一路铺开。成年后相对稳定，除非撞上抗生素、大病，或搬去全新的环境。到了老年，多样性又慢慢滑落，这和衰弱、痴呆、死亡风险都有关联。
第 2 章
饮食 · 喂什么菌，长什么菌
Diet · you feed what grows
你吃什么，就喂什么菌；喂什么菌，就长什么菌（Sonnenburg 2014 综述）。
菌群不挑贵的。它挑的是你自己消化不了、能一路躲过小肠的吸收、原样送到结肠给它当饭的那类碳水，学名叫菌群可及碳水（MAC）。
所以判断一样东西是不是在喂菌，问的不是它有多有营养，而是：它能不能活着走到结肠？你嚼碎、被胃酸泡过、被小肠的酶拆过之后还剩下的那部分，才是菌的口粮；在小肠就被你自己吸收干净的糖和淀粉，一点都轮不到它们。
菌吃到料就发酵，发酵就产，短链脂肪酸回头喂你的肠壁——这是多吃纤维对肠道好这句话底下真正的物理路径。
菌群不挑贵的。它挑的是你自己消化不了、能一路躲过小肠的吸收、原样送到结肠给它当饭的那类碳水，学名叫菌群可及碳水（MAC）。
所以判断一样东西是不是在喂菌，问的不是它有多有营养，而是：它能不能活着走到结肠？你嚼碎、被胃酸泡过、被小肠的酶拆过之后还剩下的那部分，才是菌的口粮；在小肠就被你自己吸收干净的糖和淀粉，一点都轮不到它们。
菌吃到料就发酵，发酵就产，短链脂肪酸回头喂你的肠壁——这是多吃纤维对肠道好这句话底下真正的物理路径。
实操 · 哪些食物真的在喂菌
不溶性纤维：全谷、菜皮、坚果种子。可溶性纤维：燕麦 β-葡聚糖、苹果果胶、豆类。抗性淀粉（一种能躲过小肠消化的淀粉）：冷掉的米饭和土豆、绿香蕉、豆类——它们躲过小肠的吸收，直达结肠。再加上莓果、绿茶、黑巧克力、橄榄油里的多酚，其中一部分会被菌改造成更好用的形式。
发酵食物（酸奶、开菲尔、泡菜、酸菜、康普茶、纳豆）走的是另一条路：它不是送原料，而是直接送来活菌，外加这些菌已经造好的有益代谢物（后生元）。
误区 · 同样叫纤维，有的根本不喂菌
有两个特别容易搞混的点，值得单拎出来。一是麦麸。它算纤维没错，可它既不黏，也不容易发酵，菌基本不碰（McRorie 2017）；它靠的是纯物理地增加粪便体积来通便，不是喂菌。
二是洋车前子壳。它可溶、还黏得厉害，却几乎不被发酵——那层凝胶原样走到直肠，当润滑剂用（Marlett 2000）。它管用，恰恰因为菌吃不到它，所以也不像菊粉那样让人胀气。
所以要判断一种纤维到底干什么，看的不是可溶不可溶，而是黏度和发酵性这两根各管各的轴（McRorie 2017）。这两根轴怎么用来读懂各种纤维，见碳水与纤维那一篇。
证据 · 发酵食那组赢在哪
发酵食到底比单纯加纤维强在哪？Stanford 的 Sonnenburg 团队 2021 年做过一项随机试验：36 个健康成人分两组，各吃 10 周。单纯加高纤维那组，平均多样性几乎没动，炎症反应还分成 3 种走向，取决于每个人起始的菌群长什么样；每天吃 6 份发酵食的那组，多样性上去了，19 种炎症蛋白降了下来（这是高发酵食组的次要分析；试验预先定的主要终点，一个细胞因子反应评分，两组都没有明显变化）。
它提示，发酵食物的效果可能比单纯堆纤维更直接。但这是一项只有 36 人、10 周的小型试验，看的是菌群和血液里的炎症指标，不是疾病结局，还需要更大的试验来复制。
安全 · 哪些东西在伤菌群
里的乳化剂（羧甲基纤维素、聚山梨醇酯）会伤菌群和黏液层，这方面的证据主要来自动物实验。三氯蔗糖、糖精这类人工甜味剂，在小鼠实验和少数志愿者身上让血糖耐受变差，而且只在一部分人身上出现，个体差异极大（Suez 2014）。抗生素让菌群短期崩塌，之后大多能恢复，但恢复不全；童年早期就用抗生素，还和日后肥胖、自身免疫病风险升高有关联。最容易被忽略的一种伤害是饿着它：长期几乎不吃纤维（典型的西式饮食），菌群饿着饿着就会转头去啃肠道的黏液层，屏障反被削弱（这一环主要是在小鼠身上看到的）。这不是没好处那么简单，而是可能主动有害。
大量喝酒、长期压力、睡不够、久坐，也都和多样性下降有关联。
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证据 · 一周 30 种植物从哪来
一周吃够 30 种不同的植物，这条常被引用的原则来自 American Gut 项目（McDonald 2018）。那是一个公众自愿寄送粪便样本、自己报告饮食的大型数据集：一周吃超过 30 种植物的人，菌群多样性明显高过只吃不到 10 种的人。怎么数：水果、蔬菜、全谷、豆类、坚果、种子、香料、茶都算。窍门可能在种类数，而不在每种吃多少——一把混合坚果、一份杂豆，就顶好几种。
要读准它的边界：这是自愿者自报饮食的横断面数据，说明的是关联。吃得杂的人，往往在别的生活习惯上也不一样；30 是一个好记的分界，不是试验里验证过的剂量。
误区 · 清肠和排毒
宿便毒素堆积这类说法没有医学根据。灌肠、猛吃泻药，短期是把肠道清空了，长期却在破坏菌群、扰乱电解质。健康的肝、肾和菌群本来就一直在替你代谢、清理。
真正需要把肠道清空的场合只有一个：做结肠镜之前，在医生指导下进行。它不是日常养生项目。
第 3 章
菌群失调，哪些说法可信
Imbalance and which claims hold up
肠道菌群是这几年被营销借用得最厉害的科学词之一：一头是扎实的科学，另一头是漏肠、排毒、肠道检测、定制补剂这类被放大甚至编造的说法。这一章来划那条线。
先讲真的。菌群失调（dysbiosis）不是身上有了坏菌，而是整个生态系统失衡：多样性下降，产丁酸的有益菌变少，机会致病菌占了上风。推手包括多、纤维少、抗生素用得过多、慢性压力、睡眠不足。
一个被广泛讨论的链条是：产丁酸的菌少了，结肠壁细胞的口粮就少；肠壁变薄、细胞之间松开，细菌外壳的碎片（内毒素 LPS）渗进血里，免疫系统长期处在被轻微拉响的状态——这就是低度炎症。它和、代谢综合征、部分情绪问题都对得上号。
但对得上号不等于是它造成的：这条链的证据主要来自动物实验和观察性研究，很多研究只能说菌群和某个病一起出现，断不了因果。
先讲真的。菌群失调（dysbiosis）不是身上有了坏菌，而是整个生态系统失衡：多样性下降，产丁酸的有益菌变少，机会致病菌占了上风。推手包括多、纤维少、抗生素用得过多、慢性压力、睡眠不足。
一个被广泛讨论的链条是：产丁酸的菌少了，结肠壁细胞的口粮就少；肠壁变薄、细胞之间松开，细菌外壳的碎片（内毒素 LPS）渗进血里，免疫系统长期处在被轻微拉响的状态——这就是低度炎症。它和、代谢综合征、部分情绪问题都对得上号。
但对得上号不等于是它造成的：这条链的证据主要来自动物实验和观察性研究，很多研究只能说菌群和某个病一起出现，断不了因果。
机制 · 肠脑轴有多少是真的
肠道和大脑是双向通话的：迷走神经、免疫信号、菌群的代谢物（、色氨酸的代谢产物）三条线一起走（Cryan 2019 综述）。最常被引用的一句是：约 90% 的血清素在肠道合成。这句话本身没错，但这部分主要管肠道自己的蠕动，并不会直接进大脑去管情绪——这一点常被营销曲解。
动物实验里，换掉菌群能改变行为，这是真信号；但吃某个益生菌就能治抑郁，在人身上的证据还很弱，不能替代心理科的治疗。
合理的解读是：长期照顾好菌群（纤维、多样的植物、发酵食、睡眠），对情绪可能有温和的间接帮助，而不是一颗快乐菌。这条轴本身怎么工作，肠脑轴那一篇讲得更细。
误区 · 四种被夸大或编造的说法
漏肠综合征：肠道屏障通透性增加，是真实的生理现象（就是前面讲的内毒素渗漏）。但把它包装成一个能解释一切慢性病、又能靠卖补剂修复的诊断，这一步没有证据支持。主流医学不把它当成一个独立的诊断。排毒、清宿便：宿便毒素堆积没有医学基础。灌肠、大量用泻药，长期反而破坏菌群和电解质平衡（细讲见饮食 · 喂什么菌，长什么菌那一章）。
碱性饮食改变肠道 pH 来排毒：食物几乎改变不了血液的 pH，肠道各段的 pH 也由身体严格调控，这套说法站不住。
肠道检测 → 定制益生菌：商业菌群检测（粪便测序）在临床上能解读的东西还很有限，据此卖的定制补剂更多是营销，不建议据此做激进的决定。
实操 · 怎么一眼看出说过了头
肠道菌群是真科学，但正因为它复杂，听上去又有点玄，特别容易被借来卖东西。判断方法其实很简单：凡是把菌群说成能修复一切、排出毒素、定制起效的，基本就越过了证据的边界。
真正有用的，还是那几件朴素的事：多样的植物、纤维、发酵食、睡好，再给它时间。
第 4 章
益生菌和粪菌移植能做什么
Probiotics and fecal transplants
益生菌和发酵食不是一回事。
按国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）给的定义（Hill 2014），益生菌是以足够剂量给予时，对宿主有益的活微生物。这句话里三个词都吃劲：剂量要够、菌株要具体、证据要有。好处是跟着具体菌株和剂量走的，不是所有发酵食都有的属性。货架上的益生菌产品，三条同时满足的很少。
所以看一个益生菌值不值得买，别看它宣称能调理什么，而看它有没有把菌株编号、每天的活菌数和对应的研究一起摆出来。真正有证据支持的用法，其实是一份很短的清单。
按国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）给的定义（Hill 2014），益生菌是以足够剂量给予时，对宿主有益的活微生物。这句话里三个词都吃劲：剂量要够、菌株要具体、证据要有。好处是跟着具体菌株和剂量走的，不是所有发酵食都有的属性。货架上的益生菌产品，三条同时满足的很少。
所以看一个益生菌值不值得买，别看它宣称能调理什么，而看它有没有把菌株编号、每天的活菌数和对应的研究一起摆出来。真正有证据支持的用法，其实是一份很短的清单。
证据 · 哪些用法真有支持，哪些没有
有证据支持的用法（按证据多少排）：预防抗生素相关腹泻（吃抗生素期间出现的腹泻）：证据最多的一条，多项随机试验支持多株组合（乳杆菌、双歧杆菌、布拉氏酵母菌），效果因菌株和人群而异吃抗生素期间预防艰难梭菌感染：美国胃肠病学会（AGA）2020 年的指南，对部分特定菌株给了有条件的建议（弱推荐）部分（IBS）症状：一些特定菌株在试验里有改善信号，个体差异大；但 AGA 2020 对 IBS 不给推荐，只建议在临床试验里用
这些用法或宣称，证据站不住或不强：
儿童急性感染性腹泻（比如轮状病毒）：这一条曾被当成强证据，现在已经站不住。Cochrane 2020 的综述汇总试验后，腹泻持续时间差别的跨过了零，证据确定性很低；AGA 2020 对急性感染性肠胃炎的孩子建议不用益生菌。益生菌那一篇拆得更细抗生素疗程后短期用一阵、旅行者腹泻：前者属于经验做法，可以和医生讨论；后者没有强证据养生、日常增强免疫：在健康人身上没有强证据改善痤疮、抗衰老：只有早期数据减肥、代谢综合征：证据有限，只有部分菌株有信号抑郁、焦虑（所谓心理益生菌）：早期数据，不能替代心理科的治疗
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实操 · 怎么挑益生菌和酸奶
挑益生菌时看什么：看具体的菌株名（比如鼠李糖乳杆菌 GG、乳双歧杆菌 BB-12 这样带株号的），不要只看笼统的乳酸菌活菌数（CFU，菌落形成单位）：常用范围是每天 1-10 × 10⁹ CFU，多不一定更好冷链保存（除非标明可常温保存）过期意味着大部分菌已经死了健康人没有必要长期吃同一种
酸奶等于益生菌吗？
不一定。发酵之后又做过热处理的酸奶（常见的是常温保存的那种），里面的菌已经死了真正的活菌酸奶：标签写明含活性菌、走冷链，最好标出活菌数开菲尔、真正发酵的泡菜和酸菜，活菌量通常更高，菌种也更多样
益生元（prebiotic）：
是喂菌的食物，不是菌本身常见的有菊粉（inulin）、低聚果糖（FOS）、低聚半乳糖（GOS）、抗性淀粉天然来源很多：大蒜、洋葱、韭菜、芦笋、香蕉、燕麦、豆类益生菌加益生元叫合生元（synbiotic）：营销宣传多，实际证据还不多
临床 · 粪菌移植用在哪里
粪菌移植（FMT）：做法是把健康供者粪便里的一整套菌群，移到患者的结肠里。它搬过去的是整个群落，而不是一两种菌，这和吃一瓶益生菌是两回事证据最扎实的用途：反复发作的艰难梭菌感染，有随机试验支持，清除率在 80–90%还在研究中：的缓解、代谢综合征、自闭症、抑郁，数据好坏参半不要自己动手：供者必须筛查致病菌和寄生虫，应在正规医疗机构进行
什么时候该看医生或营养师：
持续 ≥ 4 周腹胀、腹泻、便秘 + 体重下降、血便：立即就医抗生素疗程后症状不缓解 > 8 周：评估菌群恢复有慢性病，又想把菌群调好：找营养师指导个体化的饮食（比如低 、地中海饮食、DASH 饮食）菌群检测服务：商业测试（Ubiome、Viome 等）的临床价值有限，不建议据此做激进的决定
第 5 章
实操 · 怎么真正养好菌群
How to build a healthy microbiome
养菌群这件事说到底很朴素，也不用花冤枉钱：最有效的从来不是买益生菌，而是喂对食物，再给它时间。
第一优先 · 植物的种类。目标是每周吃 ≥ 30 种不同的植物食物（水果、蔬菜、全谷、豆类、坚果、种子、香料、茶都算）。在 American Gut 的大规模数据里，吃 > 30 种的人，菌群多样性明显高于吃 < 10 种的人（McDonald 2018，这是观察到的关联）。不需要每种吃很多，一把混合坚果、一份杂豆，就抵好几种。
第二优先 · 纤维和发酵食两条腿走。纤维（尤其是抗性淀粉：冷饭、冷土豆、豆类、绿香蕉）是给你自己的菌送原料，让它产；发酵食（真正的活菌酸奶、开菲尔、真泡菜、纳豆）是直接送来活菌和它们已经造好的代谢物。两条路并行，不互相替代。
第一优先 · 植物的种类。目标是每周吃 ≥ 30 种不同的植物食物（水果、蔬菜、全谷、豆类、坚果、种子、香料、茶都算）。在 American Gut 的大规模数据里，吃 > 30 种的人，菌群多样性明显高于吃 < 10 种的人（McDonald 2018，这是观察到的关联）。不需要每种吃很多，一把混合坚果、一份杂豆，就抵好几种。
第二优先 · 纤维和发酵食两条腿走。纤维（尤其是抗性淀粉：冷饭、冷土豆、豆类、绿香蕉）是给你自己的菌送原料，让它产；发酵食（真正的活菌酸奶、开菲尔、真泡菜、纳豆）是直接送来活菌和它们已经造好的代谢物。两条路并行，不互相替代。
实操 · 加纤维要慢，少做伤它的事
多年低纤维的人突然猛吃纤维，换来的多半是胀气、腹泻，像（IBS）发作那样。稳的做法是每周只加 5-10 g，给菌群 4-6 周慢慢适应。低发酵的纤维（麦麸、车前子）几乎不产气，加起来最省事；高发酵的（菊粉、低聚果糖）才是胀气的来源，要一点点加。另一半是少做几件伤它的事：抗生素只在真正需要时用（病毒性感冒吃抗生素，既没用，又伤菌群）；少吃（里面的乳化剂在动物实验里会伤黏液层）；少喝人工甜味剂（一部分人的糖耐受可能变差）。
睡够、规律运动、管理压力，也都和菌群多样性有关联。它们不是锦上添花，而是和吃并列的那一半。
实操 · 益生菌和低 FODMAP 怎么用
益生菌是工具，不是日常保健品。抗生素相关腹泻、特定的（IBS）症状，这些有证据的场景可以短期用；健康人日常增强免疫没有强证据，不必长期吃。真要吃，看具体菌株、活菌数和冷链保存（见益生菌和粪菌移植能做什么那一章）。如果反复腹胀、腹泻、便秘，已经影响生活，不要自己瞎调，去找消化科医生或营养师。
低 饮食（暂时少吃一类容易在肠道里发酵产气的短链碳水）是一种结构化的诊断性饮食：应在营养师指导下短期做，再系统地把食物一样样加回来，而不是长期严格执行——长期严格执行，可能反而把菌群饿瘦了。细讲见肠易激综合症那一篇。
红旗 · 什么时候别再自己调
红旗 — 立即就医，不要当成菌群没养好：持续 ≥ 4 周腹胀、腹泻、便秘 + 体重下降、血便、黑便排便习惯突然改变（尤其 45 岁以上）这些可能是器质性疾病的信号，属于要尽快查清的范围
肠道菌群是你身体里一个能被饮食很快影响、又陪你一辈子的生态系统。养好它不靠神药或超级食物，而靠几件最朴素的事：多样的植物、足够的纤维、一点发酵食、少碰、睡好觉，再给它时间。理解了喂肠壁这条机制，你就知道这些做法为什么有用，也就不容易被排毒、定制菌这套话术带走。
想接着看：消化道本身怎么工作，见消化系统；具体的消化问题，见综合症和（GERD）；菌群和炎症的关系，见慢性低度炎症；菌群吃的食物，见碳水与纤维和果蔬摄入；伤菌群的东西，见超加工食品和人工 + 非营养甜味剂；益生菌补剂本身，见益生菌。
参考文献 · 8
- Valdes, A. M., Walter, J., Segal, E., & Spector, T. D. (2018). Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, 361, k2179. 10.1136/bmj.k2179
- McDonald, D., Hyde, E., Debelius, J. W., Morton, J. T., Gonzalez, A., Ackermann, G., et al. (2018). American Gut: an open platform for citizen science microbiome research. mSystems, 3(3), e00031-18. Citizen-science cohort of more than 10,000 participants (mainly US, UK, Australia), samples mailed at room temperature. Reports that the number of distinct plant types eaten related to microbiome and metabolome features, while categorical labels such as veganism had little explanatory power. The abstract gives no count of plants per week (abstract, PMID 29795809). 10.1128/mSystems.00031-18
- Sonnenburg, E. D., & Sonnenburg, J. L. (2014). Starving our microbial self: the deleterious consequences of a diet deficient in microbiota-accessible carbohydrates. Cell Metabolism, 20(5), 779-786. 10.1016/j.cmet.2014.07.003
- McRorie, J. W., & McKeown, N. M. (2017). Understanding the physics of functional fibers in the gastrointestinal tract: an evidence-based approach to resolving enduring misconceptions about insoluble and soluble fiber. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 117(2), 251-264. 10.1016/j.jand.2016.09.021
- Marlett, J. A., Kajs, T. M., & Fischer, M. H. (2000). An unfermented gel component of psyllium seed husk promotes laxation as a lubricant in humans. The American Journal of Clinical Nutrition, 72(3), 784-789. 10.1093/ajcn/72.3.784
- Cryan, J. F., O'Riordan, K. J., Cowan, C. S. M., Sandhu, K. V., Bastiaanssen, T. F. S., Boehme, M., et al. (2019). The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, 99(4), 1877-2013. 10.1152/physrev.00018.2018
- Hill, C., Guarner, F., Reid, G., et al. (2014). The ISAPP consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 11, 506-514. A probiotic benefit is strain- and dose-specific, not a property of all fermented foods. 10.1038/nrgastro.2014.66
- Wastyk, H. C., Fragiadakis, G. K., Perelman, D., Dahan, D., Merrill, B. D., Yu, F. B., Topf, M., Gonzalez, C. G., Van Treuren, W., Han, S., Robinson, J. L., Elias, J. E., Sonnenburg, E. D., Gardner, C. D., & Sonnenburg, J. L. (2021). Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status. Cell, 184(16), 4137–4153.e14. 10-week diet intervention within a 17-week protocol: generally healthy adults randomized to a high-fiber or a high-fermented-food diet (n = 18 per arm per the summary; 39 assigned in all). The primary outcome, the cytokine response score, did not change significantly in either arm. The fermented-food arm rose from 0.4 to 6.3 ± 2.9 servings/day and showed increased microbiota diversity and decreased inflammatory markers; the high-fiber arm increased glycan-degrading CAZymes while community diversity stayed stable (full text, PMC9020749). 10.1016/j.cell.2021.06.019