故事
痛是怎么做出来的 · 一个决定, 不是一个读数
痛是神经系统算出来的结论，不是伤口直接发来的读数。信号要经过脊髓和脑干层层调节，所以伤好了痛还可能在，但危险信号照样要就医。
最后更新：
先读这一段 你感觉到的痛，是神经系统算出来的一个结论，不是伤口直接发上来的读数。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
痛是大脑算出来的
Pain is the brain's conclusion
你感觉到的痛，是神经系统算出来的一个结论，不是伤口直接发上来的读数。打球时撞一下，当场可以不痛，回家看见淤青才开始痛：伤在撞击那一刻，痛却晚了两个小时。
信号从伤处走到意识，走的不是一根直通的电话线，而是一条设了好几道关卡的路，每一道都能放行、拦下、放大或压小。国际疼痛学会修订痛的定义时，要害就在几个字：痛是与实际或潜在组织损伤相关的，或与之类似的不愉快感觉和情绪体验（Raja 2020）。或与之类似的，等于正式承认痛可以在没有损伤时存在，而且那也是真的痛。
反过来，既然痛的强弱不是危险程度的读数，就不能只凭它决定要不要就医。一种从没有过、几秒钟内就到顶的剧痛，胸口压榨样的痛，或腰背痛同时会阴发麻、大小便控制不住，都要立刻去急诊；完整的红旗清单在讲理解之后能怎么做的一章里。
信号从伤处走到意识，走的不是一根直通的电话线，而是一条设了好几道关卡的路，每一道都能放行、拦下、放大或压小。国际疼痛学会修订痛的定义时，要害就在几个字：痛是与实际或潜在组织损伤相关的，或与之类似的不愉快感觉和情绪体验（Raja 2020）。或与之类似的，等于正式承认痛可以在没有损伤时存在，而且那也是真的痛。
反过来，既然痛的强弱不是危险程度的读数，就不能只凭它决定要不要就医。一种从没有过、几秒钟内就到顶的剧痛，胸口压榨样的痛，或腰背痛同时会阴发麻、大小便控制不住，都要立刻去急诊；完整的红旗清单在讲理解之后能怎么做的一章里。
机制 · 探测和体验是两件事
回到球场上那一下。小腿撞出一大片淤青，当场没什么感觉，你接着打完了整场；回家坐下来，才开始痛，而且越坐越痛。如果痛是损伤的读数，这件事讲不通：组织在撞击的那一秒破得最厉害，那一秒本该最痛。可同一处伤，在球场上和在沙发上，给你的痛完全是两回事。中间什么都没变，除了你的神经系统怎么处理它。最后送进你意识里的，是一路加减之后的结果。有两个词经常被当成一个，分开它们能省掉很多混乱。
伤害感受（nociception）：神经末梢探测到了有害刺激，并发出了电脉冲。这是一件可以在你身上测出来的事。痛（pain）：你的体验。
国际疼痛学会在修订定义时特意附了说明：这两件事不能互相推出（Raja 2020）。神经在放电，你可以不痛——球场上那两个小时就是。反过来，你可以痛得很真实，而外周没有任何东西在放电。
这个区分之所以重要，是因为它把一句很伤人的话堵死了。说一个人痛，但检查找不到对应的损伤，于是这痛是假的——这句话在生理学上就是错的。它把伤害感受当成了痛的入场券，而它从来不是。
这条路上的每一道关卡，都能让这两件事对不上：最外面的探测纤维、脊髓里的闸门、脑干往下伸的调节线，以及被调高的增益。
第 2 章
神经末梢只报告有情况
Nerve endings only report trouble
你身上没有痛觉感受器。你有的是伤害感受器 —— 探测有害刺激的神经末梢，它报告的不是痛，是有事。皮肤、肌肉、关节囊、骨膜里的这些游离神经末梢，膜上的通道平时关着；够高的温度、够狠的挤压、或组织破损放出的化学物质把通道打开，纤维才开始放电（Basbaum 2009）。
它送上去的只是一串脉冲，编码着多强、在哪，里面没有一个字是痛。跑这趟的有两种纤维：包着薄髓鞘、传得快的 Aδ 纤维，和没有髓鞘、传得慢的 C 纤维。所以撞到桌角会先锐后钝，一次撞击，两波痛。
这对你意味着：最外面这一层只负责喊一声，喊得多响、要不要算作痛，由后面几道关卡说了算。而且它自己的门槛也会变 —— 受伤的地方，门槛会被调低。
它送上去的只是一串脉冲，编码着多强、在哪，里面没有一个字是痛。跑这趟的有两种纤维：包着薄髓鞘、传得快的 Aδ 纤维，和没有髓鞘、传得慢的 C 纤维。所以撞到桌角会先锐后钝，一次撞击，两波痛。
这对你意味着：最外面这一层只负责喊一声，喊得多响、要不要算作痛，由后面几道关卡说了算。而且它自己的门槛也会变 —— 受伤的地方，门槛会被调低。
机制 · 为什么它不该叫痛觉神经
皮肤、肌肉、关节囊、骨膜里散布着一类神经末梢，它们光秃秃的，没有包成小体，叫游离神经末梢。它们的膜上插着一些通道，平时关着。遇到够高的温度、够狠的挤压、或者组织破损后放出的化学物质，通道就开，带正电的离子涌进纤维，电位被推过门槛，这根纤维就开始放电（Basbaum 2009）。注意它送上去的是什么：一串脉冲，编码着多强和在哪。仅此而已。这串脉冲里没有一个字是痛，痛是后面几站才被算出来的。
跑这趟的有两种纤维，差别在包没包髓鞘：
Aδ 纤维：包了一层薄髓鞘。髓鞘是绝缘层，让电信号跳着走，所以快。它给你的是快、锐、定位准的那一下。C 纤维：没有髓鞘，信号只能一段段爬，慢十倍以上。它给你的是慢、钝、说不清在哪的那种闷胀。
这解释了一个你天天在验证的现象。撞到桌角，先是锐痛，隔大约一秒，才涌上来那种闷闷的、越来越胀的痛。一次撞击，两波痛，因为快线和慢线不是同时到的（Basbaum 2009）。
把这类纤维叫成痛觉神经，听起来无害，其实是整个误解的源头。
因为这个叫法偷偷塞进了一个假设：这根线一响，痛就成立。于是顺理成章地推出——痛得越厉害，说明这根线响得越厉害，说明伤得越重。
但这根线的工作只有一件：探测到超过门槛的机械、温度或化学刺激，就放电。它不知道你在球场上还是在沙发上，不知道这处伤要不要紧，也不知道你痛不痛。它是一个报警触点，不是一个痛觉计量表。
更麻烦的是，门槛本身不是固定的。组织破损后放出的一批化学物质会降低周围伤害感受器的门槛，让本来不够格的刺激也能点着它（Basbaum 2009）。这就是为什么晒伤后温水冲一下都疼——不是水变烫了，是那一片的门槛被调低了。这叫外周敏化。
记住这个词的意思：敏化就是门槛被调低。同一件事也会发生在脊髓里，后果重得多，那就是讲伤好了为什么还痛时要说的中枢敏化。
第 3 章
脊髓怎样放大或拦下信号
How the spinal cord filters signals
撞到之后你会下意识去揉。那不是心理安慰，而是你在动手关一道真的闸门。从皮肤上来的 Aδ 和 C 纤维，先进到脊髓背面的那块灰质（脊髓背角）换一次接头；同一块背角还接收管触觉、压觉的粗纤维 Aβ。
Melzack 和 Wall 在 1965 年提出：粗纤维的活动会压住细纤维往上传的那一路，谁占上风，决定闸门开多大（Melzack 1965）。揉一揉，就是在往闸门里灌 Aβ 输入。闸门不是一扇真的门，是一群中间神经元在做加减法；用电流替你揉的经皮电神经刺激，立足点也在这里。
1965 年那套具体接线后来被改了不少，但核心经受住了检验：背角是一个可调的中转站，不是直通的电线。对你来说，这也解释了为什么手一停，痛就回来 —— 闸门靠的是持续的输入。
Melzack 和 Wall 在 1965 年提出：粗纤维的活动会压住细纤维往上传的那一路，谁占上风，决定闸门开多大（Melzack 1965）。揉一揉，就是在往闸门里灌 Aβ 输入。闸门不是一扇真的门，是一群中间神经元在做加减法；用电流替你揉的经皮电神经刺激，立足点也在这里。
1965 年那套具体接线后来被改了不少，但核心经受住了检验：背角是一个可调的中转站，不是直通的电线。对你来说，这也解释了为什么手一停，痛就回来 —— 闸门靠的是持续的输入。
机制 · 为什么揉只顶一会儿
从皮肤上来的 Aδ 和 C 纤维，并不直接连到大脑。它们先进到脊髓，在背面那一块灰质里换一次接头，这里叫脊髓背角。换接头的地方就是可以做手脚的地方。关键在于，同一块背角还接收另一路输入：Aβ 纤维。它是粗的、髓鞘厚的、传导最快的那一类，管的是触觉、压觉和振动。揉、搓、按、摸，激活的都是它。
Melzack 和 Wall 在 1965 年提出：这两路在背角是互相较劲的。粗纤维 Aβ 的活动会通过一群中间神经元，压住细纤维往上传的那一路；细纤维的活动则把这个压制解除。谁的输入占上风，决定闸门开多大，也就决定有多少信号被送去上面（Melzack 1965）。
于是揉一揉真的有用：你在往这道闸门里灌大量 Aβ 输入，把细纤维那一路挤下去。人人可验，不需要相信任何人。
比喻到此为止：闸门不是一扇真的门，没有铰链也没有开关。它是一群中间神经元在做加减法，而加减的结果决定送上去多少。这就是经皮电神经刺激这类东西的立足点，用电去替你揉。
1965 年那套具体接线，后来被改了不少，这点得说清楚。但核心那条经受住了检验：背角是一个可调的中转站，不是一根直通的电线。
揉有用，但你早就注意到了：手一停，痛就回来。
这恰恰是机制预测的结果。闸门是被 Aβ 的持续输入压住的，不是被扳到某个档位锁住的。你手一停，Aβ 就不放电了，压制随之解除，细纤维那一路重新占上风。
这给了一条能迁移的判断：靠外部输入把闸门压住的东西，效果必然只在输入持续时存在。 揉、震动仪、电刺激贴片、按摩枪，全都属于这一类。它们不是骗人的——闸门是真的，压制是真的。但如果有人告诉你，这类东西能根治、能把什么打开或接回去，那超出了机制能支持的范围。
它们能做的事很清楚，也很有价值：争取一个不那么痛的窗口。这个窗口最实在的用处，是趁痛轻一点的时候把活动慢慢加回来。
第 4 章
脑干能把痛调大调小
The brainstem turns pain up or down
脑干有一条专门往下伸的线，直接接在脊髓那道闸门上；球场上那两个小时不痛，就是这条线干的。它从中脑的导水管周围灰质出发，接到延髓，再一路降到脊髓背角（Ossipov 2010）。
这条线不是只会往小拧的旋钮。延髓那个中转站里有两类细胞，一类压痛，一类放大痛；同一条通路既能镇痛，也能促痛，哪一类占上风，取决于当时的情境、注意力和情绪。它用的信使里有身体自己造的阿片类物质，吗啡镇痛，很大程度上就是搭了这趟车。
一项拔智齿后的经典实验显示，安慰剂带来的镇痛能被阻断阿片受体的纳洛酮取消（Levine 1978），说明至少这一部分不是装的，走的是真实的神经通路。对你来说，这意味着同一处伤忽轻忽重，不等于痛是假的。
这条线不是只会往小拧的旋钮。延髓那个中转站里有两类细胞，一类压痛，一类放大痛；同一条通路既能镇痛，也能促痛，哪一类占上风，取决于当时的情境、注意力和情绪。它用的信使里有身体自己造的阿片类物质，吗啡镇痛，很大程度上就是搭了这趟车。
一项拔智齿后的经典实验显示，安慰剂带来的镇痛能被阻断阿片受体的纳洛酮取消（Levine 1978），说明至少这一部分不是装的，走的是真实的神经通路。对你来说，这意味着同一处伤忽轻忽重，不等于痛是假的。
机制 · 同一处伤为什么忽轻忽重
路线是这样的：中脑里有一团围着脑脊液通道的灰质，叫导水管周围灰质。它往下接到延髓的一个区域，再从那里发出纤维，一路降到脊髓背角，正好落在揉一揉能关上的那道闸门上（Ossipov 2010）。所以信息不只是往上走。上面也在往下伸手，直接改写关卡的设置。延髓那个中转站里有两类细胞，作用正好相反：一类放电时，背角传上去的痛被压下去；另一类放电时，痛被放大（Ossipov 2010）。同一条通路，既能镇痛，也能促痛。哪一类占上风，取决于此刻的情境、注意力、预期和情绪。
这条线用的信使里，有一类是身体自己造的阿片类物质，导水管周围灰质里接收它们的受体密度很高。吗啡之所以镇痛，很大程度上就是搭了这条现成的车。
于是有了一个漂亮的实验。给刚拔完智齿的人一个安慰剂，一部分人真的不那么痛了。接着给这些人纳洛酮，一种专门堵住阿片受体的药，他们的痛又回来了；而对安慰剂本来就没反应的人，纳洛酮不改变什么（Levine 1978）。
这是一项小型的经典实验，但它给出的结论很有分量：至少这一部分安慰剂镇痛不是装的。它走的是身体自己那条阿片通路，一条真实的、能被药物阻断的解剖回路。一个东西能被纳洛酮反转，它就不可能只存在于想象里。
同一处伤，熬夜之后更痛，分心的时候没那么痛，越怕越痛。这几件事常被归到心理那一栏，然后就被轻视了。
机制上，它们根本不在心理那一栏，它们在解剖那一栏。注意力、预期、情绪、压力状态，全都能接到导水管周围灰质那条下行线上，而那条线的末端物理地落在脊髓背角（Ossipov 2010）。
所以放松点就不痛了和痛是心理作用是完全不同的两句话，差别值得写死：
前者说的是：有一条真实的神经通路，情境可以通过它改变闸门的设置。后者说的是：你的痛不存在。
第一句有解剖学支持。第二句没有任何东西支持 —— 痛不需要伤害感受当入场券，它本来就是一个可以独立成立的体验。
这也把睡眠和压力放回了正确的位置。它们不是软建议，它们是在调这条线的工作点。
第 5 章
为什么伤好了还痛
Why pain outlasts the injury
反复被点着之后，脊髓背角自己会变得更容易被点着 —— 这能解释为什么伤好了，痛还在。C 纤维反复往背角送输入，那里的接头会被改装：突触传递的效率和神经元的兴奋性都被调上去，这个过程叫中枢敏化（Woolf 2011）。
改装之后，门槛降了，一个神经元管的皮肤范围变宽了，同样的输入送上去的信号更强。落到感觉上，就是痛觉过敏（本来就痛的更痛）和触诱发痛（本来不痛的也痛，衣服蹭一下、温水冲一下都疼）。伤口长好了，这个增益不会自动跟着调回去。
中枢敏化不等于痛是心理作用：突触效率的改变，是能在实验里量出来的物理变化。它的定义里还自带一个词 —— 可逆。
改装之后，门槛降了，一个神经元管的皮肤范围变宽了，同样的输入送上去的信号更强。落到感觉上，就是痛觉过敏（本来就痛的更痛）和触诱发痛（本来不痛的也痛，衣服蹭一下、温水冲一下都疼）。伤口长好了，这个增益不会自动跟着调回去。
中枢敏化不等于痛是心理作用：突触效率的改变，是能在实验里量出来的物理变化。它的定义里还自带一个词 —— 可逆。
机制 · 中枢敏化能不能退回去
组织破损会让外周的门槛降下来，这叫外周敏化。同样的事会发生在脊髓里，而且严重得多。C 纤维反复往背角送输入，背角神经元那一侧的接头会被改装：突触的传递效率被调上去，神经元的兴奋性被调上去。这个过程叫中枢敏化（Woolf 2011）。改装完之后有三个后果：
门槛降了：原本不够格的输入，现在也能让它放电。感受野宽了：本来只管一小块皮肤的神经元，现在隔壁一片也能激活它。所以痛会扩散到没受伤的地方。放大了：同样强度的输入，送上去的信号更强。
落到你能感觉到的层面，就是两件有名字的事：
痛觉过敏：本来就痛的，现在痛得更厉害。触诱发痛：本来完全不痛的，衣服蹭一下、温水冲一下、被子压着，现在也痛（Woolf 2011）。
把这三条合起来，那个反直觉的现象就成立了：伤口长好了，增益不会自动跟着调回去。组织已经修完了，而放大器还开在原来那一档。这时候你痛，不是因为那里还在坏；是因为这条路上的增益被改过了。
这里必须说死一件事，否则整篇就被读反了。中枢敏化不是痛是心理作用，也不是痛是想出来的。突触传递效率的改变是能在实验里量出来的物理变化（Woolf 2011）。说一个人的痛被中枢敏化放大了，和说他在装，是方向相反的两句话：前者说的是，他的神经系统真的变了。
这听起来像判决，其实不是。
Woolf 给中枢敏化下定义时，用词很讲究：这是中枢痛觉通路里神经元兴奋性和突触效率的一次延长的，但可逆的升高（Woolf 2011）。可逆这两个字是自带的，不是安慰话。
改装能被装上去，就能被拆下来。这也是为什么这条机制没有导向绝望，反而导向几件很朴素的事：允许一点痛的渐进活动、睡眠、压力。按机制推，它们动的正是这些设置；但各自在一个人身上能把敏化拧回多少，并没有被直接量过。
还要给一条诚实的边界，不然这个概念会被滥用。中枢敏化解释的是痛可以脱离损伤而存在，它不证明任何一个具体的人身上没有损伤。这两句话差得很远。一个人可以既有真实的组织问题，又有被调高的增益；事实上这很常见。判断某一个人属于哪种情况，是医生面诊的事，不是一篇科普能替你做的。
这一篇给你的是为什么，不是你是哪一种。
第 6 章
理解之后能怎么做
What this means in practice
把这条路上的几道关卡合起来，有三件事可以直接拿去用。
第一，片子上的退变既不是痛的必要条件，也不是充分条件：闸门、下行线和增益，片子上一样都看不见。第二，痛的强度是被调过的，所以痛就等于别动没有生理学基础；在慢性肌肉骨骼疼痛里，允许有点痛的运动方案，效果不比要求全程不痛的差。第三，理解痛可以脱离损伤，不等于可以不看医生 —— 恰恰因为痛不是危险程度的读数，才更要靠伴随的信号去筛红旗：突然炸开的剧痛、胸口压榨样的痛、会阴发麻或大小便失控，都是立刻去急诊的信号。
第一，片子上的退变既不是痛的必要条件，也不是充分条件：闸门、下行线和增益，片子上一样都看不见。第二，痛的强度是被调过的，所以痛就等于别动没有生理学基础；在慢性肌肉骨骼疼痛里，允许有点痛的运动方案，效果不比要求全程不痛的差。第三，理解痛可以脱离损伤，不等于可以不看医生 —— 恰恰因为痛不是危险程度的读数，才更要靠伴随的信号去筛红旗：突然炸开的剧痛、胸口压榨样的痛、会阴发麻或大小便失控，都是立刻去急诊的信号。
实操 · 片子、运动和就医怎么判断
一 · 片子上的退变，单独回答不了你为什么痛这个结论要靠解剖和人群数据一起才站得住，单靠哪一头都不够。
痛需要两样东西：一根被点着的伤害感受纤维，加上一道肯放行的闸门。
健康的椎间盘里，只有纤维环最外面三分之一有神经支配，中心那块含水的髓核基本上既没有血管也没有神经末梢（Hartvigsen 2018 · Freemont 1997）。听上去顺理成章：没有报警器的地方，坏了也不会响。
但退变的盘会自己长神经进来。一项在脊柱融合手术中取样的研究发现，慢性腰痛患者痛的那一节，有 57% 的样本神经长进了内层纤维环或髓核；而不痛的相邻节段也有 25%（Freemont 1997）。也就是说，这个前提恰好在最需要它成立的那一步上失效了：你不能靠它本来没有报警器来断定一块已经退变的盘不痛。
再加上后面几站：你痛得多重，取决于闸门怎么设、下行线开在哪一档、增益被调过没有。这些设置没有一样能在片子上看到。
所以真正站得住的是更弱、也更有用的那一句：片子上的退变既不是你痛的必要条件，也不是充分条件。人群数据两头都说了：无症状的人里退变极常见（Brinjikji 2015）；但同一批作者的另一份也发现，五十岁以下的人里，椎间盘膨出、突出这些征象在腰痛者身上确实更常见（Brinjikji 2015）。两件事都是真的，合起来的意思不是痛产生在别的地方，而是：那张片子单独回答不了你为什么痛。
二 · 痛不等于正在受伤，所以才能动起来
既然痛的强度是被调过的，那痛等于别动这条规则就没有生理学基础。这正是渐进负荷能成立的地方：慢性肌肉骨骼疼痛里，允许出现疼痛的运动方案，效果不比要求全程无痛的方案差，短期内甚至略好一点（Smith 2017）。
落到操作上，把痛当信号读，不当禁令读：
有点不适，但不持续加重，第二天回到基线，通常可以继续。越做越重，隔天明显更痛，一次比一次差，该减量。
三 · 红旗照样要就医，而且理由就在这套机制里
这一条必须说在明处：理解了痛可以脱离损伤，不等于可以不看医生。
恰恰相反。这一篇从头到尾在论证一件事：痛的强度是被闸门和下行线调过的，所以它本来就不是危险程度的读数。那么用我痛得厉害不厉害来决定要不要就医，方向从一开始就是错的。危不危险，要靠伴随的信号来筛。
但这里有一个例外，必须先说，因为它正好是上面那条判断力的反面：痛的方式本身就是一个伴随信号。突然发作、几秒内到顶、有生以来最剧烈，这三个词凑齐，不管痛在哪儿，都是急诊。上面说的别用痛得厉害不厉害判断，说的是慢性的、反复的痛；一个从没有过的、突然炸开的痛，是另一回事。
下面这些红旗，这套机制一条也解释不掉：
立刻去急诊 · 头：几秒钟内到达顶峰的霹雳样头痛，尤其是这辈子最厉害的一次。可能是蛛网膜下腔出血。立刻去急诊 · 胸：压榨感、闷、像被石头压住，放射到下颌、左肩或左臂；或者撕裂样、像被撕开的剧痛。可能是急性冠脉综合征或主动脉夹层。立刻去急诊 · 腹：突发的剧烈腹痛，尤其伴随腹部发硬、发热、呕吐或休克表现。立刻去急诊 · 腰背：会阴、肛周、大腿内侧发麻（鞍区麻木），突然尿不出来或憋不住，大小便失禁，双腿同时进行性无力。这是马尾综合征，拖几小时就可能不可逆。尽快就医：进行性的神经功能缺损（越来越没力、麻木范围扩大、足下垂）。尽快就医：不明原因的体重下降，或有癌症病史又新发疼痛，尤其夜里痛醒、休息也不缓解。尽快就医：发热、寒战伴随疼痛。尽快就医：明显外伤（摔倒、车祸、撞击）之后的剧痛。
本站提供的是科普与一般性解释，不替代医生的诊断和治疗，也不给具体治疗方案。带上述红旗、或者持续加重的疼痛，请尽快当面看医生。
第一条的另一半是人群数据，这里把数字摊开。
一项汇总了大量完全没有腰痛人群影像的系统综述发现：椎间盘退变在 20 岁的无症状者里约占三分之一，到 80 岁接近普遍；椎间盘膨出在 20 岁约三成，80 岁超过八成（Brinjikji 2015）。这些人全都不痛。
换句话说，随机拉一个没症状的中年人去拍片，大概率也能拍到一两个异常。这和前面的判断一致：片子上的很多变化，是结构随年龄出现的常见改变，单凭它们回答不了你为什么痛。
这也是主流指南对没有红旗的普通腰痛不推荐常规影像的原因（NICE NG59）。柳叶刀那组腰痛综述说得更直白：全世界对腰痛的应对常常用力过猛——过度拍片、过度注射、过度手术，而最该给的解释和活动反而供给不足（Foster 2018）。
这一篇不负责教你你这个部位该怎么办。那是分工：下背痛、颈痛、膝盖痛、久坐那几篇，各自讲各自的部位。这一篇只负责讲清楚，那几篇共用的那句痛不等于损伤，到底为什么成立。
brinjikji-2015-ajnr-imagingfoster-2018-lancet-lbpfreemont-1997-disc-nerve-ingrowthbrinjikji-2015-degeneration-vs-lbp
参考文献 · 9
- Raja, S. N., Carr, D. B., Cohen, M., Finnerup, N. B., Flor, H., Gibson, S., Keefe, F. J., Mogil, J. S., Ringkamp, M., Sluka, K. A., Song, X.-J., Stevens, B., Sullivan, M. D., Tutelman, P. R., Ushida, T., & Vader, K. (2020). The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain, 161(9), 1976-1982. 10.1097/j.pain.0000000000001939
- Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell, 139(2), 267-284. 10.1016/j.cell.2009.09.028
- Melzack, R., & Wall, P. D. (1965). Pain mechanisms: a new theory. Science, 150(3699), 971-979. 10.1126/science.150.3699.971
- Ossipov, M. H., Dussor, G. O., & Porreca, F. (2010). Central modulation of pain. Journal of Clinical Investigation, 120(11), 3779-3787. 10.1172/JCI43766
- Levine, J. D., Gordon, N. C., & Fields, H. L. (1978). The mechanism of placebo analgesia. Lancet, 2(8091), 654-657. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/80579
- Woolf, C. J. (2011). Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain, 152(3 Suppl), S2-S15. 10.1016/j.pain.2010.09.030
- Hartvigsen, J., Hancock, M. J., Kongsted, A., Louw, Q., Ferreira, M. L., Genevay, S., et al. (2018). What low back pain is and why we need to pay attention. The Lancet, 391(10137), 2356-2367. 10.1016/S0140-6736(18)30480-X
- Smith, B. E., Hendrick, P., Smith, T. O., Bateman, M., Moffatt, F., Rathleff, M. S., Selfe, J., & Logan, P. (2017). Should exercises be painful in the management of chronic musculoskeletal pain? A systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, 51(23), 1679-1687. 10.1136/bjsports-2016-097383
- National Institute for Health and Care Excellence. (2016, updated 2020). Low back pain and sciatica in over 16s: assessment and management (NICE guideline NG59). www.nice.org.uk/guidance/ng59