故事
NMN / NR · NAD⁺ 前体
NMN 和 NR 是身体造 NAD⁺ 的原料。小鼠研究提示，NAD⁺ 随年龄变少主要因为消耗它的酶更活跃，而不是缺原料；目前没有人体试验证明它们能抗衰。
最后更新：
先读这一段 NMN 和 NR 是身体用来造 NAD⁺ 的两种原料，这几年被当成抗衰老补剂在卖。 不是这个 — NMN 抗衰 — 人体随机试验只显示血液里的 NAD+ 升高；寿命、健康寿命这些真正的临床结局，数据为零。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
NAD⁺ 和造它的原料
NAD⁺ and the raw materials for it
和 是身体用来造 的两种原料，这几年被当成抗衰老补剂在卖。NAD⁺ 是细胞里最忙的分子之一：它把代谢产生的电子接过来，送进线粒体发电（见 维生素 B3）；它还被一类酶当原料切开用掉，用掉就得重新造一批。
在小鼠和一部分人体组织里，NAD⁺ 会随年龄下降，这门生意就从这里起步。身体主要靠一条回收线补它：把切剩的烟酰胺捡回来，经过烟酰胺单核苷酸（NMN）这一站再拼回 NAD⁺；烟酰胺核糖（NR）是 NMN 的上一步。吃 NMN 或 NR，就是往这条回收线上加料。
市面上常见的烟酸、NR、NMN，最后都汇进同一个 NAD⁺ 池子，价钱却差很多。
在小鼠和一部分人体组织里，NAD⁺ 会随年龄下降，这门生意就从这里起步。身体主要靠一条回收线补它：把切剩的烟酰胺捡回来，经过烟酰胺单核苷酸（NMN）这一站再拼回 NAD⁺；烟酰胺核糖（NR）是 NMN 的上一步。吃 NMN 或 NR，就是往这条回收线上加料。
市面上常见的烟酸、NR、NMN，最后都汇进同一个 NAD⁺ 池子，价钱却差很多。
机制 · NAD⁺ 为什么随年龄下降
Massudi 2012 在人的皮肤样本里、Camacho-Pereira 2016 在小鼠的多种组织里，都观察到 随年龄下降；在人身上，降多少随组织和测法差别很大，没有一个统一的数字。这是抗衰补 NAD⁺ 整个市场的起点。它为什么会降，关键看起来不在原料不够：
老年人膳食里的烟酸和色氨酸不会突然缺。回收线上的限速酶 NAMPT，在小鼠组织和人的脂肪样本里都没有随年龄下降（Camacho-Pereira 2016）。明显变多的是消耗端。下游有三类酶在用 NAD⁺:
1. 家族（SIRT1-7）：一类去乙酰化酶，常被叫作长寿基因，用 NAD⁺ 比较节省
2. PARP1/2: DNA 受损时紧急动用，一次用掉很多
3. CD38：一种专门切 NAD⁺ 的酶（NADase）。在小鼠里，它在老年的肝、脂肪、肌肉、脾中都升到年轻时的至少 2-3 倍，而 PARP1 和 SIRT1 的表达量没有随年龄升高；在人的脂肪组织样本里，老年人 CD38 的 mRNA 最多约为年轻人的 2.5 倍
敲除 CD38 的小鼠，老了以后 NAD⁺ 不再随年龄下降——这是 CD38 被当作主要解释的依据。要读准它的边界：这条因果链是在小鼠身上证明的，人身上目前只看到了 CD38 升高这一半。
这也决定了补原料能做到什么。它能把池子抬起来：Martens 2018 给中老年人每天 1000 mg 、吃 6 周，外周血单个核细胞（一种白细胞）里的 NAD⁺ 比安慰剂期高约 60%。但它没有让消耗变少。按机制推，停用以后水位会回到原来的平衡，这一步在人身上还没有好好测过。
massudi-2012-nad-age-skin
背景 · 三种货通向同一个池子
先把来路说全。除了那条回收线，身体还有两条更绕的备用路：一条从色氨酸慢慢新造（从头合成），一条从烟酸经烟酸单核苷酸（NaMN）拼起来，也就是老药烟酸走的 Preiss-Handler 路。三条路最后通向的是同一个 池子。这一点是后面所有价格比较的前提：终点相同，差的只是入口、价钱和证据。烟酸（NA）：1955 年人们发现它能降胆固醇，此后几十年一直被用作降脂药，每天 2-3 g 的大剂量才有这个作用，潮红和伤肝的副作用是真的。它能改变血脂数字，但在他汀基础上加用，并没有减少心血管事件（AIM-HIGH、HPS2-THRIVE 两项大型试验；维生素 B3 那一篇有细讲）。价格最低。（NR）：品牌如 Tru Niagen (Niagen), 2013 年商业化，常见每天 200-1000 mg。（NMN）：品牌如 Renue、Wonderfeel 和各种网红牌，常见每天 250-1000 mg，价格最高。
换句话说，你在货架上看到的价差，买到的不是更高的终点，只是不同的入口。哪个入口更划算，要先看清消耗端和人体试验两件事才答得了，这本身就是一个信号：光看成分表，回答不了值不值。
第 2 章
谁在消耗 NAD⁺
What uses up NAD⁺
池子为什么会变浅，小鼠研究给出的答案是：卡的主要不是进水，是漏水。
把细胞里的 NAD⁺ 想成一缸水，有三样东西在放水。（常被叫作长寿基因的一类酶）用得节省，干一次活用掉一个；PARP 在 DNA 断裂时冲过去抢修，一次抢修用掉一大把；CD38 一刀把 NAD⁺ 切开，在老年小鼠的各个组织里都升到年轻时的至少 2-3 倍。随年龄明显变大的是 CD38 这个漏口；在人身上，目前只在脂肪组织里看到它升高。
所以补 或 是把水龙头开大：试验里只要一直在吃，血里的 NAD⁺ 就一直维持在高位；但漏口没有变小。这个比喻也有边界：缸里的水多了，不等于人更健康，那是另一个要靠试验回答的问题。
把细胞里的 NAD⁺ 想成一缸水，有三样东西在放水。（常被叫作长寿基因的一类酶）用得节省，干一次活用掉一个；PARP 在 DNA 断裂时冲过去抢修，一次抢修用掉一大把；CD38 一刀把 NAD⁺ 切开，在老年小鼠的各个组织里都升到年轻时的至少 2-3 倍。随年龄明显变大的是 CD38 这个漏口；在人身上，目前只在脂肪组织里看到它升高。
所以补 或 是把水龙头开大：试验里只要一直在吃，血里的 NAD⁺ 就一直维持在高位；但漏口没有变小。这个比喻也有边界：缸里的水多了，不等于人更健康，那是另一个要靠试验回答的问题。
机制 · 三类酶怎样消耗 NAD⁺
缸边上那三样东西，学名和脾气是这样的。家族（SIRT1-7），节省型。 它们是去乙酰化酶：从蛋白上摘掉一个乙酰基，就用掉一个 ，产物是烟酰胺和 2'-O-乙酰-ADP-核糖。它们对 NAD⁺ 的亲和力不高（米氏常数 Km 约 150-200 µM，测定值随底物和条件而变），意思是 NAD⁺ 多一点、少一点，它们的活性就跟着变。补 NAD⁺、激活 Sirtuin、延长寿命这个假说，就建在这一点上。
PARP1/2，应急型。 DNA 单链或双链一断，PARP 就大量切开 NAD⁺，把一串 ADP-核糖挂到损伤处的蛋白上（叫多聚 ADP-核糖化），一次事件用掉几十到几百个 NAD⁺，消耗得远比 Sirtuin 快。紫外线、氧化应激、慢性炎症都会持续触发它。DNA 损伤随年龄增加，所以 PARP 在老化里到底多耗了多少，仍有争论；在 Camacho-Pereira 2016 的小鼠里，PARP1 的表达量并没有随年龄升高。
CD38，随年龄变大的那个。 它是一种 NAD 糖水解酶，一刀把 NAD⁺ 切成烟酰胺和环 ADP-核糖（cADPR，一个传递钙信号的小分子）。在小鼠里，它的蛋白、mRNA 和酶活性都随年龄上升，各组织至少 2-3 倍；在人的脂肪组织里，老年人的 CD38 mRNA 最多约为年轻人的 2.5 倍。敲除 CD38 的小鼠免于随年龄的 NAD⁺ 下降。同一篇论文还发现，CD38 也是体内分解 的主要酶——吃进去的 NMN，有一部分正好被这个漏口吃掉。实验性的 CD38 抑制剂（如 78c）是另一个独立的研究方向。
把三条并起来看：前两个的活跃度主要跟着你的细胞在干什么（有没有活要干、有没有损伤要修），第三个在小鼠里跟着年龄走。所以在小鼠身上，年龄真正推动的是 CD38 这一路，而市面上所有补剂动的都是进水那一端。这条链在人身上还没有补齐。
证据 · 补原料加抑制 CD38 的设想
如果这条小鼠里的逻辑在人身上也成立，更可能起作用的就不是单补 或 ，而是补原料的同时抑制 CD38。目前的几个研究方向：78c：实验性 CD38 抑制剂，在老年小鼠模型里恢复了 池并改善了代谢（Tarragó 2018, Cell Metab）芹菜素（apigenin）：芹菜和欧芹里的天然类黄酮，在体外能抑制 CD38；口服后能不能在人体内达到起作用的浓度，没有证据木犀草啶（luteolinidin）和槲皮素：体外的弱 CD38 抑制剂
这是一些研究者对单补 NMN 或 NR 持保留态度的原因：像往一个漏水的浴缸里加水，却没人去补漏。
现实是，市场上没有补漏的方案可买，因为还没有一种 CD38 抑制剂经过监管批准、证明对人安全。你在药店和电商看到的，全是加水的那一类，也就是前体补剂。
这不等于 NMN 和 NR 完全没用。短期抬高 NAD⁺ 是真的，（化验或生理数值，不是疾病本身）上也有少数小信号，后面讲人体试验的一章逐条列出。但把它们营销成逆转衰老，连机制这一层都站不稳。
第 3 章
这股热潮是怎么来的
How the craze took off
和 这股热潮，很大程度上是围着一个人转起来的：哈佛遗传学教授、《Lifespan》的作者 David Sinclair。他是出色的生物学家，也是出色的推广者，还创办过相关公司。几个身份叠在一起，让很多人分不清哪些是研究结论、哪些是商业叙事。
最常见的错位有三处：小鼠实验被说成人能返老还童； 长寿假说在后来的研究里已被削弱，却还在广告里当卖点；推荐它的人自己就在做相关的生意。
所以哈佛教授推荐衡量的是名气，不是临床证据。
最常见的错位有三处：小鼠实验被说成人能返老还童； 长寿假说在后来的研究里已被削弱，却还在广告里当卖点；推荐它的人自己就在做相关的生意。
所以哈佛教授推荐衡量的是名气，不是临床证据。
误区 · 四处学术和营销对不上的地方
在四个节点上，学术信号和商业叙事并不一致，逐条对一下：1. 小鼠吃 返老还童？
Mills 2016（Cell Metab）给正常衰老的小鼠连续 12 个月口服 NMN，高剂量组每天 300 mg/kg与年龄相关的体重增加被压住，能量代谢、活动量、胰岛素敏感性、血脂和眼功能都有改善它不是返老还童，也没有显示寿命明显延长，这项实验本来就不是为测寿命设计的媒体的转述却是哈佛科学家发现长寿分子按常用的体表面积换算，这个剂量折到 75 kg 的人约是每天 1800 mg，远高于多数商品 NMN 的剂量
2. 就是长寿基因？
早期酵母和线虫实验显示，热量限制能激活 Sirtuin，多表达 Sir2 能延长寿命Burnett 2011（Nature）重新检验后发现，排除了遗传背景的干扰，在线虫和果蝇里多表达 Sir2 并不延长寿命Sirtuin 长寿假说在学界已经被降级，商业叙事还在用它
3. 播客把它推成爆款
2019 年 Sinclair 上了 Joe Rogan 的长访谈节目，此后更多播客和健康博主跟进， 和 NMN 在大众市场迅速走热这是播客时代营养营销的一个范本：一位明星科学家加一位明星主持人
4. 推荐人自己的商业利益
Sinclair 创办过 Sirtris（后被葛兰素史克收购，之后关闭），也参与创办了 Life Biosciences 和做 NMN 药物开发的 MetroBiotech这些关系不违规，但买之前应当知道文献里常被引用的那篇 综述（Rajman 2018）也出自他的实验室，它的结论说的是：在老年或患病的动物身上恢复 NAD⁺，能改善健康、延长寿命
第一条尤其值得停一下：剂量换算这一步在传播里几乎总被跳过。老鼠身上有效的那个量，折到人身上是商品剂量的好几倍；也就是说，即便老鼠那套结论原样成立，你手里那瓶也未必在同一个量级上。机制说得通、动物做出来了、你吃的剂量对得上是三件独立的事，缺一件，整条推理就断了。
实操 · 你买到的是不是标签上的量
市场上的主要玩家：这一边：ChromaDex 的 Tru Niagen（Niagen）是主要品牌，标准剂量是每天 300 mg。它的 NR 原料在美国被认定为一般认为安全（GRAS），也向 FDA 提交过新膳食成分（NDI）通知；本篇引用的 Conze 2019 安全性试验就是这家公司资助的。另有多个通用品牌。
这一边：Wonderfeel、Renue、ProHealth、DoNotAge 等品牌，以及大量从中国进口的白牌货。NMN 原料在中国的生产成本已经很低，但纯度差异很大。
质量风险：
Sandalova 2024 检测了网上和药店很容易买到的 NMN 与尿石素 A 补剂，实测含量和标签相差很大，从比标签多 28.6% 到完全没有（-100%）。美国 FDA 在 2022 年表示，因为 NMN 先作为药物（MetroBiotech 的 MIB-626）进入了研究，它不再符合膳食补充剂的定义；这一立场后来又被重新审视过，执法也一直没跟上，市场照常运转。它现在的法律地位以 FDA 当前的文件为准。
你买到的可能不是你以为你买的：这一条永远适用，在机制时髦、监管模糊的赛道上尤其适用。
相比之下，作为处方降脂药的烟酸受 FDA 监管，含量稳定，价格便宜得多；它走 Preiss-Handler 通路，最终抬的也是同一个 池子。
第 4 章
人体试验测出了什么
What human trials found
逆转衰老和人体试验真正测出来的东西之间，隔着一道很宽的沟。
已经做完的几项双盲随机试验讲的是同一个故事：补 或 确实能把血里的 抬起来，短期看也安全；但一到你自己感觉得到的终点——运动能力、血脂、炎症、体脂、血压、心肺功能——几乎全和安慰剂没有差别。个别亚组或单一指标上出现过小的阳性信号（血压偏高者的收缩压、肌肉的胰岛素敏感性），样本都只有几十人，而且往往是那项试验里唯一显著的一条。
目前没有任何人体随机试验显示 NMN 或 NR 能延长寿命，能预防癌症、心血管事件或痴呆，或能明显改善体能、肌力、认知。有的只是：NAD⁺ 池确实被抬高了，再加几个（化验或生理数值）上的小信号，证据确定性低。营销靠的是机制说服、老鼠成功和哈佛背书，不是以疾病为终点的试验。
已经做完的几项双盲随机试验讲的是同一个故事：补 或 确实能把血里的 抬起来，短期看也安全；但一到你自己感觉得到的终点——运动能力、血脂、炎症、体脂、血压、心肺功能——几乎全和安慰剂没有差别。个别亚组或单一指标上出现过小的阳性信号（血压偏高者的收缩压、肌肉的胰岛素敏感性），样本都只有几十人，而且往往是那项试验里唯一显著的一条。
目前没有任何人体随机试验显示 NMN 或 NR 能延长寿命，能预防癌症、心血管事件或痴呆，或能明显改善体能、肌力、认知。有的只是：NAD⁺ 池确实被抬高了，再加几个（化验或生理数值）上的小信号，证据确定性低。营销靠的是机制说服、老鼠成功和哈佛背书，不是以疾病为终点的试验。
证据 · 四项试验逐条读
读的时候留意每项试验后面那串没有差别，它比前面的阳性结果更能说明问题。Martens 2018（Nat Commun）：（NR），55-79 岁的健康中老年人，30 人入组、24 人完成
每天 1000 mg NR 和安慰剂各吃 6 周，交叉对照，双盲外周血单个核细胞里的 比安慰剂期高约 60%，机制这一层成立全体受试者的收缩压有下降的趋势；在基线血压偏高（收缩压 120-139 mmHg）的 13 人里，收缩压比安慰剂期低约 9 mmHg，但这是事后的探索性分析，作者写明不能据此下统计结论、运动能力、运动功能等：没有差别
Yoshino 2021（Science）：（NMN），25 位超重或肥胖、处于糖尿病前期的绝经后女性（13 人服 NMN, 12 人服安慰剂）
每天 250 mg NMN, 10 周，双盲肌肉的胰岛素敏感性（用钳夹试验测葡萄糖被摄取的速度）比服用前高约 25%，安慰剂组没有变化全身其他代谢指标（体脂、血脂、血压、心肺功能等）：没有差别样本小，只有这一个主要指标显著
Igarashi 2022 (NPJ Aging): NMN, 42 位 65 岁以上的健康男性
每天 250 mg, 12 周，双盲血里的 NAD⁺ 升高；步行速度和左手握力有名义上的改善，作者自己写明需要更大的试验来验证；身体成分没有变化没有死亡、认知或心血管这类
Conze 2019 (Sci Rep): NR, 140 位超重但健康的成人
每天 100-1000 mg（分 100、300、1000 mg 三档），8 周；这是一项安全性和药代动力学试验，由 NR 的生产商资助全血 NAD⁺ 在 2 周内按剂量升高，之后整个试验期里一直维持；没有人出现潮红，不良事件和安慰剂组没有差别它不是为疗效设计的，没有测代谢或运动表现上的获益
把四项并排看，有两处值得注意。一是阳性信号都出现在亚组或单一指标上：降压只在血压偏高的那一组里看到，而且是事后分析；肌肉的胰岛素敏感性升高了，全身的其他代谢指标没有动。二是样本都在几十人到一百多人，这种规模本来就只够看，看不了硬终点。所以没测出来和测出来没有是两回事，目前的证据只支持前者。这也正是机制成立和对你有用之间那道沟的宽度。
igarashi-2022-nmn-older-men
证据 · 为什么还没有大型硬终点试验
为什么没有大型随机试验？这件事本身值得想一想。终点太远。 以寿命为终点，要随访 10-20 年、几千人；以心血管事件为终点，也要几千人、3-5 年。这种规模的试验非常昂贵，单一补剂公司承担不起。
没人有动力去做。 在美国的监管路径上， 按补剂卖，不需要疗效试验就能上市，厂商没有动力做试验；学术界要做，需要大型公共基金支持，目前还没有。唯一走药物路径的是 MetroBiotech 的 MIB-626，如果它成功，NMN 就更难再当补剂卖了。
和药物比一比。 他汀有几十项以心血管事件和死亡为终点的大型随机试验，合计十几万人。二甲双胍有人提出用一项大型试验（TAME）检验它能否推迟多种老年病，这项试验还没有完成。NMN 和 ：没有。
所以读 NMN 和 NR 的宣传时，要分清三种证据：
血里 升高约 60% 是机制信号，不是健康终点老年小鼠改善是临床前信号，不是人的证据David Sinclair 自己每天吃是轶事，不是随机试验
这不代表它们一定无效，只代表目前的证据强度配不上市场上的营销强度。这条赛道值得追踪，不值得全仓押注。
barzilai-2016-tame-metformin
第 5 章
该不该买，烟酸更便宜
Should you buy? Niacin costs less
最反直觉的事实：同一个 池子，烟酸走 Preiss-Handler 通路能填， 和 走回收通路也能填，价钱却差很多，烟酸便宜得多。
所以真正该问的不是哪个牌子好，而是三件事：你想得到的到底是什么（延寿？血脂？胰岛素抵抗？还是就想把 NAD⁺ 抬起来）；你能承受什么副作用；你信任哪一层监管。把三条路的价格、剂量、监管身份和证据摆在一起看，多数人的答案会和广告给的不一样。
也要记住：烟酸便宜，但它是药，大剂量会让人潮红，也可能伤肝，不该当成随手吃的补剂。而当一个营销叙事告诉你补 X 能逆转衰老，却从不提同一条通路上便宜得多的老药，这本身就是一个营销信号。
所以真正该问的不是哪个牌子好，而是三件事：你想得到的到底是什么（延寿？血脂？胰岛素抵抗？还是就想把 NAD⁺ 抬起来）；你能承受什么副作用；你信任哪一层监管。把三条路的价格、剂量、监管身份和证据摆在一起看，多数人的答案会和广告给的不一样。
也要记住：烟酸便宜，但它是药，大剂量会让人潮红，也可能伤肝，不该当成随手吃的补剂。而当一个营销叙事告诉你补 X 能逆转衰老，却从不提同一条通路上便宜得多的老药，这本身就是一个营销信号。
实操 · 价格、监管和证据怎么比
是烟酰胺核糖， 是烟酰胺单核苷酸，都是身体造 的中间原料；烟酸则是更老、更便宜的另一种前体。三条路并排（常见剂量）：
| 选择 | 常见剂量 | 月花费 | 监管身份 | 能不能抬高 NAD⁺ |
|---|---|---|---|---|
| 烟酸（处方降脂药） | 500 mg × 2 | 最低 | 美国 FDA 批准的降脂药 | 能；教科书上的经典 NAD⁺ 前体，缺了会得糙皮病 |
| NR (Tru Niagen) | 300 mg | 中等 | 美国认定为一般认为安全，提交过新膳食成分通知 | 能；小型随机试验（Martens 2018, Conze 2019） |
| NMN（Renue、Wonderfeel 等） | 500 mg | 最高 | 法律地位有争议 | 能；小型随机试验（Yoshino 2021） |
Q1 你的目标是什么？
延寿、抗衰、防痴呆：没有人体证据，不优先。同样的钱花在睡眠、运动、营养、体重和不吸烟上，回报高得多改善血脂：每天 2-3 g 的烟酸能改变血脂数字，但在他汀基础上加烟酸的大型试验（AIM-HIGH、HPS2-THRIVE）没有减少心血管事件，副作用反而增多（见 维生素 B3）。降脂交给医生评估，不要自己买烟酸吃胰岛素抵抗、糖尿病前期：先是减重和运动——在美国糖尿病预防计划（DPP）这项大型随机试验里，生活方式干预让糖尿病发生减少的幅度比二甲双胍更大；二甲双胍是医生可以考虑的处方；小檗碱只有较小型的试验；NMN 只有 Yoshino 2021 一项 25 人的试验、一个指标显著就想试试把 NAD⁺ 抬起来：烟酸最便宜，但它是药，潮红、伤肝、血糖波动这些副作用是真的，不该当成随手吃的补剂；NR 居中；NMN 的营销溢价最高
Q2 你能承受什么风险？
烟酸：潮红（多数人第一次吃会出现，之后慢慢耐受），大剂量伤肝，血糖紊乱NR 和 NMN：几周到几个月的短期安全数据良好（Conze 2019），长期未知
Q3 你信任哪一层监管？
美国 FDA 监管的药品：烟酸美国认定为一般认为安全、提交过新膳食成分通知的补剂：NR (Tru Niagen)法律地位有争议、但机制时髦：NMN
读这张表时注意：最后一列比的是能不能把 NAD⁺ 抬起来，不是能不能让你更健康。三条路在这一列上都过得去，差别在价钱和监管身份。真正没有任何一条能填的，是硬终点那一列，而那一列在这张表里根本不存在。
dpp-2002-nejm
安全 · 谁不该补，NAD⁺ 化验怎么读
这 5 类人不该补 或 :1. 预算紧张的人：同样的钱花在睡眠、营养和运动上，回报高得多。
2. 正在接受癌症治疗，或正在排查癌症的人：肿瘤细胞同样要靠 维持代谢，按机制推，补原料可能也在帮肿瘤；这一点没有人体数据，所以不要自己加，先问肿瘤科医生。
3. 有慢性炎症或自身免疫病的人：PARP 和 CD38 的升高与炎症同向，补原料可能放大其中某些通路，数据还不清楚。
4. 怀孕或哺乳的人：完全没有人体数据，跳过。
5. 想着抗衰老，却还在熬夜、不锻炼、抽烟、久坐的人：你的瓶颈不在 NAD⁺。
关于 NAD⁺ 血液检测：
一些公司（如 Jinfiniti、NAD Quest）卖几百美元一次的血液 NAD⁺ 检测。结果有意义吗？只有一部分：NAD⁺ 在肝、肌肉、脑等不同组织里的水平差别很大，血里的数值不能完全反映组织里的情况。测出来低，不一定说明你需要补 NMN 或 NR；慢性炎症、睡眠不足、CD38 活跃都可能让它偏低。测出来高，也说明不了抗衰成功。很多时候，这类检测是一个营销漏斗：测出来低，于是需要补；补了继续测，继续付费。
与其花钱测 NAD⁺，不如看睡眠质量、早上的精力、运动后恢复的速度。它们不能替你读出 NAD⁺，但它们本身就是你真正想改善的东西。
参考文献 · 10
- Rajman, L., Chwalek, K., & Sinclair, D. A. (2018). Therapeutic potential of NAD-boosting molecules: the in vivo evidence. Cell Metabolism, 27(3), 529-547. 10.1016/j.cmet.2018.02.011
- Camacho-Pereira, J., Tarragó, M. G., Chini, C. C. S., et al. (2016). CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through a SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism, 23(6), 1127-1139. 10.1016/j.cmet.2016.05.006
- AIM-HIGH Investigators. (2011). Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. NEJM, 365(24), 2255–2267. 10.1056/NEJMoa1107579
- HPS2-THRIVE Collaborative Group. (2014). Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. NEJM, 371(3), 203–212. 10.1056/NEJMoa1300955
- Sandalova, E., Li, H., Guan, L., Raj, S. D., Lim, T. G., Tian, E., Kennedy, B. K., & Maier, A. B. (2024). Testing the amount of nicotinamide mononucleotide and urolithin A as compared to the label claim. GeroScience, 46(5), 5075-5083. 10.1007/s11357-024-01257-2
- Mills, K. F., Yoshida, S., Stein, L. R., Grozio, A., Kubota, S., Sasaki, Y., et al. (2016). Long-term administration of nicotinamide mononucleotide mitigates age-associated physiological decline in mice. Cell Metabolism, 24(6), 795-806. MICE: 12 months of oral NMN in regular chow-fed wild-type C57BL/6N mice during normal aging. Without obvious toxicity, NMN suppressed age-associated body weight gain, enhanced energy metabolism, promoted physical activity, improved insulin sensitivity and plasma lipids, and ameliorated eye function; the abstract reports no lifespan outcome (abstract, PMID 28068222). 10.1016/j.cmet.2016.09.013
- Burnett, C., Valentini, S., Cabreiro, F., Goss, M., Somogyvári, M., Piper, M. D., et al. (2011). Absence of effects of Sir2 overexpression on lifespan in C. elegans and Drosophila. Nature, 477(7365), 482-485. Worms and flies: standardizing genetic background and using appropriate controls abolished the reported lifespan extension from sirtuin overexpression. In C. elegans, outcrossing removed the longevity of a high-level sir-2.1 line while overexpression remained, and longevity co-segregated with a second-site mutation affecting sensory neurons; a long-lived dSir2 Drosophila strain was not long-lived relative to proper transgenic controls; dietary restriction extended fly lifespan independently of dSir2. The authors do not rule out a role for sirtuins but doubt the robustness of the earlier effects (abstract, PMID 21938067). 10.1038/nature10296
- Martens, C. R., Denman, B. A., Mazzo, M. R., et al. (2018). Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nature Communications, 9(1), 1286. Randomized, double-blind, placebo-controlled crossover, 2 x 6 weeks of nicotinamide riboside 500 mg twice daily: 30 healthy adults randomized, 24 completed (mean age 65). NR raised PBMC NAD+ by about 60% vs placebo. Blood pressure fell but not significantly after correction for multiple comparisons (systolic -3.9, diastolic -2.0 mmHg); in a post hoc subgroup with baseline systolic 120-139 mmHg (n = 13) systolic was about 9 mmHg lower on NR, an exploratory analysis from which, the authors say, no statistical inferences can be made (full text, PMC5876407; abstract, PMID 29599478). 10.1038/s41467-018-03421-7
- Yoshino, M., Yoshino, J., Kayser, B. D., et al. (2021). Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science, 372(6547), 1224-1229. 10-week randomized, placebo-controlled, double-blind trial in 25 postmenopausal women with prediabetes and overweight or obesity (NMN 250 mg/day n = 13, placebo n = 12). Muscle insulin sensitivity (clamp glucose disposal per kg fat-free mass) was 25 ± 7% higher after than before NMN (p < 0.01), a within-group change, and unchanged on placebo; body composition, blood pressure, fasting glucose and insulin, lipids, liver and adipose insulin sensitivity and muscle mitochondrial capacity did not change. Two authors disclosed NMN patent interests (full text, PMC8550608; abstract, PMID 33888596). 10.1126/science.abe9985
- Conze, D., Brenner, C., & Kruger, C. L. (2019). Safety and metabolism of long-term administration of NIAGEN (nicotinamide riboside chloride) in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of healthy overweight adults. Scientific Reports, 9, 9772. 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled trial in overweight healthy adults: NR 100, 300 or 1000 mg/day raised whole-blood NAD+ by 22%, 51% and 142% within 2 weeks; no flushing and no difference in adverse events vs placebo; LDL and 1-carbon metabolism unchanged. Funded by ChromaDex; two authors are ChromaDex employees and the third is inventor of intellectual property licensed by ChromaDex and its chief scientific adviser (abstract and COI, PMID 31278280). 10.1038/s41598-019-46120-z