故事
NAC · N-乙酰半胱氨酸
NAC 进细胞后放出半胱氨酸，帮身体造谷胱甘肽。它是医院里对乙酰氨基酚中毒的解毒药，也能让痰变稀；健康人拿来抗衰没有硬证据。
最后更新：
先读这一段 NAC（N-乙酰半胱氨酸）是半胱氨酸的一种稳定形式，身体用它来造谷胱甘肽（GSH）——细胞里专门中和氧化垃圾和毒素的分子。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
它是半胱氨酸的稳定形式
A stable form of cysteine
（N-乙酰半胱氨酸）是半胱氨酸的一种稳定形式，身体用它来造谷胱甘肽（GSH）——细胞里专门中和氧化垃圾和毒素的分子。造谷胱甘肽要三块氨基酸，谷氨酸和甘氨酸身体不缺，常常不够的是半胱氨酸：饮食里本就不多，解毒一忙又被大量消耗。
NAC 给半胱氨酸戴了一个乙酰基保护套；进细胞后，酰胺酶把保护套拆掉，放出游离的半胱氨酸，让负责合成的限速酶 GCL 有料可用。
如果有人一次吃下过量的对乙酰氨基酚（扑热息痛，很多感冒药里都有），即使当下没有任何不舒服，也要立刻去急诊：医院里用的解毒药就是 NAC，越早用越有效，不能在家自己吃来代替。
NAC 给半胱氨酸戴了一个乙酰基保护套；进细胞后，酰胺酶把保护套拆掉，放出游离的半胱氨酸，让负责合成的限速酶 GCL 有料可用。
如果有人一次吃下过量的对乙酰氨基酚（扑热息痛，很多感冒药里都有），即使当下没有任何不舒服，也要立刻去急诊：医院里用的解毒药就是 NAC，越早用越有效，不能在家自己吃来代替。
误区 · 为什么直接吃谷胱甘肽没用
为什么不直接吃半胱氨酸？口服的半胱氨酸在胃肠和肝脏里消耗得很快，在血里待不住；它本身的毒性也比 大，更容易被氧化。NAC 在氨基上加了一个乙酰基，相当于戴了一层保护套：进到细胞里，体内的酰胺酶再把乙酰基拿掉，放出游离的半胱氨酸。谷胱甘肽本身是一个三联肽，写作 γ-Glu-Cys-Gly：三个氨基酸串起来，中间有一个不寻常的 γ-肽键。
谷氨酸（Glu）：体内不缺甘氨酸（Gly）：体内不缺半胱氨酸（Cys）：卡脖子的那一块
所以 NAC 的所有机制故事，最后都收敛到同一件事：把细胞里的半胱氨酸池抬高，让负责合成的那个酶（GCL）有料可用。
市场上有人卖还原型谷胱甘肽口服胶囊，价格比 NAC 贵好几倍。但单次口服的谷胱甘肽几乎进不了血：
它是三联肽，在胃和肠道里会被肽酶（如 ）切回三个游离氨基酸这些氨基酸各自被吸收，再由细胞重新合成谷胱甘肽——绕了一大圈，最后的瓶颈仍是半胱氨酸的供给Witschi 1992（EJCP）给 7 名健康志愿者一次口服约 3 g 谷胱甘肽，之后 270 分钟里，血浆谷胱甘肽、半胱氨酸和谷氨酸都没有显著升高；作者的结论是，口服谷胱甘肽的全身利用度可以忽略
单次口服这一点证据很清楚；长期每天吃能不能慢慢抬高体内储量，有研究在做，结论还不一致。所以想抬高细胞里的谷胱甘肽，给细胞半胱氨酸（比如 NAC），比直接给谷胱甘肽更直接、更便宜、更可控。
NAC 本身不是抗氧化剂，它是抗氧化剂（谷胱甘肽）的原料。这个区别在补剂货架上常被搅浑，搞清楚了，就不容易被谷胱甘肽胶囊这类产品说服。
第 2 章
它怎样帮细胞造谷胱甘肽
How it helps cells make glutathione
细胞里的谷胱甘肽不是用一次就扔，而是一直在转圈：造出来、上岗中和垃圾、再被修回原样。造它的限速步取决于半胱氨酸够不够，这正是 切进来的位置。上岗时谷胱甘肽自己被氧化，要修回原样，得消耗 （细胞里专门提供还原力的一种辅酶）。
NAC 解毒靠的就是从这一个入口把谷胱甘肽池放大；化痰则主要靠它自己的巯基直接打开黏液里的二硫键，精神科研究里设想的机制也不止这一条。反过来，这条回路靠 NADPH 才能转回来，所以天生缺 G6PD 这个酶、NADPH 供应不足的人，用大剂量 NAC 之前要多想一步。
NAC 解毒靠的就是从这一个入口把谷胱甘肽池放大；化痰则主要靠它自己的巯基直接打开黏液里的二硫键，精神科研究里设想的机制也不止这一条。反过来，这条回路靠 NADPH 才能转回来，所以天生缺 G6PD 这个酶、NADPH 供应不足的人，用大剂量 NAC 之前要多想一步。
机制 · 四个酶怎么接力
细胞里的谷胱甘肽（GSH）一直在转一个圈：造出来、上岗去中和垃圾、再被修复回原样，反复循环。整个循环靠四个酶接力。第 1 步 · 造（两步，都要花 ）
先由限速酶 GCL（γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶） 把谷氨酸和半胱氨酸（Cys） 接到一起，再由 GSS（谷胱甘肽合成酶） 把甘氨酸接上去，凑成完整的谷胱甘肽。关键在第一步：GCL 干得快不快，由细胞里半胱氨酸的浓度说了算——这正是 切进来的位置。把半胱氨酸抬上去，GCL 的限速就松了，谷胱甘肽就造得更多。
第 2 步 · 用（上岗中和垃圾）
由 GPx（谷胱甘肽过氧化物酶） 带队：谷胱甘肽去中和过氧化氢、脂质过氧化物，以及各种会乱黏细胞成分的亲电毒物（比如对乙酰氨基酚过量时产生的 NAPQI）。中和的同时，谷胱甘肽自己被氧化，变成用过的形态 GSSG（氧化型谷胱甘肽，两个分子连在一起）。
第 3 步 · 修（把圈关上）
再由 GR（谷胱甘肽还原酶） 把 GSSG 修回新鲜的谷胱甘肽，修复要消耗 。NADPH 是细胞里专门提供还原力的辅酶，主要来自磷酸戊糖通路，这条通路的第一个酶就是 G6PD——所以整个谷胱甘肽系统，间接靠着你的葡萄糖代谢和 G6PD 酶活性。
NAC 切进来的位置：就在第 1 步入口的半胱氨酸供给上。NAC 解对乙酰氨基酚中毒，就是从这一个入口把谷胱甘肽池放大起来的；化痰主要靠它自己的巯基打开二硫键，不走这条路。
安全 · G6PD 缺乏的人要注意什么
G6PD（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）缺乏症是一种遗传病，在非洲、地中海、中东、东南亚血统的人群里相对常见，在中国南方也不少见（俗称蚕豆病）。受影响最大的是红细胞。机制：G6PD 是磷酸戊糖通路的第一个酶，负责产生 （细胞里提供还原力的辅酶）；红细胞靠 NADPH 维持谷胱甘肽的还原循环，保护细胞膜不被氧化。G6PD 缺乏时，NADPH 跟不上，红细胞里的谷胱甘肽池下降，遇到氧化压力（比如吃蚕豆、某些药物、感染）就可能氧化受损，出现溶血性贫血。
和 的关系：
NAC 抬高的是半胱氨酸，给谷胱甘肽增加原料，按机制推是有帮助的但谷胱甘肽用过之后变成 GSSG，要靠 NADPH 才能修回来；G6PD 缺乏的人 NADPH 本来就少，所以理论上的担心是：回路转得越猛，这一环越吃紧这条担心主要是按机制推的，专门研究 NAC 在 G6PD 缺乏者身上安不安全的人体数据很少；在医院里，G6PD 缺乏并不是用 NAC 解对乙酰氨基酚中毒的禁忌实际建议：知道自己 G6PD 缺乏的人，如果想长期、大剂量地自己吃 NAC，先问医生
这是机制清楚的补剂的现实代价：它真的会动你的生化，所以它也真的可能在某些人身上出问题。机制模糊的安慰剂补剂恰恰相反：它不害你，但也不帮你。
自查：你的血统来自地中海、中东、非洲、东南亚或中国南方吗？有没有过原因不明的黄疸，或者吃蚕豆后发病的经历？如果有，想长期吃 NAC 之前，可以先问医生要不要查一下 G6PD 活性。
第 3 章
对乙酰氨基酚中毒的解药
The antidote for paracetamol overdose
是医院里对乙酰氨基酚中毒的解毒药，这是它最坚实的临床身份。按治疗剂量吃，对乙酰氨基酚大多走肝脏里无害的代谢通路；过量时，多出来的药被氧化成一种会攻击细胞的毒物 NAPQI，本来由肝脏里的谷胱甘肽中和，谷胱甘肽耗尽以后，它就开始破坏肝细胞。
NAC 在医院里把半胱氨酸抬上去，抢在肝脏被弄垮之前重建谷胱甘肽池。过量不要在家自己吃 NAC，剂量、时间窗和监测都必须临床。开始得越早，效果越好：在服药后 10 小时内开始治疗的人，肝损伤明显少于 16 小时以后才开始的人。
NAC 在医院里把半胱氨酸抬上去，抢在肝脏被弄垮之前重建谷胱甘肽池。过量不要在家自己吃 NAC，剂量、时间窗和监测都必须临床。开始得越早，效果越好：在服药后 10 小时内开始治疗的人，肝损伤明显少于 16 小时以后才开始的人。
临床 · NAC 怎么救对乙酰氨基酚中毒
是美国 FDA 批准的对乙酰氨基酚（扑热息痛，英文 paracetamol / acetaminophen，品牌如 Tylenol）中毒解毒药，这是它最坚实的临床身份。毒理链条：
1. 治疗剂量的对乙酰氨基酚（成人每天 4 g 以下），主要由肝脏通过葡萄糖醛酸化、硫酸化代谢掉，走的是无害的通路
2. 过量时（一次 10 g 以上，或者长期每天 4-6 g，再加上饮酒、营养不良），无害的通路饱和，多出来的药被肝酶 CYP2E1 氧化成 NAPQI，一种会和细胞成分结合的活性毒物
3. 少量 NAPQI 会立刻被肝细胞里的谷胱甘肽中和，不出事
4. 但如果 NAPQI 大量、持续地生成，谷胱甘肽池就被耗尽，多出来的 NAPQI 和肝脏蛋白结合，造成大面积肝细胞坏死（以肝小叶中央区为主），进而急性肝衰竭，严重时死亡或需要紧急肝移植
NAC 怎么救人：
NAC 抬高半胱氨酸，GCL 加速合成谷胱甘肽，谷胱甘肽池被快速重建抢在 NAPQI 把肝弄垮之前持续中和它，肝细胞得以保住
临床证据：
Prescott 1977 (Lancet): 15 名对乙酰氨基酚中毒患者静脉用 NAC（20 小时内共 300 mg/kg）。在服药后 10 小时内开始治疗的 12 人里，11 人肝功能正常或只有轻度异常；另 1 人，以及超过 10 小时才开始治疗的 3 人，都出现了严重肝损伤Rumack 1981：连续 662 例对乙酰氨基酚过量，按血药浓度列线图判断有风险的人口服 NAC。在服药后 10 小时内开始的人里，7% 出现一过性转氨酶升高；10–16 小时开始的是 29%, 16–24 小时开始的是 62%。24 小时内开始治疗的人里，除一名他杀者外没有死亡Rumack-Matthew 列线图：急诊用药的决策工具，按服药后的时间测血药浓度，在图上越过治疗线就给 NAC美国 FDA 在 1985 年批准口服 NAC（Mucomyst）用于这一适应症，2004 年批准静脉剂型（Acetadote）
对乙酰氨基酚至今仍是美国急性肝衰竭最常见的原因，NAC 是这条路上被验证过的标准解毒药。
在补剂货架上能买到的分子里，有这种真的救命级别证据的，非常少见。
安全 · 酒和对乙酰氨基酚一起有多危险
为什么长期喝酒的人吃对乙酰氨基酚要格外小心，机制上有两层：长期大量饮酒会让肝酶 CYP2E1 明显上调。它是肝脏处理酒精的主力酶之一，也正是把对乙酰氨基酚变成 NAPQI 的那个酶同时，长期饮酒和酒精性肝病常伴着谷胱甘肽池偏低（氧化应激的消耗，加上半胱氨酸和蛋白质吃得不够）两层叠在一起：生成的 NAPQI 更多，能中和它的谷胱甘肽更少，所以按机制推，这些人在接近常规剂量时也可能出现肝毒性
要读准证据的边界：Rumack 1981 那 662 例过量病人里，有没有长期饮酒史，肝毒性没有表现出一致的差别；而刚刚喝过酒的人，中毒反应反而更轻（急性饮酒时，酒精和对乙酰氨基酚会争用同一个酶）。所以危险来自长期大量饮酒，不是某一次喝酒。
临床上的提醒：
常见的临床建议是，长期大量饮酒的人，对乙酰氨基酚每天不要超过 2 g，用之前先问医生或药师一天吃到 4-8 g，本身就已经超过成人每天 4 g 的上限，不管喝没喝酒都是过量我只是头疼吃了一片药，加上我这些年一直喝得不少——这两句话放在一起，风险常常被低估
实际做法：
喝了很多酒之后头痛，任何止痛药都有代价：对乙酰氨基酚要守住剂量上限；布洛芬、阿司匹林这类消炎止痛药和酒一起伤胃，可能引起胃出血。最稳妥的是少喝，需要用药时问医生或药师长期饮酒、经常头痛的人：找医生评估不要天天吃 来预防醉酒或解酒：没有可靠的随机试验支持，反而可能让人对喝了多少放松警惕。NAC 是急救工具，不是放纵的许可证。
第 4 章
化痰和精神科的用途
Thinning mucus and psychiatric uses
除了解毒，还在两条完全不同的路上有证据，但强弱差很多。痰里的黏液靠二硫键交联成厚厚的凝胶，NAC 的硫醇基团能把这些桥打开，让痰变稀；在慢性支气管炎和里，一项汇总 13 项研究的 显示它能减少急性加重。精神科里它作为辅助治疗被研究，因为氧化应激和谷氨酸失衡是一部分共同的病理，但综述的结论是疗效还没有确立，都不是单独使用的一线方案。
真有用不等于万能：新冠期间它被捧成抗病毒神药，临床试验并没有接住。
真有用不等于万能：新冠期间它被捧成抗病毒神药，临床试验并没有接住。
证据 · 化痰和精神科的证据有多强
除了解对乙酰氨基酚中毒， 在两个完全不同的领域有真实但强弱不一的证据。1. 慢性呼吸道的化痰（慢性支气管炎、）
NAC 带一个游离的巯基（-SH，硫醇）痰里的黏蛋白靠二硫键交联成厚而有弹性的凝胶NAC 的巯基能打开二硫键，让黏液变稀，更容易咳出来Cazzola 2015（European Respiratory Review）的 ：13 项研究、4155 名患者。用 NAC 的人，慢性支气管炎或慢阻肺急性加重明显更少（ 0.75，也就是少约四分之一）；这个保护作用在没有气流受限的人身上更明显，但在用肺功能确诊的慢阻肺患者里，高剂量（每天超过 600 mg）同样有效。作者建议：有气流受限的用每天至少 1200 mg，没有的每天 600 mg 似乎就够。不良反应和剂量无关意大利、西班牙和中欧一些国家把它当作慢阻肺长期管理的常规处方；美国用得少，因为吸入的支气管扩张剂和激素是更主流的治疗证据确定性：中到高（多项随机试验的 Meta 分析），适用于已经确诊的患者
2. 精神科
NAC 在多种精神科疾病里被研究过，因为这些病和氧化应激、谷氨酸系统失衡有一部分共同的病理：
强迫症、拔毛癖、抓挠皮肤的强迫行为：几项小型随机试验提示，每天 2400 mg 左右的 NAC 可能减少强迫行为双相障碍、抑郁的辅助治疗：信号小，结果不一致，不是主流推荐物质成瘾（可卡因、大麻、烟草）的减量：一些小型试验看到渴求感降低，机制可能和胱氨酸-谷氨酸交换体的调节有关精神分裂症的认知症状：有信号，等待更大的试验重复
Smaga 2021（BJP）的综述结论是：动物模型里效果不错，但在人身上的临床疗效还没有完全确立，它是一个很有希望的辅助治疗候选。证据确定性：低，都是辅助证据，不是单独使用的一线方案。
3. 不适合用 NAC 的情况
G6PD 缺乏症（见上文）：长期大剂量先问医生哮喘急性发作：雾化吸入 NAC 可能反而诱发支气管痉挛（它会暂时增加黏液、刺激气道）正在抗凝治疗（华法林等）又长期大剂量吃 NAC：有个案报告 （凝血指标）略升，需要监测怀孕、哺乳：缺少数据（注意：孕妇对乙酰氨基酚中毒时静脉用 NAC 是另一回事，那是抢救）
误区 · 被捧成抗新冠神药之后
2020–2022 年新冠流行期间， 被网络营销捧成抗新冠神药：假说是：NAC 抬高谷胱甘肽，就能对抗病毒带来的氧化应激、减轻炎症因子风暴、帮助清除黏液在社交媒体和播客的推动下，网上的 NAC 销量明显走高2022 年前后，美国 FDA 对 NAC 能不能当膳食补充剂卖（它先被批准为药物）的态度几经反复，目前以 FDA 的最新文件为准
临床证据的实际情况：
几项小型随机试验结果不一致，没有在住院、进 ICU、死亡这类上看到一致的改善主要的新冠治疗指南都没有把 NAC 列为标准疗法
这段经历值得记住：NAC 是真有用的分子，但真有用不等于万能。在一个还没有强证据的新场景里把它推销成神药，是补剂营销的常见套路：机制讲得通，媒体放大，销量上涨，试验结果跟不上，营销再悄悄换下一个。
所以机制清楚不等于临床有效。同一个 NAC，在不同场景里的证据差得很远：解对乙酰氨基酚中毒，是几十年的临床标准；减少急性加重，有随机试验的 ；强迫相关行为，只有小型试验；新冠，没有可靠的获益证据。评价补剂不是评价一个分子，而是评价这个分子在这个具体场景里的表现。
第 5 章
谁需要它
Who needs it
值不值得买，先问场景。急性对乙酰氨基酚过量立刻急诊，不要在家试；已诊断的或强迫相关行为，和专科医生讨论辅助；健康人想抗氧化抗衰，没有证据。
它针对的是谷胱甘肽这个抗氧化中枢，所以在有明确适应症时，它是少数可以推荐的选项之一，但不是养生清单上的默认项。剂量要按场景分档，有几类人不该自己买；想抗氧化，先做的是戒烟、少喝酒、睡够、多吃蔬果和运动，补剂排在这些之后。
它针对的是谷胱甘肽这个抗氧化中枢，所以在有明确适应症时，它是少数可以推荐的选项之一，但不是养生清单上的默认项。剂量要按场景分档，有几类人不该自己买；想抗氧化，先做的是戒烟、少喝酒、睡够、多吃蔬果和运动，补剂排在这些之后。
实操 · 谁需要 NAC，吃多少
你需要 吗？Q1 你属于哪种情况？
急性对乙酰氨基酚过量（有意、无意）→ 立刻急诊，不要在家试 NAC（剂量 + 时间窗 + 监测都必须临床）已确诊、慢性支气管炎 → 和呼吸科医生讨论每天 600-1200 mg 的 NAC，可能减少急性加重强迫症、拔毛癖、抓挠皮肤的强迫行为 → 和精神科医生讨论每天 2400 mg 的 NAC 作为辅助（不替代标准治疗）健康人想抗氧化、抗衰 → 证据不足，不是优先项，看下面的 Q2长期饮酒、偶尔吃对乙酰氨基酚 → 不要指望 NAC 来预防，直接限酒、控制药量
Q2 你想吃 NAC 来养生吗？
健康人长期吃 NAC，没有人体（寿命、心血管病、癌症）的证据支持小型随机试验的信号：短期能抬高谷胱甘肽池，部分氧化指标改善，但临床终点没有差别副作用：胃肠不适比较常见；过敏罕见；长期大剂量加抗凝药，或者有 G6PD 缺乏，要多一分小心如果一定要试：每天 600 mg，观察 1-3 个月，不要同时叠加多种抗氧化补剂
Q3 剂量怎么分档：
每天 600 mg：一般的维持量每天 1200 mg：慢阻肺的临床剂量每天 2400 mg：精神科研究用的剂量（分次吃）静脉用药、急救：剂量按体重计算（Prescott 1977 用的是 20 小时内共 300 mg/kg），只在医院里用
Q4 不该自己买的人：
来自 G6PD 缺乏常见地区（地中海、中东、非洲、东南亚、中国南方）、又从没查过 G6PD 的人，想长期大剂量吃之前先问医生慢性哮喘正在发作期的人正在持续抗凝治疗的人怀孕、哺乳期我感冒了想抗病毒：没有这个证据；喝水、休息就好，维生素 C 和锌的证据也有限，只是更便宜
价格：普通 NAC 胶囊不贵，比谷胱甘肽胶囊划算得多。
实操 · 和其他抗氧化补剂怎么排
如果你想抗氧化，这是补剂货架上最容易被绕进去的一条路：市场上有谷胱甘肽、、维生素 E、维生素 C、、辅酶 、槲皮素、姜黄素、白藜芦醇、紫檀芪……先认清一个事实：多项大型随机试验（HOPE、SELECT 和一些癌症化学预防试验）显示，单独大剂量补抗氧化剂，在心血管病、癌症和死亡这类上没有效果，有时甚至轻微有害。维生素 E 那一篇讲过这个机制完美、试验落空的教训（见 维生素 E）。
真正的抗氧化策略，按回报高低排序：
1. 不吸烟、少喝酒：这是氧化应激最大的来源
2. 每晚睡足 7-9 小时
3. 每天吃多样的蔬果（400-500 g）：吃进的是完整的多酚、类胡萝卜素和维生素 C 组合，比任何单一分子的补剂更接近有临床证据的做法
4. 规律的有氧运动加力量训练：能上调身体自带的抗氧化系统（NRF2 通路），比从外面补抗氧化剂更可持续
5. 如果有具体适应症（对乙酰氨基酚中毒、）：NAC 是这张清单上少数可以推荐的选项，因为它针对的是谷胱甘肽系统这个抗氧化中枢；强迫相关行为只有小型试验，只作为和精神科医生讨论的辅助选项
6. 如果前 5 项都做到了，还想加一样：每天 600 mg 的 NAC 吃一段时间，观察自己是否真有差别
不该一起堆的：
NAC 加口服谷胱甘肽、胱氨酸粉、大剂量维生素 E、α-硫辛酸、辅酶 Q10…… 吞下一盘抗氧化剂沙拉不会让你更抗氧化，反而可能干扰身体正常的（ROS）信号（运动后的适应、免疫反应都需要这些信号）
抗氧化系统是身体内在的一套精密反馈网络。你的任务不是从外面往里塞原料，而是别把这套系统打垮。
lippman-2009-select
参考文献 · 6
- Atkuri, K. R., Mantovani, J. J., Herzenberg, L. A., & Herzenberg, L. A. (2007). N-Acetylcysteine — a safe antidote for cysteine/glutathione deficiency. Current Opinion in Pharmacology, 7(4), 355-359. 10.1016/j.coph.2007.04.005
- Witschi, A., Reddy, S., Stofer, B., & Lauterburg, B. H. (1992). The systemic availability of oral glutathione. European Journal of Clinical Pharmacology, 43(6), 667-669. 7 healthy volunteers, one oral dose of glutathione 0.15 mmol/kg (about 3 g): plasma glutathione, cysteine and glutamate did not rise significantly over 270 min; the authors conclude systemic availability of oral glutathione is negligible because intestinal and hepatic gamma-glutamyltransferase hydrolyse it (abstract, PMID 1362956). 10.1007/BF02284971
- Prescott, L. F., Park, J., Ballantyne, A., Adriaenssens, P., & Proudfoot, A. T. (1977). Treatment of paracetamol (acetaminophen) poisoning with N-acetylcysteine. The Lancet, 2(8035), 432-434. 15 patients with paracetamol poisoning given IV N-acetylcysteine 300 mg/kg over 20 h, with no control group: liver-function tests stayed normal or only slightly disturbed in 11 of the 12 treated within 10 h; severe liver damage developed in the other one and in all 3 treated more than 10 h after ingestion (abstract, PMID 70646). 10.1016/S0140-6736(77)90612-2
- Rumack, B. H., Peterson, R. C., Koch, G. G., & Amara, I. A. (1981). Acetaminophen overdose: 662 cases with evaluation of oral acetylcysteine treatment. Archives of Internal Medicine, 141(3), 380-385. 662 consecutive acetaminophen overdoses; those at risk by the study nomogram got oral acetylcysteine (an open case series, no control group). Transient SGOT elevations in 7% of potentially toxic patients treated within 10 h, 29% at 10-16 h and 62% at 16-24 h; no deaths among those treated within 24 h apart from one alleged gunshot homicide (abstract, PMID 7469629). 10.1001/archinte.1981.00340030112020
- Cazzola, M., Calzetta, L., Page, C., Jardim, J., Chuchalin, A. G., Rogliani, P., & Matera, M. G. (2015). Influence of N-acetylcysteine on chronic bronchitis or COPD exacerbations: a meta-analysis. European Respiratory Review, 24(137), 451-461. 13 studies, 4155 COPD patients (NAC 1933, placebo or control 2222): fewer exacerbations with NAC, RR 0.75 (0.66-0.84), more apparent in patients without airway obstruction; high doses (over 600 mg/day) were also effective in spirometry-confirmed COPD (RR 0.75); adverse reactions not dose-dependent. The authors recommend at least 1200 mg/day with documented obstruction and 600 mg/day without (abstract, PMID 26324807). 10.1183/16000617.00002215
- Smaga, I., Frankowska, M., & Filip, M. (2021). N-acetylcysteine as a new prominent approach for treating psychiatric disorders. British Journal of Pharmacology, 178(13), 2569-2594. 10.1111/bph.15456