1 · 电子传递链在漏线粒体电子传递链漏出的少量电子撞上氧气, 生成会损伤 mtDNA、蛋白质和脂质的超氧阴离子。线粒体用电子传递链把食物能量变成 ATP。这个过程不是完美密封的: 一小部分电子会提前漏出, 撞上氧气, 生成超氧阴离子 O₂•⁻。它是最先生成的活性氧, 会损伤 mtDNA、蛋白质和脂质。综述 · 高
2 · MnSOD 是第一道闸线粒体基质里的 MnSOD 以锰为催化中心，把 O₂•⁻ 转成 H₂O₂，再交给下游的 catalase 和 GPx 清除成水。线粒体基质里的 MnSOD（SOD2） 用一个锰原子做催化中心，把两个 O₂•⁻ 变成 H₂O₂ 和 O₂。H₂O₂ 仍然有害，但它能扩散，交给下游的 catalase 和 GPx（含硒） 继续清除成水。这是一条分工明确的接力线。综述 · 高
3 · 敲除实验说明它有多关键动物实验里, 敲除 SOD2 的小鼠出生后很快死亡, 过表达 MnSOD 的果蝇活得更久, 说明这个酶对线粒体生死攸关。完全敲除 SOD2 的小鼠出生后 10 天内死于扩张型心肌病, 伴肝脏和骨骼肌脂质堆积、代谢性酸中毒 (Li 1995)。诱导过表达 MnSOD 的果蝇, 平均寿命平均延长约 16%, 部分品系 30-33% (Sun 2002)。要读准它的边界: 这些是在动物身上把基因关掉或调高的实验, 说明这个酶对线粒体生死攸关; 它们没有说明普通人多吃锰或吃抗氧化剂能延寿, 果蝇的结果也不能直接搬到人身上。汇总人体随机试验, 抗氧化补剂也没有带来更低的死亡率 (Bjelakovic 2013) —— 吃进去的维生素 C、E 替代不了这套会自我调节的酶网络。机制 · 低机制 · 低综述 · 高
4 · 真正上调 MnSOD 的方式按现有机制研究, 运动训练会经由 PGC-1α 上调 MnSOD, 而多吃锰不会让 MnSOD 变多。按现有的机制研究, 运动训练会经由 PGC-1α 这条信号线上调 MnSOD 的表达; 热量限制的类似效果主要来自动物研究。这不是补剂逻辑, 而是让你已有的酶工厂多开工。锰、铜和锌、硒各守一个位置, 普通饮食已经够用; 多吃锰不会让 MnSOD 更多, 运动比补锰更接近增强抗氧化的本意。综述 · 高