1 · 肠细胞吃进铁肠腔里的 Fe²⁺ 经肠细胞顶端膜上的 DMT1 被拉进细胞, DMT1 只认 Fe²⁺, 所以得先靠维 C 或胃酸把铁还原。肠腔里的 Fe²⁺ 通过肠细胞顶端膜上的 DMT1 (divalent metal transporter 1) 被拉进细胞——这一步对所有人都一样, 由饮食决定多少铁能被拿到。DMT1 只识别 Fe²⁺, 不识别 Fe³⁺ ——所以维 C / 胃酸的还原作用是这一步的前提。指南 · 高综述 · 高
2 · 储铁低 → 门洞开细胞基底膜上的 ferroportin (FPN) 是 唯一让铁出细胞进血液的通道。身体储铁低时:· ferritin 低 + erythroferrone (红细胞生成需求信号) 抑制肝脏 hepcidin 合成· hepcidin 血浆水平低· → ferroportin 保持开放 → Fe²⁺ 被泵进血液 → 全身循环这是身体缺铁时主动多吸的化学根源——同样的饮食, 缺铁的人能多吸 2–3 倍。综述 · 高指南 · 高
3 · 储铁足 / 炎症 → 关门储铁足或慢性炎症时, 肝脏大量合成铁调素, 它结合 ferroportin 让通道被内化降解, Fe²⁺ 就被锁在肠细胞里。储铁足或慢性炎症 (IL-6 信号) 时:· 肝脏急剧上调 hepcidin 合成 (25 个氨基酸的小肽)· hepcidin 通过血液到达肠细胞 → 结合 ferroportin → 触发内化 + 溶酶体降解· ferroportin 通道关闭 → Fe²⁺ 被锁在肠细胞内炎症性贫血 (anemia of chronic disease) 的机制就在这里——IL-6 让 hepcidin 长期高 → 即使身体储铁低也吸不进来。常见于 IBD、RA、CKD、肿瘤等慢性炎症状态。综述 · 高
4 · 肠上皮脱落 → 铁随便排走被锁住的 Fe²⁺ 在肠细胞里堆积——但肠上皮细胞寿命只有 ~ 3–5 天, 整层细胞自然脱落进入肠腔, 随粪便排出。所以健康人不会过量吸收铁: hepcidin 自动节流, 多余的铁连血液都没进就被丢掉。例外:· 遗传性血色素沉着症 (Hemochromatosis, HFE C282Y 纯合) → hepcidin 通路坏 → 终生过吸 → 铁慢慢沉积肝心胰· β-地中海贫血等: erythroferrone 长期高 → hepcidin 长期低 → 过吸· 大量输血 → 绕过吸收调控直接进血这套系统反直觉但精妙: 身体决定要不要吸铁, 不是你决定。所以先查铁再补是铁的唯一纪律。综述 · 高指南 · 高