故事
围绝经期体重再分布
雌激素下降会把脂肪从臀腿搬到肚子，静息代谢也变慢。停经不等于一定发胖，只是办法要换：力量训练、吃够蛋白质和睡好排在前面。
最后更新：
先读这一段 很多女性到四五十岁会发现：吃得没变多，肚子却变大了。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
脂肪从臀腿搬到肚子
Fat moves from hips to belly
很多女性到四五十岁会发现：吃得没变多，肚子却变大了。 这不是意志力松了，而是身体进了一段叫围绝经期的过渡期：卵巢慢慢退休，雌激素一边剧烈波动（经期乱、潮热），一边总体往下走，于是脂肪存放的地方悄悄从臀腿挪到了肚子里。
这段过渡通常在 40-55 岁之间开始，大致在末次月经（FMP）前的 4-10 年；月经停满 12 个月，就算进入绝经后。
真正变的往往不是体重，而是脂肪存在哪里。这些年体重确实会缓慢往上走，但幅度不大；同样的体重下，腰围和腰臀比却会明显上升，只盯体质指数（）会漏掉这一层风险。研究观察到，脂肪从臀腿皮下挪进腹腔，先于、也独立于总重的变化，体重没变、腰围却涨就是这么来的。
同时被打乱的还有睡眠和情绪：潮热、夜汗让人半夜反复醒来，雌激素又牵动血清素（）和多巴胺这些调节情绪的信号，情绪性进食跟着上来。所以这不是吃多动少一句话能解释的事：看清结构，才谈得上换策略，而不是更努力地少吃。
这段过渡通常在 40-55 岁之间开始，大致在末次月经（FMP）前的 4-10 年；月经停满 12 个月，就算进入绝经后。
真正变的往往不是体重，而是脂肪存在哪里。这些年体重确实会缓慢往上走，但幅度不大；同样的体重下，腰围和腰臀比却会明显上升，只盯体质指数（）会漏掉这一层风险。研究观察到，脂肪从臀腿皮下挪进腹腔，先于、也独立于总重的变化，体重没变、腰围却涨就是这么来的。
同时被打乱的还有睡眠和情绪：潮热、夜汗让人半夜反复醒来，雌激素又牵动血清素（）和多巴胺这些调节情绪的信号，情绪性进食跟着上来。所以这不是吃多动少一句话能解释的事：看清结构，才谈得上换策略，而不是更努力地少吃。
机制 · 雌激素在脂肪细胞上做了什么
说脂肪从臀腿搬到了腹腔，只是个比喻：脂肪细胞不会走路。真正被改写的是两样东西：脂肪细胞门口那台收货的酶，和细胞里面那套放货的开关。雌激素同时按着这两样，而且在臀腿和在肚子上按的力度不一样。下面这条链，一部分来自小型的人体组织研究，一部分是机制推理。收货这一侧：（LPL）。 吃进去的脂肪在血里是打包好的颗粒，想进脂肪细胞，得先被停在血管壁上的 LPL 剪开，细胞才捞得进去。所以哪一块脂肪长得快，很大程度上取决于哪一块的 LPL 更忙。育龄期的雌激素把臀部和大腿皮下的 LPL 活性维持得比较高，同一顿饭的脂肪，更多被卸在臀腿，而不是卸进肚子。梨形身材就是这么来的：它不是审美，是一台酶在哪里更忙。
放货这一侧：脂肪细胞的油门和刹车。 脂肪细胞表面有两类作用相反的肾上腺素受体：一类是油门（让细胞把存的脂肪放出来烧），一类是刹车（让它捂住不放）。内脏脂肪那边油门多、反应快；臀腿皮下脂肪那边刹车多、放得慢。所以臀腿的脂肪像定期存款，内脏脂肪像活期账户，存得快，也取得快。这也顺带解释了另一件很多人纳闷的事：减脂时往往肚子先小，臀腿最后才动。
雌激素退场之后，按这个机制推，两侧会同时反过来。 臀腿皮下那台被雌激素维持着的收货酶降下来，同一顿饭的脂肪不再优先卸在臀腿；这些脂肪总得找地方存，就流向本来就存得快、也放得快的那个账户：腹腔。同时，臀腿这笔定期存款的封存也松了，原来锁在那里的脂肪更容易被动员出来，在血里转一圈，又被内脏这一侧收下。
所以，体重没变、腰围却涨这件事，你现在可以自己推出来：进出的总量没怎么动（秤上看不见），变的是收货地点从臀腿换到了腹腔，再加上原来存在臀腿的一部分也搬了家。秤只会把全身加总，加总看不出搬家；腰围量的恰好就是搬进去的那一处，所以它先开口说话。
再顺着推一步：既然被改写的是存在哪里而不是存了多少，那么单纯少吃（压总量）对这个再分布没什么针对性，它让你两边一起掉，包括你最不想掉的肌肉。能改变分配的，是给能量另找一个抢着要它的去处，也就是肌肉。这正是力量训练和蛋白质排在前面这一章把力量训练放在第一位的理由。
误区 · 停经就一定会发胖吗
一过更年期就会胖，没办法，是流传最广、也最让人提前放弃的说法。它把两件该分开看的事捆在了一起。先把数据摆清：围绝经期、绝经早期女性的体重确实在缓慢上升，但幅度不大（每年具体增多少，各研究的数字不一，这里不给一个数）。这部分增重在很大程度上和年龄本身有关：同龄男性也在增重，它来自肌肉逐年流失加上活动量下降，不是雌激素一家的事。也就是说，停经必胖里的胖，一部分是衰老的普遍现象，不是绝经特有的判决。
绝经真正特有的，不是总重涨了多少，而是脂肪往哪里去：
真正由雌激素下降推动的，是分布的改变：脂肪从臀腿的皮下（梨形）转向腹腔的内脏（苹果形）。这部分先于、也独立于总重变化发生，即使体重不变，腰围和腰臀比也会涨。体质指数（）只把体重和身高放在一起算，读不出脂肪存在哪里，所以这一层风险它看不见所以停经必胖这句话，该拆成两句：随年龄增重是普遍趋势，可以靠保住肌肉、吃够蛋白、多活动大幅对冲；脂肪转向内脏是绝经特有的，这才是真正要盯的健康风险
为什么这个区分有用：如果你信了反正会胖、努力没用的版本，很容易提前缴械。但证据指向的恰恰相反：小型研究提示，围绝经期女性做力量训练的增肌反应和年轻女性相近（前提是蛋白吃够、负荷持续往上加），内脏脂肪也对运动和饮食的干预有反应。你改不了雌激素的下降，但能大幅改变身体把脂肪存在哪里、留住多少肌肉。会变不等于只能认命，它的意思是策略要变。
第 2 章
为什么现在减重变难了
Why weight loss gets harder now
以前那套办法到了这个阶段忽然不灵了，最常见的解释是你不够自律。更准确的解释是：底层规则换了一版，而且有五处在同时变。
能量的底盘在往下沉。 静息代谢率（RMR，躺着不动也要烧掉的那部分能量）据估计平均每天少了约 50 kcal，来路有两条：雌激素本身提升代谢的作用没有了，肌肉也在逐年流失，而肌肉正是全身最耗能的组织之一。按最粗的算法，一年攒下来 ≈ 18 000 kcal ≈ 2 kg 脂肪；这是假设别的都不变的静态估算，实际上体重一涨，消耗也会跟着涨一点，所以真实的增重会比这个小。
信号也在跟着走样。 吃饱的信号被调小了，饭后血糖的波动变大了，睡眠被潮热和夜汗切碎了；而减重这件事本身，还会引来一套人人都有的代谢防御。五股阻力叠在一起，才是以前管用的办法现在不管用的原因：需要的是一套分别对着这五处的打法，不是同一套办法的更狠版本。
能量的底盘在往下沉。 静息代谢率（RMR，躺着不动也要烧掉的那部分能量）据估计平均每天少了约 50 kcal，来路有两条：雌激素本身提升代谢的作用没有了，肌肉也在逐年流失，而肌肉正是全身最耗能的组织之一。按最粗的算法，一年攒下来 ≈ 18 000 kcal ≈ 2 kg 脂肪；这是假设别的都不变的静态估算，实际上体重一涨，消耗也会跟着涨一点，所以真实的增重会比这个小。
信号也在跟着走样。 吃饱的信号被调小了，饭后血糖的波动变大了，睡眠被潮热和夜汗切碎了；而减重这件事本身，还会引来一套人人都有的代谢防御。五股阻力叠在一起，才是以前管用的办法现在不管用的原因：需要的是一套分别对着这五处的打法，不是同一套办法的更狠版本。
机制 · 五道阻力各自的来路
1. 静息代谢的底盘在往下沉。静息代谢率（RMR）是你躺着不动、什么都不干也要烧掉的那部分能量，其中很大一块来自骨骼肌：肌肉是个昂贵的组织，光维持它就要持续耗能。从围绝经期到绝经后，这个基线下移有两条来路：雌激素本身有提升代谢率的作用，它退场后基线往下挪了一格；同时肌肉在逐年流失（肌少症），而肌肉正是烧钱的那部分。每天 50 kcal 听起来不多，但它是每天都在的、不会自己回来的一格。
2. 吃饱的信号被调小了。
脂肪细胞分泌瘦素，告诉大脑存货够了，收信的地方在下丘脑。动物实验提示，雌激素在这里像一个放大器：同样多的瘦素，大脑听得更清楚；雌激素退场后，收信端的音量被调小，同一顿饭吃完，饱腹感来得更慢、消退得更快。在人身上，这一步还没被直接测出来，是从动物研究推过来的。如果它成立，为什么零食戒不掉就有了一层激素上的解释，不只是心理脆弱。还有一层值得注意：问题出在收信端而不是发信端，那么吃得更少并不能把音量调回去，得靠蛋白质和膳食纤维把发出去的信号做得更强。
3. 同样一顿饭，血糖的波动变大了。
饭后的葡萄糖主要被骨骼肌接走，接货靠的是胰岛素把肌细胞里的葡萄糖转运蛋白调到细胞膜上。动物和细胞研究提示，雌激素维持着这条通路的灵敏度；它退场后，同样多的胰岛素把门打开得慢一点，葡萄糖在血里多待一会儿，胰腺只好多放一些胰岛素来补。在人身上，绝经后胰岛素敏感性下降，有一部分也来自年龄和新增的内脏脂肪。胰岛素同时是存脂肪、别放脂肪的信号：峰值更高，意味着这顿饭里更多的能量被推去入库。而且它会自我加强：新增的内脏脂肪又会削弱胰岛素敏感性，形成一个越转越紧的环。
4. 睡不好会直接改写饥饿激素。
Spiegel 2004 那项随机交叉试验（12 名健康的年轻男性）：每晚只睡 4 小时、连续 2 晚（对照是睡 10 小时），瘦素降了 18%，饥饿素（ghrelin）升了 28%，主观饥饿感增加 24%，对高热量、高碳水食物的食欲增加 33-45%。也就是说，睡不够会同时把吃饱的信号调小、把想吃的信号调大，而且偏偏点名要碳水。这项试验的人少、时间短，受试者也不是围绝经期女性，但方向很清楚。围绝经期女性的睡眠破坏来自潮热、夜汗和焦虑，是结构性的，不是早点睡能解决的；被切碎的睡眠还会让第二天的力量训练更难扛，于是它同时踩住了饮食和运动两条路。
5. 减重这件事本身会引来反扑。
这一道人人都有。Rosenbaum 2010 的综述总结了减重研究：减掉约 10% 体重之后，能量消耗下降的幅度超过少了这么多组织所能解释的部分（大约每天多降 200-300 kcal），这叫适应性产热。Sumithran 2011 跟踪了用 10 周极低热量饮食减重的超重和肥胖成人：一年以后，饥饿素仍然偏高，瘦素仍然偏低，饥饿感也更强。这不是意志力问题：身体把当前体重当成要守住的水位，一边把开支压下去，一边把食欲顶上来。围绝经期女性是在这套代谢防御之上，又叠了上面 4 道额外的阻力。
实操 · 规则变了，招也要换
五道阻力，各有一个最该先动的杠杆：静息代谢下降、肌肉流失：优先力量训练。 既然代谢下降有很大一部分来自肌肉流失，守住肌肉就是守住代谢的底盘。每周 2-3 次真正负重的全身训练，比任何燃脂操都对症，也是这个阶段最被低估的处方瘦素信号变钝：蛋白拉到每天 1.6 g/kg，加上高纤维。 饱腹信号天然变弱，就用食物把它补回来。每餐 30-40 g 蛋白，加上足够的可溶性膳食纤维，能直接增强饱腹感，缓解零食戒不掉的体感胰岛素敏感性下降：少喝糖、饭后动一动。 饭后血糖波动变大，那就少给液态糖和精制碳水；饭后散步 10-15 分钟，也能削掉一部分血糖峰值睡眠变差：把睡眠当干预，而不是奢侈品。 潮热相关的失眠，优先考虑失眠的认知行为疗法（），再加上凉爽的卧室、避开酒、睡前不吃大餐。睡好了，饥饿激素的失衡和训练的耐受度都会跟着改善减重时的代谢防御（适应性产热）：慢，别狠。 温和的热量缺口（每天 300-500 kcal，每周掉 0.25-0.5 kg）配合保肌，按机制推，比极端节食更不容易触发反扑，也更能保住身体成分
一个要避开的陷阱：在围绝经期叠加极端的热量限制，等于在已经容易掉肌肉的阶段再踩一脚，结果常常是体重回来了，身体成分却更差了。所以这个阶段的关键词不是更努力地少吃，而是保住肌肉、吃够蛋白、睡好、慢慢来。完整的优先级和激素替代的讨论，在力量训练和蛋白质排在前面这一章。
第 3 章
内脏脂肪比皮下脂肪危险
Why visceral fat is the riskier kind
皮下脂肪主要是储能，代谢相对安静；内脏脂肪包在肝、肠、胰周围，代谢非常活跃，和炎症、代谢风险关系最密切。按一种主流的解释（门静脉假说），它释放的游离脂肪酸和细胞因子不经外周稀释，直接进入通往肝脏的门静脉；它还能在局部把可的松转回皮质醇，进一步招来更多内脏脂肪。
所以围绝经期真正该盯的往往不是秤，而是腰围：脂肪从皮下转向内脏的时候，体重可以不变，心血管风险却在涨。
所以围绝经期真正该盯的往往不是秤，而是腰围：脂肪从皮下转向内脏的时候，体重可以不变，心血管风险却在涨。
机制 · 内脏脂肪为什么比体重要紧
围绝经期最值得关注的不是体重秤上的数字，而是腰围：决定健康风险的，更多是脂肪的类型，而不是总量。两类脂肪的本质区别：
皮下脂肪（subcutaneous fat）：在皮肤下方，主要储能，代谢相对不活跃，对心血管风险的贡献较小内脏脂肪（visceral fat，VAT）：包在腹腔器官（肝、肠、胰）周围，代谢非常活跃，是炎症和代谢风险最主要的来源
内脏脂肪为什么危险：
直接通到肝：按门静脉假说，内脏脂肪释放的游离脂肪酸和细胞因子不经外周稀释，直接送到肝脏，于是肝脏出现胰岛素抵抗，往（MASLD）和 的方向走分泌促炎的细胞因子：它分泌 、、抵抗素这类促炎信号，带来全身性的慢性低度炎症，进而损伤血管内皮功能、促进动脉粥样硬化放大皮质醇：Björntorp 2001 的综述把压力、皮质醇和腹部脂肪连成了一条线。其中一环是：内脏脂肪里 11β-HSD1 这种酶较多，能把没有活性的可的松转回有活性的皮质醇，局部皮质醇升高，又招来更多内脏脂肪，形成一个压力轴（ 轴）和内脏脂肪互相加码的循环。这是机制上的推论，人体里谁先谁后还没定和心血管事件直接相关：观察性研究里，同样的 ，内脏脂肪多的人，心梗和卒中风险明显更高
这是绝经后心血管风险上升的代谢基础之一：
育龄女性的心血管事件率明显低于同龄男性，一般认为和雌激素对血管的保护有关绝经后的 5-10 年里，女性的心血管风险上升，和男性的差距逐渐缩小主要是两个变化叠加：雌激素的血管保护消失，脂肪分布又转向内脏
临床测量：腰围比 BMI 更能说明这一层：
亚洲女性腰围 ≥ 80 cm：内脏脂肪超标的警示线（IDF 标准）美国女性腰围 > 88 cm (NCEP-ATP III)腰臀比（WHR）> 0.85（女性）：提示心血管风险升高BMI 在正常范围（18.5-24），腰围却超标：这就是外瘦内胖（TOFI，thin outside, fat inside），风险容易被低估
实际意义：围绝经期女性至少每 3-6 个月量一次腰围，它比体重秤更能反映代谢风险的走向。体重不变、腰围在涨，同样是需要行动的信号。
实操 · 把腰围量对，该盯哪些数
既然内脏脂肪比总重更要紧，家里那杆体重秤就不该是唯一的仪表盘。该量什么、怎么量、看到什么数该行动，下面讲到能直接照做。怎么把腰围量准（比想象中更容易量错）：
时间：早晨空腹、排空之后量，减少食物和胀气的干扰位置：软尺水平绕过肚脐，贴着皮肤，但不勒紧姿势：站立放松，在正常呼气结束时读数，千万别收腹，收腹量出来的好看数字没有意义频率：每 3-6 个月一次就够，它反映的是趋势，不必天天量
看到什么数该当回事（亚洲女性）：
腰围 ≥ 80 cm：内脏脂肪超标的警示线（这是 IDF 给中国和南亚女性的线；美国 NCEP-ATP III 给女性的线是 88 cm）腰臀比 > 0.85：提示心血管风险升高体重没变、腰围在涨：这恰恰是围绝经期最典型的信号，脂肪在往内脏搬，而总重没动。它和体重上升一样，都是需要行动的信号
除了腰围，一起盯的几项：
体成分的趋势：有条件的话，定期看体脂率和肌肉量（双能 X 线 最准；家用体脂秤 BIA 只看趋势，别看绝对值）代谢化验：空腹血糖或（HbA1c，反映近两三个月平均血糖的指标）、血脂、血压，这些比体重更能说明内脏脂肪有没有在伤害你力量表现：能举的重量、能做的次数在涨，是肌肉被守住的最直接证据，比秤更让人安心
把盯体重换成盯腰围、体成分、代谢指标和力量，你看的就从一个会被水分糊弄的数字，变成了真正决定健康的那几个变量。
idf-2006-metabolic-syndrome-definition
第 4 章
力量训练和蛋白质排在前面
Strength training and protein first
这个阶段有效的干预还是那几样，但优先级和年轻时不一样。力量训练排第一，因为它同时对付肌肉流失、胰岛素抵抗和静息代谢下滑；蛋白质把被调小的饱腹信号做强；地中海式饮食收住糖和酒；睡眠要当成干预，而不是奢侈品。
能部分改回脂肪分布，但那是要和医生一起做的个体化决定，它不是减肥药。极端少吃则会在已经容易掉肌肉的阶段再踩一脚。
能部分改回脂肪分布，但那是要和医生一起做的个体化决定，它不是减肥药。极端少吃则会在已经容易掉肌肉的阶段再踩一脚。
证据 · 力量、蛋白、饮食、睡眠怎么排
有效的干预还是那几样，但在这个阶段优先级和年轻时不一样了。大致按证据强度往下排：① 力量训练：排第一，不是排第三。 它一件事同时对付三件：肌肉流失、胰岛素抵抗、静息代谢下滑。每周 2-3 次真正带负荷的全身训练就够，重量要一点点往上加。小型研究提示，围绝经期女性的增肌反应和年轻女性相近，前提是蛋白吃够、负荷持续往上加。注意这说的不是轻重量、高次数的塑形操，而是真正吃力的训练，这也是这个阶段最被低估的处方。
② 蛋白拉到每天 1.6 g/kg 体重。 饱腹信号的收信端被调小了（见为什么现在减重变难了），那就把发出去的信号做强：每餐 30-40 g 蛋白、一天 3-4 餐，而不是早餐豆浆、午餐沙拉这种前松后紧的吃法。鸡蛋、鱼和瘦肉、乳清蛋白、豆腐、希腊酸奶都算数。
③ 地中海式饮食，少糖少酒。 不必极端低碳或者断糖，重点是吃的质量（橄榄油、鱼和坚果、蔬果、全谷物、豆类），含糖饮料要收。酒要单独说：酒没有对健康安全的量，越少越好；雌激素退场后，酒对睡眠、肝脏脂肪和潮热的负面作用都被放大。如果喝，也不要超过每天 1 杯，并留出多天不喝。
④ 把睡眠当干预，不是当奢侈品。 潮热相关的失眠，首选失眠的认知行为疗法（）：这是一线推荐，研究里效果与安眠药相当，但不产生依赖。卧室调凉（16-19°C）、寝具透气，睡前避开酒精、大餐和屏幕。（HRT）对潮热和睡眠的效果很明显，但那是需要和医生一起做的个体化决定（见下面的第 ⑤ 条）。
实操 · 训练怎么排，蛋白为什么要够
训练怎么排。 一次全身课把 8-10 个主要动作过一遍（推、拉、下肢、髋部、核心都覆盖到），每个动作 6-12 次、做 2-4 组。唯一不能省的是渐进负荷：这周能干干净净做完次数上限，下次就把重量往上挪一点。肌肉是被这次比上次更难这个信号叫出来的，不是被总时长叫出来的；同样花一小时，重量一直加不上去的那种课，效果有限。为什么在热量缺口里反而更要吃够蛋白。 Longland 2016 那项随机试验（受试者是年轻男性，为期几周，是一项原理验证）把两组人都放进热量缺口加高强度训练里，差别只在蛋白：高蛋白组（约 2.4 g/kg）减脂 4.8 kg、增加瘦体重 1.2 kg，同期的常规蛋白组减了脂，瘦体重几乎没长。它不能直接照搬到围绝经期女性身上，但结论的方向是：在热量缺口里，蛋白决定了掉下来的那部分是脂肪还是肌肉；而不是蛋白越多越好。对这个年龄段来说，这正是最要紧的那个分岔：肌肉一旦掉了，静息代谢那个往下沉的底盘会沉得更快。
顺带一提，蛋白自带一点加工费：消化吸收它本身就要花掉它所含能量的一部分（食物热效应约 25-30%，比碳水和脂肪都高），再加上更强的饱腹感，这两点都站在你这边。
为什么这个阶段尤其要收含糖饮料。 果糖主要在肝脏代谢；而按门静脉假说，腹腔里的内脏脂肪把游离脂肪酸直接送进肝脏（见内脏脂肪比皮下脂肪危险），肝脏本来就在被灌，胰岛素敏感性同时又在下滑。同样一杯甜饮料，落在一个两头受压的肝脏上，代谢负担就被放大了一层。这不是糖有毒，而是同一份糖遇上了一个余量更小的系统。
临床 · 激素替代怎么看，别极端节食
⑤ 和医生讨论（HRT）现在的证据怎么读：妇女健康倡议（WHI）的随机试验和其后的再分析显示，骨折减少是试验里直接看到的结果；在 60 岁前、绝经 10 年内开始用的女性里，心血管和全因死亡的数字偏向获益，但这来自分组和二次分析，不是试验的主结论。血栓风险在低剂量经皮（贴片、凝胶）的用法下看起来更低，这一条来自观察性研究；乳腺方面的风险要和医生一起按个人情况评估对体型的影响：有研究看到，激素替代能减少一部分脂肪往腹部内脏的重新分布，并改善胰岛素敏感性它不是减肥药，但能让代谢回到一个更友好的底色决定必须个体化：要考虑乳腺癌、血栓、心血管病的病史，和妇科或内分泌科医生一起定
⑥ 不要靠极端的热量限制
Sumithran 2011 在一次极低热量饮食减重之后，一年后仍测到饥饿激素偏高、饥饿感更强；Rosenbaum 2010 的综述总结了减重后能量消耗低于预期的现象。这两项都没有直接比较猛减和慢减；温和的缺口触发的反扑更小，是按机制推出来的围绝经期还叠着掉肌肉的风险：极端节食会加剧肌少，静息代谢进一步下降，反弹时脂肪回来得比肌肉快，结果是体重回来了，身体成分却更差了推荐温和的热量缺口（每天 300-500 kcal），配合力量训练和高蛋白，每周掉 0.25-0.5 kg
参考文献 · 6
- Björntorp, P. (2001). Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities? Obesity Reviews, 2(2), 73–86. 10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x
- The Global BMI Mortality Collaboration. (2016). Body-mass index and all-cause mortality: Individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. The Lancet, 388(10046), 776–786. IPD from 239 prospective studies (10.6 million people); primary analyses in 3.95 million never-smokers without chronic disease who survived 5 years. All-cause mortality lowest at BMI 20.0-25.0; HR 1.13 at 18.5-20, 1.51 at 15-18.5, 1.07 at 25-27.5, 1.20 at 27.5-30, 1.45 at 30-35, 1.94 at 35-40, 2.76 at 40-60; per 5 units above 25, HR 1.39 in Europe and east Asia, 1.29 North America, 1.31 Australia/NZ; stronger in younger people and men (abstract, PMID 27423262). 10.1016/S0140-6736(16)30175-1
- Spiegel, K., Tasali, E., Penev, P., & Van Cauter, E. (2004). Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Annals of Internal Medicine, 141(11), 846–850. 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00008
- Rosenbaum, M., & Leibel, R. L. (2010). Adaptive thermogenesis in humans. International Journal of Obesity, 34(Suppl 1), S47–S55. Narrative review. Maintaining a 10% or greater reduction in body weight is accompanied by an approximate 20-25% decline in 24-hour energy expenditure; this fall in weight-maintenance calories is 10-15% below what is predicted from the changes in fat and lean mass, so a formerly obese person needs ~300-400 fewer calories a day than a never-obese person of the same weight and composition. Non-resting energy expenditure accounts for as much as 85-90% of the decline below predicted values, and skeletal-muscle work efficiency at low exercise levels rises by about 20%. Circulating T3 shows 'small but statistically significant decreases' - the review gives no percentage. Short-term leptin given to weight-reduced subjects, restoring pre-weight-loss leptin levels, reverses the lower energy expenditure, thyroid hormone and sympathetic activity, the higher muscle efficiency and the increased energy intake. The abstract cites an over 80% recidivism rate after weight loss (abstract, PMID 20935667; full text, PMC3673773). 10.1038/ijo.2010.184
- Sumithran, P., Prendergast, L. A., Delbridge, E., Purcell, K., Shulkes, A., Kriketos, A., & Proietto, J. (2011). Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. The New England Journal of Medicine, 365(17), 1597–1604. 50 overweight or obese adults without diabetes on a 10-week very-low-energy diet; mean loss 13.5 kg. Measured at baseline, 10 and 62 weeks: leptin, ghrelin, PYY, GIP, GLP-1, amylin, pancreatic polypeptide, CCK, insulin and subjective appetite. At 62 weeks, leptin, PYY, CCK, insulin, ghrelin, GIP, pancreatic polypeptide and hunger still differed significantly from baseline; GLP-1 and amylin are not in that list. No thyroid hormone or energy-expenditure measure is reported in the abstract (abstract, PMID 22029981). 10.1056/NEJMoa1105816
- Longland, T. M., Oikawa, S. Y., Mitchell, C. J., Devries, M. C., & Phillips, S. M. (2016). Higher compared with lower dietary protein during an energy deficit combined with intense exercise promotes greater lean mass gain and fat mass loss: A randomized trial. American Journal of Clinical Nutrition, 103(3), 738–746. 40 young men (20 per group), 4 weeks at a ~40% energy deficit with resistance training plus high-intensity intervals 6 days a week; 2.4 vs 1.2 g protein/kg/day. Lean body mass +1.2 ± 1.0 kg vs +0.1 ± 1.0 kg; fat mass -4.8 vs -3.5 kg; exercise performance improved similarly in both groups. The authors call it a proof-of-principle trial (abstract, PMID 26817506). 10.3945/ajcn.115.119339