故事
脂肪肝 · MASLD (旧称 NAFLD)
脂肪肝多由胰岛素抵抗驱动，早期没感觉，最先出事的常是心血管。要紧的是肝有没有结疤；减重是最主要的办法，药物只是叠加。
最后更新：
先读这一段 脂肪肝，就是肝细胞里塞进了本不该有的脂肪滴，肝被当成了脂肪仓库。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
脂肪肝是什么，为何改名
What fatty liver is, and its new name
脂肪肝，就是肝细胞里塞进了本不该有的脂肪滴，肝被当成了脂肪仓库。过去以为它主要是喝酒喝出来的；对大多数人，驱动其实是代谢失调，和血糖偏高、腰围大、血脂乱是同一拨问题。2023 年多个国际肝病学会的共识把它定名为，简称 MASLD（旧称 NAFLD），因为旧名字只说了它不是酒精引起的。
它早期没有感觉。拖久了，肝会发炎、结疤；但最先要命的往往是心血管，不是肝本身：同一套紊乱既伤肝也伤血管。皮肤或眼白发黄、呕血或黑便、肚子明显胀大、意识糊涂，是肝硬化失代偿的信号，要立即就医。
它早期没有感觉。拖久了，肝会发炎、结疤；但最先要命的往往是心血管，不是肝本身：同一套紊乱既伤肝也伤血管。皮肤或眼白发黄、呕血或黑便、肚子明显胀大、意识糊涂，是肝硬化失代偿的信号，要立即就医。
临床 · 怎么知道肝有没有结疤
脂肪肝最容易被误会的一点是：B 超报一句脂肪肝，并不等于知道病到了哪一步。决定预后的不是有没有脂肪，而是有没有纤维化（肝里长出的疤），所以诊断的重心其实在分期上。第一步，发现脂肪。常规体检的腹部 B 超能看出中度到重度的脂肪肝，但对轻度的（脂肪 < 20%）不敏感；转氨酶 可能完全正常，所以不能靠肝功能正常就排除 。更敏感的是 FibroScan 测的受控衰减参数（CAP）或核磁的 MRI-PDFF，它们能量化肝里脂肪的比例。
第二步才是关键，评估纤维化。最实用的是几个无创评分：
FIB-4 指数：用年龄、ALT、、血小板四个常规指标算出，免费、随时能查。FIB-4 < 1.3 基本排除进展性纤维化，> 2.67 需要进一步评估。NFS 纤维化评分（名字里还留着旧称）：思路类似，加入了体质指数（）和血糖。FibroScan 弹性成像（测肝硬度 LSM）：用瞬时弹性成像测肝有多硬，比评分更直接。
肝穿刺活检仍是金标准，但有创，也有取样误差，现在多用于无创评估拿不准、或要进入临床试验的人。
实操上一个合理的顺序是：先用 FIB-4 这类免费评分初筛，分数低的人定期随访即可；分数中到高，或有糖尿病这类高危底色的人，再去做 FibroScan 或转诊肝病科。这样能把有限的检查资源放在真正需要的人身上。
数字 · 诊断标准、分期和有多常见
诊断看两件事（2023 年的新定义，Rinella 2023）：一是影像或病理证实肝细胞脂肪 ≥ 5%；二是 5 项心血管代谢风险因素里至少有 1 项——超重或肥胖（体质指数 ≥ 25，亚洲人 ≥ 23）、空腹血糖 ≥ 5.6 mmol/L 或 HbA1c ≥ 5.7%、血压 ≥ 130/85 mmHg、（TG）≥ 1.7 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇（）男性 ≤ 1.0 mmol/L 或女性 ≤ 1.3 mmol/L（正在服用对应的药也算）。病程按严重度分几档：最轻的是单纯脂肪变，只有脂肪沉积，没有炎症；再往前是代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH，旧称 NASH），即脂肪加炎症加肝细胞气球样变（肝细胞受伤后肿胀变圆），这是会进展的类型；再往下按纤维化程度分 F0-F4, F3 以上肝硬化和肝癌的风险明显升高；终点是肝硬化失代偿，到这一步要考虑肝移植。大多数人长期停在单纯脂肪变这一步，真正决定结局的是有没有走到结疤。但它也不算良性：常被引用的估计是，MASH 患者 10 年内有 10-25% 进展到肝硬化。
它一点都不少见：全球约 25% 的成人有脂肪肝（Younossi 2018）；中国的汇总估计约 29.2%（Zhou 2019）。这两项研究用的都是改名前的旧定义，数字随肥胖率上升而上升。在 人群里，常见的估计是 55-75% 同时有脂肪肝；肥胖（BMI ≥ 30）人群里高达 75%。
还没有覆盖全病程的专用药：resmetirom 是第一个获美国 FDA 批准的 MASH 用药，但只用于 F2-F3 期，而且必须配合生活方式干预，不能替代它。
第 2 章
脂肪为什么堆进肝里
Why fat builds up in the liver
脂肪进肝，根子常在胰岛素抵抗：脂肪组织不再好好把脂肪存住，大量游离脂肪酸涌进肝脏；同时，高糖、尤其高果糖的饮食逼着肝自己把糖转成脂肪。进来的比运出去的多，脂肪滴就在肝细胞里越积越多。
囤积的脂肪本身有毒性，会拖垮线粒体、点燃炎症。肝细胞一边受伤死亡，一边刺激另一类细胞分泌胶原去补疤，于是从单纯脂肪变走向肝炎，再走向纤维化。同一套代谢紊乱也在伤血管，肝往往只是最先亮红灯的那个。有人几十年没事、有人几年就进展，取决于基因、代谢底色和生活方式。
囤积的脂肪本身有毒性，会拖垮线粒体、点燃炎症。肝细胞一边受伤死亡，一边刺激另一类细胞分泌胶原去补疤，于是从单纯脂肪变走向肝炎，再走向纤维化。同一套代谢紊乱也在伤血管，肝往往只是最先亮红灯的那个。有人几十年没事、有人几年就进展，取决于基因、代谢底色和生活方式。
机制 · 为什么含糖饮料对肝最伤
脂肪进肝的几条路里，肝内新生脂肪（DNL，肝把糖直接合成脂肪） 这一条值得单独讲：它是含糖饮料和果汁伤肝的核心机制，也是为什么戒糖对脂肪肝收益最大。常见的估计是， 时这条通路可以开到平时的 3-5 倍；再加上肝用极低密度脂蛋白（VLDL）往外运的速度跟不上涌入的速度，脂肪就在肝细胞里越积越多。葡萄糖进入全身各处的细胞都能用，胰岛素一发信号，肌肉和脂肪组织都来分担。果糖不一样：它主要在肝里代谢，起步的几步不受胰岛素调节，也没有葡萄糖那样一道限速的关卡。这意味着一大杯含糖饮料里的果糖，会集中砸在肝这一个器官上（Tappy 2010 综述）。
肝拿到这些果糖来不及氧化，就走 DNL 这条路把它们打包成脂肪酸，再合成甘油三酯。Stanhope 2009 的对照试验里，超重和肥胖的成人连续 10 周喝提供每天所需热量 25% 的甜饮料：两组体重增加差不多，但只有喝果糖饮料的一组内脏脂肪明显增加、肝内新生脂肪上升、餐后血脂和低密度脂蛋白等指标变差、胰岛素敏感性下降；喝等量葡萄糖饮料的一组没有同样的反应。同样的热量，代谢去向完全不同。这项试验的剂量很大，也没有直接测肝脏脂肪。Lustig 等人 2012 年在《自然》上的评论文章，把这一点概括为：不是所有的糖都一样，果糖对肝的负担特别集中。
这就是为什么 MASLD 的饮食干预里，戒含糖饮料和果汁排在第一位。注意这里说的是添加糖、浓缩果汁这种剂量大、进肝快的形式；完整水果里的果糖少，还裹着纤维，吸收慢得多，不在同一个量级，不必谈果色变。
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机制 · 从脂肪到炎症、结疤和心脏
第二步，是这些脂肪开始惹祸。囤积的脂肪本身有毒性：饱和脂肪、神经酰胺、二酰甘油（DAG）这些脂质会点燃炎症通路；线粒体被拖垮，氧化压力上升。肠道屏障变松时，漏进血里的细菌外壁成分脂多糖（LPS）会激活肝里的巨噬细胞（库普弗细胞），炎症就烧起来了。肝细胞一边受伤死亡，一边激活肝星状细胞分泌胶原去补疤，于是从单纯脂肪变走向脂肪性肝炎（MASH），再走向纤维化。为什么有人几十年没事，有人几年就进展？主要看几件事：基因（比如 PNPLA3 基因的一种变异，携带者更容易堆肝脂肪）、代谢底色（同时有糖尿病、高血脂、高血压的，进展更快）、生活方式（酒精、久坐、、高果糖都在加速），还有脂肪长在身上的哪里。
别忘了心脏：同一套代谢紊乱既伤肝，也伤血管。常被引用的估计是，脂肪肝患者的心血管病发病率约是常人的 2 倍；这是观察到的关联，两者背后是同一拨代谢问题。肝往往只是先亮红灯的那个，所以查出脂肪肝，等于收到一张要同时评估、管理心血管风险的通知。
临床 · 不胖也会有脂肪肝吗
很多人以为脂肪肝是胖人的事，但瘦人脂肪肝（lean ）确实存在：体质指数（）不到 25（亚洲人不到 23），只要内脏脂肪多、肌肉少，照样可能有。理解这一点能解释两件事：为什么有人很瘦却查出脂肪肝，以及为什么同样的脂肪肝，有人几十年没事，有人很快走到肝硬化。瘦人脂肪肝的底色通常是脂肪长在哪里，而不是总体重。皮下脂肪能装的量有限的人，多余的脂肪更容易堆到内脏和肝里（叫异位脂肪）；同时肌肉少（肌少症）会让葡萄糖少了去处，加重胰岛素抵抗。所以一个看起来不胖、但腰围偏大、肌肉少、爱喝含糖饮料、久坐的人，照样可能有脂肪肝。
基因也是一个容易被低估的因素。PNPLA3 基因上的 I148M 变异，是目前已知对肝脂肪影响最大的遗传变异之一；携带者在同样的饮食下更容易堆肝脂肪，也更容易进展。这不是宿命：基因决定了起跑线，饮食、运动、含糖饮料和酒精仍然主导终点。携带高风险基因的人，反而更值得把生活方式做扎实。
不论胖瘦，决定结局的都是纤维化。Kim 2013 分析了美国一项全国健康调查里约 1.1 万名成人（用的是改名前的旧定义），中位随访 14.5 年：B 超查出的脂肪肝本身，并没有让死亡率升高；但无创评分提示晚期纤维化的那部分人，死亡风险高了约 69%，几乎全部来自心血管原因。这是观察性研究。
实操含义：体检发现脂肪肝时，不要因为我不胖就不当回事；纤维化评估、心血管风险、血糖和血脂，一样都不能少。
第 3 章
肝结疤和现有药物
Liver scarring and current drugs
脂肪肝真正危险的拐点，不是肝里堆了多少脂肪，而是有没有结疤。大多数人的单纯脂肪变长期是稳定的；决定肝病结局的，是纤维化走了多远，它比转氨酶、比脂肪量都更能预测以后会怎样。
疤是这样来的：肝细胞反复被脂毒性和炎症打伤，肝星状细胞被激活，变成肌成纤维细胞，大量分泌胶原。早期的纤维化，在拿掉驱动因素（减重、控制代谢）之后可以退回去；到了肝硬化那种结构性改变，基本就回不去了。已有的药都只是叠加在这条主线上。
疤是这样来的：肝细胞反复被脂毒性和炎症打伤，肝星状细胞被激活，变成肌成纤维细胞，大量分泌胶原。早期的纤维化，在拿掉驱动因素（减重、控制代谢）之后可以退回去；到了肝硬化那种结构性改变，基本就回不去了。已有的药都只是叠加在这条主线上。
机制 · 为什么纤维化分期最要紧
把这条路看清楚，就明白为什么医生盯着的是分期，而不只是有没有脂肪。单纯脂肪变在大多数人身上长期稳定；真正危险的拐点，是进展到代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH：脂肪加炎症加肝细胞气球样变），再走向纤维化。纤维化分期是预测长期结局最强的单一指标，比 、比脂肪量都强。F0-F2 风险较低；F3（桥接纤维化，疤已经连成桥）和 F4（肝硬化）才是肝硬化并发症、肝癌、肝衰竭和肝病死亡的主要来源。
疤是这样结的：肝细胞反复受到脂毒性和炎症的损伤，肝星状细胞（HSC）被激活，变成肌成纤维细胞，大量分泌胶原。早期纤维化在去除诱因（减重、控制代谢）后可逆；到了肝硬化的结构性改变，基本不可逆。
Vilar-Gomez 2015 是一项前瞻性队列研究（不是随机试验），观察的正是这件事：在古巴一家医院，293 名活检确诊的脂肪性肝炎（当时叫 NASH，现在叫 MASH）患者被鼓励用一年时间改变生活方式、减重，研究开始和第 52 周各做一次肝活检。减重越多，脂肪性肝炎的各项组织学特征改善越多；减重 ≥ 10% 的人里，45% 的纤维化退了。驱动拿掉，早期的疤才有机会退。
临床 · 现有的药能做什么
几十年里 没有获批的专用药，因为它的驱动是全身代谢，单一靶点很难撬动。即使现在有了药，减重和代谢管理仍然是地基，药物是叠加项，不是绕开生活方式的捷径。2024 年，resmetirom（商品名 Rezdiffra）成为第一个获美国 FDA 批准的 MASH 专用药。它是甲状腺激素受体 β（THR-β）激动剂，促进肝内脂肪氧化。它只用于 F2-F3 期，而且必须叠加在生活方式之上，不是替代。
胰高血糖素样肽-1（）受体激动剂（司美格鲁肽、替尔泊肽）本来是降糖、减重的药，但强效减重能带动 MASH 的组织学改善，在相关试验里看到了这种改善，对同时有肥胖或 的人尤其合适。维生素 E 每天 800 是没有糖尿病的 MASH 患者的一个选项（依据是 PIVENS ），但长期大剂量有心血管方面的担忧，不是人人适用。吡格列酮能改善 MASH 的组织学，但会增重、增加心衰风险，要有选择地用。这些都要由医生评估后决定。
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第 4 章
干预 · 减重 7-10% 是核心
Treatment · 7-10% weight loss
真正能动的杠杆是体重和代谢，不是一颗药。肝细胞里的脂肪滴跟着全身的能量账本走：少进一点、多烧一点，肝细胞就有机会把囤着的脂肪清出去。
Vilar-Gomez 2015 是一项前瞻性队列研究（不是随机试验）：293 名活检确诊的脂肪性肝炎患者靠生活方式减重一年，减得越多，肝的组织学改善越多；减重 ≥ 10% 的人里，90% 的脂肪性肝炎消退了。美国肝病学会（AASLD）2018 年的指南据此把 7-10% 当成改善炎症和疤的目标。药可以叠加，但不能替代这条主线。
Vilar-Gomez 2015 是一项前瞻性队列研究（不是随机试验）：293 名活检确诊的脂肪性肝炎患者靠生活方式减重一年，减得越多，肝的组织学改善越多；减重 ≥ 10% 的人里，90% 的脂肪性肝炎消退了。美国肝病学会（AASLD）2018 年的指南据此把 7-10% 当成改善炎症和疤的目标。药可以叠加，但不能替代这条主线。
数字 · 减多少重，肝有什么变化
减重不是一句越多越好的口号，而是一档一档能对上肝组织变化的剂量-效应。AASLD 2018 年指南（Chalasani 2018）的说法是：减重至少 3-5% 才能改善脂肪变，要改善脂肪性肝炎的大部分组织学特征（包括纤维化），需要减 7-10%。常被引用的估计是，减 3-5% 时，肝脂肪大约下降 30-50%。
Vilar-Gomez 2015 的队列给出了更细的数字（前瞻性队列，293 名患者，一年，前后两次肝活检）：
减重 ≥ 5% 的 88 人里，58% 的脂肪性肝炎消退，82% 的疾病活动度评分降了至少 2 分；减得更少的人明显差一些。减重 7-10%、危险因素又少的人，活动度评分全部下降。减重 ≥ 10% 的人，活动度评分全部下降，90% 的脂肪性肝炎消退，45% 的纤维化退了。但只有约三成的人一年里减到了 5% 以上：这件事真正难的是做到。
所以 7-10% 常被写成核心目标：前面几公斤主要清掉肝里的脂肪滴，再往下才动到炎症和疤。达不到 10% 也不等于白做，3-5% 已经在动肝脂肪。药可以叠加在这条曲线上，不能把曲线换成一颗药。
实操 · 怎么吃、怎么动、酒怎么办
饮食：当前指南首选地中海饮食模式——单不饱和脂肪多、多酚多，有鱼、蔬果和全谷。限糖、限果糖排在很前面：含糖软饮和果汁是肝脏负担的首要来源，戒掉收益最大。同时带来高脂、高糖和添加剂，值得压低。不需要走极低脂或极低碳的极端；重在质量，不在比例。运动：即使体重没怎么变，运动对肝脂肪也有作用。有氧运动每周 150-200 分钟，肝脂肪会下降；力量训练改善胰岛素敏感性、保住肌肉。有氧加力量比只做一种更好。
酒：对肝来说，酒越少越好。常被引用的男性每天少于 30 克、女性少于 20 克，其实是分类的界线，不是安全量：按 2023 年的新命名（Rinella 2023），女性每周超过 140 g、男性超过 210 g 酒精，就不再叫单纯的 ，而归入代谢与酒精相关肝病（MetALD）。已经是 MASH 且纤维化到 F2 或以上的人，通常建议完全戒酒——酒精和 MASH 会一起加速纤维化。
临床 · 药只是叠加，多久复查
维生素 E、吡格列酮、 类药、resmetirom 都是叠加项，叠在减重和代谢管理这条主线上（各自适合谁，见肝结疤和现有药物一章）。这类方法，临床证据还在积累，这里不强推。复查节奏：确诊时评估纤维化（FIB-4、NFS 评分、FibroScan）；之后低风险的人每 1-3 年复查肝功能、FIB-4、代谢和心血管指标。纤维化到 F3 或以上的，转诊肝病科，并做肝癌筛查（每 6 个月一次腹部超声）。
第 5 章
我查出脂肪肝，接下来怎么办
I have fatty liver — what now?
体检报了脂肪肝，别只盯着 B 超那三个字。先要搞清两件事：肝里的疤走到了哪一步，以及身体的代谢底色——血糖、血脂、血压、腰围，因为同一套紊乱既伤肝也伤血管。
能用上的最强杠杆通常不是药，而是减重、戒掉含糖饮料，再把运动补上。脂肪肝几乎从不单独出现，它是代谢综合征在肝上的投影。大多数早期的人先把生活方式做扎实，药物要到有纤维化或合并其他代谢病时，才和医生一起考虑。
能用上的最强杠杆通常不是药，而是减重、戒掉含糖饮料，再把运动补上。脂肪肝几乎从不单独出现，它是代谢综合征在肝上的投影。大多数早期的人先把生活方式做扎实，药物要到有纤维化或合并其他代谢病时，才和医生一起考虑。
临床 · 先算一个 FIB-4
不要只看 B 超那句脂肪肝就下结论，也不要因为 正常就以为没事。先算一个 FIB-4（用年龄、ALT、、血小板四项算出，免费可查）。FIB-4 低于 1.3：进展性纤维化的可能性低，重点放在生活方式加定期随访。FIB-4 在 1.3 或以上，或者有糖尿病这类高危底色：进一步做 FibroScan，或转诊肝病科。
B 超回答的是有没有油；FIB-4 和弹性成像回答的是有没有疤。两件事不是同一个诊断。
实操 · 查什么，先做什么
脂肪肝几乎从不单独出现，它是代谢综合征在肝上的投影。同时查一下空腹血糖或（HbA1c）、血脂、血压、腰围。心血管病才是脂肪肝患者的头号死因，所以心血管风险评估不能省。能用上的最强杠杆：
减重 7-10% 是分量最重的一条：减 3-5% 开始降肝脂肪，减到 7% 左右开始改善炎症，减 10% 以上部分人的纤维化能退。戒含糖饮料和果汁：直接拿掉肝内新生脂肪（肝把糖合成脂肪）的主要原料，见效最快。有氧加力量训练：即使体重没怎么动，肝脂肪也会下降。少喝酒：脂肪肝和酒精一起伤肝，纤维化到 F2 或以上的通常建议完全戒掉。
临床 · 要不要吃药，何时就医
大多数早期患者：先把生活方式做扎实 3-6 个月，再评估。同时有肥胖或 的： 类药既治代谢，也可能改善肝脏，可以和医生讨论。F2-F3 期的 MASH: resmetirom 是新选项，但仍要叠加在生活方式之上。任何药都不是替代减重的捷径。低风险的人，每 1-3 年复查肝功能、FIB-4、代谢和心血管指标。F3 或以上：转诊肝病科，并做肝癌筛查（每 6 个月一次腹部超声）。
出现这些立即就医：皮肤巩膜发黄（黄疸）、腹部明显胀大（腹水）、呕血或黑便（消化道出血）、意识模糊嗜睡（肝性脑病）。这些是肝硬化失代偿的信号，不是再观察观察的范围。
脂肪肝在早中期是可以干预、很多时候可以逆转的代谢状态，不是判了刑的标签。它更像身体提前开出的一张代谢警示单：读懂它，顺着减重和代谢这条主线走，多数人能把肝和心血管的长期风险一起压下来。
参考文献 · 6
- Rinella, M. E., Lazarus, J. V., Ratziu, V., Francque, S. M., Sanyal, A. J., Kanwal, F., et al. (2023). A multi-society Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology, 78(6), 1966-1986. Renames NAFLD to MASLD (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease). Modified Delphi process, 236 panelists from 56 countries, consensus defined as a 67% supermajority. MASLD requires steatosis plus at least 1 of 5 cardiometabolic risk factors; no metabolic parameter and no known cause is cryptogenic steatotic liver disease. MetALD is MASLD with greater alcohol intake: 140-350 g/week for women and 210-420 g/week for men (abstract, PMID 37363821; full text, PMC10653297). 10.1097/HEP.0000000000000520
- Younossi, Z. M., et al. (2018). Global perspectives on nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology, 69(6), 2672–2682. 10.1002/hep.30251
- Zhou, F., Zhou, J., Wang, W., Zhang, X. J., Ji, Y. X., Zhang, P., She, Z. G., Zhu, L., Cai, J., & Li, H. (2019). Unexpected rapid increase in the burden of NAFLD in China from 2008 to 2018: a systematic review and meta-analysis. Hepatology, 70(4), 1119-1133. 10.1002/hep.30702
- Chalasani, N., Younossi, Z., Lavine, J. E., Charlton, M., Cusi, K., Rinella, M., et al. (2018). The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, 67(1), 328-357. 10.1002/hep.29367
- Kim, D., Kim, W. R., Kim, H. J., & Therneau, T. M. (2013). Association between noninvasive fibrosis markers and mortality among adults with nonalcoholic fatty liver disease in the United States. Hepatology, 57(4), 1357-1365. Design: NHANES III (1988-1994) linked to mortality through 2006 - a US population cohort, not a review. 11,154 participants; ultrasound NAFLD in 34.0%. After a median 14.5 years, ultrasound NAFLD itself was not associated with higher mortality (age- and sex-adjusted HR 1.05, 0.93-1.19). A high probability of advanced fibrosis on noninvasive scores was: NFS HR 1.69 (1.09-2.63), APRI 1.85 (1.02-3.37), FIB-4 1.66 (0.98-2.82), almost entirely from cardiovascular causes. Despite the id, the abstract does not compare lean with obese NAFLD (abstract, PMID 23175136). 10.1002/hep.26156
- Vilar-Gomez, E., Martinez-Perez, Y., Calzadilla-Bertot, L., Torres-Gonzalez, A., Gra-Oramas, B., Gonzalez-Fabian, L., et al. (2015). Weight loss through lifestyle modification significantly reduces features of nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology, 149(2), 367-378. Prospective single-centre study (Havana), not randomized: 293 patients with biopsy-proven NASH, 52 weeks of lifestyle change, paired biopsies in 261. Overall 25% had NASH resolution and 19% fibrosis regression; 30% lost ≥ 5% of weight. Of those losing ≥ 5%, 58% had NASH resolution. ALL patients losing ≥ 10% had a lower NAFLD activity score, 90% had NASH resolution and 45% had fibrosis regression (abstract, PMID 25865049). 10.1053/j.gastro.2015.04.005