故事
适应性产热 · 减脂的隐形对手
减脂几周后体重停滞，多半不是偷吃或意志力差，而是身体在体重下降后把热量消耗压得比预期更低。弄清它怎么发生，才知道放慢节奏、减脂休息期这类办法为什么讲得通。
最后更新：
先读这一段 认真减脂几周后秤不动了，多半不是偷吃，也不是代谢被搞坏了。 不是这个 — 我代谢慢所以瘦不下来 — 自称易胖的人，实测把吃的低估了约 47%、把运动高估了约 51%（Lichtman 1992）；人与人的静息代谢只差 ±200 kcal，远小于这种自报偏差。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
体重为什么停住不动
Why the scale stops moving
认真减脂几周后秤不动了，多半不是偷吃，也不是代谢被搞坏了。体重下降之后，身体每天实际烧掉的热量，会比按新的体重和身体成分算出来的还要再低一截，这叫适应性产热。两个体重一样的人，从更重减下来的那一位，每天往往少烧一截，而且这个缺口能持续很久。
它是身体在储备变少时的一套省能反应，不是器官受了损伤；在减重后的人身上补回瘦素，大部分下调能回来，说明这是可逆的信号调节。所以硬着头皮再砍热量，常常只会让这套防御压得更深。
它是身体在储备变少时的一套省能反应，不是器官受了损伤；在减重后的人身上补回瘦素，大部分下调能回来，说明这是可逆的信号调节。所以硬着头皮再砍热量，常常只会让这套防御压得更深。
机制 · 为什么秤会停
几乎所有认真减脂的人，都会在第 4-8 周左右遇到同一件事：体重秤不动了。食物秤还在用，训练也没漏，数字就是不往下掉，有时还回弹一点。第一反应几乎都是错的：
我一定是哪天偷吃了，自己忘了我的意志力崩了我把代谢搞坏了
更可能的解释是，身体启动了一整套防御，叫适应性产热（adaptive thermogenesis）：体重下降后，你每天的总能量消耗（TDEE，一天所有消耗的总和）比按新的体重和瘦体重预测的还要低。Rosenbaum 和 Leibel 2010 年的综述给出的量是：维持减掉 10% 或更多的体重时，24 小时总消耗比按身体成分预测的低 10-15%，折合每天约 300-400 kcal。换句话说，同样 70 kg 的两个人，一个一直是 70 kg，一个从 85 kg 减到 70 kg，后者要维持体重，每天大约得少吃三四百卡，而且这个差距会持续很久。
Biggest Loser 的 6 年随访（Fothergill 2016）把这件事推到了极端：
14 名电视减肥比赛的参赛者，30 周的比赛结束时平均减掉 58 kg。6 年后，13 人重新胖回了大量体重，平均拿回约 41 kg。但他们的静息代谢率（RMR，安静躺着时每天的消耗）仍比按当时的身体成分和年龄预测的低约 500 kcal/天。而且这种压低和反弹多少不成正比：比赛结束时代谢压得多的人，6 年后并没有反弹得更多；反倒是 6 年后还守住更多减重的人，当时的代谢压得更低。作者据此认为，代谢适应更像是对当下减重努力按比例、但不完全的回应。这是 14 个人、极端快速的减重，不能直接套到普通减脂上；它说明的是方向和持续性，不是每个人都会少 500 kcal。
这不是代谢损伤那套说法：研究里没有哪一个线粒体或甲状腺被搞坏，各项指标都在临床正常范围内。一种常见的解释是进化：在祖先的环境里，体重大幅下降往往意味着饥荒，身体的任务是让你活下去，不是让你更瘦，于是它会尽可能把消耗往下压、把饥饿信号往上推。
明白这一点，会改变两件事：
不再自责：平台期不是你失败了，而是身体在按一套很古老的程序工作。不再硬撑：再少吃 200 卡常常让这套防御压得更深；更合理的做法是给身体一段时间，让它不再把现状当成饥荒，比如计划内的减脂休息期（见怎样应对平台期一章）。
它到底通过哪几条路把消耗压下来，分在身体怎样把消耗压低和日常小动作悄悄变少两章里讲。
误区 · 我把代谢搞坏了
平台期一来，网上最爱说的一句是你节食把代谢搞坏了，而且是永久的。这句话一半对一半错，拆开看，才不会把自己吓到。对的那一半：减重后能量消耗确实被压低了，而且可以持续很久。Fothergill 的 6 年数据已经摆在那里。
错的那一半，也是最要紧的：搞坏这个词暗示了不可逆的器官损伤——线粒体坏了、甲状腺废了、代谢永久变慢。而 Rosenbaum 团队的小型实验看到的恰恰相反：给减重后维持体重的人补回瘦素（脂肪组织分泌、告诉大脑储备有多少的激素），24 小时总消耗、活动时的消耗、交感神经张力和甲状腺激素的下调，大部分都回到了减重前的水平。唯一没怎么动的是静息消耗本身。也就是说，这不是硬件坏了，是大脑收到储备不够的信号后主动松了油门；信号变了，调节就能变回来。
这个区别为什么重要：
如果你以为代谢永久坏了，很容易彻底放弃，或者反过来用更极端的节食去修它，结果把防御踩得更深。如果你理解这是可逆的信号调节，方向就清楚了：不是更狠，而是给身体足够的信号，让它不再当成饥荒。减脂休息期、减得慢一点、保住肌肉，做的都是这件事（见怎样应对平台期一章）。
补瘦素是实验手段，不是减肥疗法：它在普通肥胖的人身上并不能让人变瘦，这里只用它来说明这套下调是信号驱动的。所以下次看到代谢损伤这个词，先问一句：说的是真的器官损伤，还是可逆的信号下调？绝大多数减脂场景里，是后者。
第 2 章
身体怎样把消耗压低
How the body turns down its burn
减脂时每天的总消耗会降，一部分是应该的：身体变轻了，要维持的组织少了。适应性产热是多出来的那一截。按 Rosenbaum 的综述，这一截大部分不在静息代谢，而在活动时的消耗：肌肉做同样的动作变得更省能量，人也可能动得少了。
上游开关被认为是瘦素：脂肪少了，瘦素跟着降，下丘脑读成储备不足；下游是交感神经张力和甲状腺激素 一起小幅下调。给减重后的人补回瘦素，大部分下调能回到原来的水平，说明不是机器坏了，是大脑在省电。
上游开关被认为是瘦素：脂肪少了，瘦素跟着降，下丘脑读成储备不足；下游是交感神经张力和甲状腺激素 一起小幅下调。给减重后的人补回瘦素，大部分下调能回到原来的水平，说明不是机器坏了，是大脑在省电。
机制 · 瘦素、T3 和交感神经怎么连
先把一天的消耗拆开：静息消耗（安静躺着时的消耗，大约占总消耗的 60-70%）、食物热效应（消化食物花的能量）和活动消耗（静息之外、所有动起来花的能量）。减脂时总消耗会降，一部分是因为体重小了、要维持的组织少了——这部分是应有的。适应性产热是多出来的那一截。Rosenbaum 和 Leibel 2010 年的综述汇总的是：维持减掉 10% 或更多的体重时，24 小时总消耗比按身体成分预测的低 10-15%。这一截落在哪里，各研究并不一致：
食物热效应基本不变。静息消耗有的研究没变，有的小幅下降。活动消耗是降得最明显的一块，占了低于预测那部分的大头（综述写的是多达 85-90%）。住院研究里，减重后的人活动时间并没有减少，所以它更可能来自肌肉做同样的功变得更省能量，而不只是动得少了。
被认为驱动这些下调的三条线（同一篇综述）：
瘦素下降：脂肪少了，瘦素跟着降，下降的幅度大致和脂肪减少的比例相当（常见估计是 30-50%）。下丘脑把它读成能量储备不足，转而压低交感神经和甲状腺轴，同时把饥饿素（胃分泌、让人想吃的激素）推高。甲状腺激素 小幅下降：在维持减重 10% 的人身上，活性甲状腺激素 T3 约降 7%, 和（TSH）也略降。T3 参与决定细胞的基础产热和肌肉用能。交感神经张力下降：交感神经就是负责踩油门的那部分自主神经；它的张力降下来，心率、产热和脂肪动员都会跟着放慢。
三条线是连在一起的：瘦素被认为是上游开关，T3 和交感神经是下游的执行者。Rosenbaum 团队的小型实验是关键证据：给减重后维持体重的人补回瘦素，总消耗、活动消耗、交感张力和 T3、T4 的下调大多回到了减重前的水平，静息消耗和 TSH 则没有明显变化。所以适应性产热不是代谢机器坏了，而是大脑收到了要省着用的信号，主动松开了油门。
身上可能出现的变化：常被描述的有静息心率下降 5-10 次/分、体温下降 0.2-0.3 °C，但这两个数没有来自这篇综述的精确测量，个体差异也大；有人把晨起体温比平时低 0.3 °C、静息心率慢 5 次/分以上当成该考虑减脂休息期的提示，这同样是经验切点。甲状腺激素的变化很小，通常还在化验单的正常范围里。
这意味着什么：
别只盯着甲状腺化验：减脂期怕冷、嗜睡、心率偏低，而甲状腺化验正常，多数是这种省能反应，不是甲减。但如果心率低到伴头晕、晕厥，月经停了，或者停止减脂后症状仍不消退，就该去看医生，不要自己下结论。力量训练保肌：静息消耗主要由瘦体重决定，所以抗阻训练加足量蛋白（常用建议是每天 1.6 g/kg）是守住这一块的核心。Longland 2016 的试验支持高蛋白加训练能保肌这个方向，但它比较的是 2.4 和 1.2 g/kg，做在 40 名年轻男性身上，只有 4 周。
实操 · 在家看省能反应的三个信号
你不需要代谢病房，也能大致看出身体有没有进入省电模式。下面三个在家就能记的指标，一起看比任何单一数字都可靠。要说清楚：这是按机制推出来的办法，这些切点没有被当成诊断工具验证过。晨起体温：每天醒来、还没下床时量一次。减脂几周后，如果它持续比你平时的基线低 0.2-0.3 °C，可以当成甲状腺激素下调的一条旁证。静息心率：同样在晨起时测，或者看手环记录的睡眠中最低心率。持续比平时低 5-10 次/分，提示交感神经张力被压低了。主观状态：持续怕冷、嗜睡、训练提不起劲、对食物的注意力明显变强——这些不是矫情，而是瘦素下降后大脑在拉警报的体感版本。
两个使用要点：
看趋势，不看单日：体温和心率每天都会波动，睡眠、酒精、月经周期都会干扰。用 7-14 天的走向来判断，而不是某一天的数字。三个一起出现才有意义：单独一个偏低，可能只是没睡好；体温、心率和主观状态同时持续走低，才是该考虑减脂休息期的信号（做法见怎样应对平台期一章），而不是再砍 200 卡。
一条安全提醒：减脂期出现怕冷、嗜睡、心率偏低，而甲状腺化验正常，通常就是这种省能反应，不是甲减，不需要为此吃药。但心率低到伴头晕或晕厥、月经停了、体重掉得很快还停不下来，这些已经超出减脂的正常反应，要去看医生。
第 3 章
日常小动作悄悄变少
Everyday movement quietly drops
非运动性产热（NEAT）指的是一切不算运动的活动所花的能量：走路去洗手间、做家务、打字、说话时比划、坐着抖腿、站着而不是坐着。普通人每天大约 100-800 kcal，个体差异极大，是两个同样体重的人总消耗差别最大的来源。
最有名的证据来自过量喂食：Levine 1999 让 16 名非肥胖的成人每天多吃 1000 kcal，连续 8 周，长出来的脂肪从 0.36 kg 到 4.23 kg 不等，差了 10 倍以上，差别主要由 NEAT 的变化解释。减脂是反方向：按同一套调节推，NEAT 会往下调，而且你自己几乎察觉不到。
最有名的证据来自过量喂食：Levine 1999 让 16 名非肥胖的成人每天多吃 1000 kcal，连续 8 周，长出来的脂肪从 0.36 kg 到 4.23 kg 不等，差了 10 倍以上，差别主要由 NEAT 的变化解释。减脂是反方向：按同一套调节推，NEAT 会往下调，而且你自己几乎察觉不到。
机制 · 日常活动怎么被悄悄调低
过量喂食实验还说明了什么：粗算下来，Levine 1999（Science）里多吃的热量足以让每个人长约 7 kg 脂肪，实际长的却差了 10 倍以上。总消耗增加的部分里，约三分之二来自 NEAT；长胖最少的人，NEAT 每天多出将近 700 kcal——他们没意识到自己动得更多了，身体替他们把多余的热量烧掉了。这是一项小型实验，方向是多吃，它说明 NEAT 能大幅自动调节。减脂时反过来：按同一套调节推，NEAT 会往下调。常被描述的样子是：
走路变慢（比如从 1.4 m/s 变成 1.2 m/s，自己完全感觉不到；打个比方，30 分钟的通勤可能因此少烧约 30 kcal）坐着时抖腿、翻身、调整姿势变少站着等一下自动变成坐下等一下说话时手势变少，烦躁感降低，整个人变得省电本来会走楼梯改等电梯，本来会走一段路改骑共享单车
关键是你完全意识不到。NEAT 的下调由不受意识控制的神经系统完成，不像今天不想训练那样有清楚的感觉。计步手环也未必看得出来：步数可能差不多，但同样的动作花的能量变少了。Rosenbaum 的综述指出，减重后活动消耗下降的一大部分，很可能来自肌肉做功变得更省能量，而不只是动得少了；住院研究里，减重后的人活动时间并没有减少。
减脂时 NEAT 能少多少：粗略的估计是每天 200-300 kcal，很激进的节食可能达到 500 kcal 以上，但这些数字来自不同研究，个体差异很大。它常常比静息代谢的变化更隐蔽，也更难追踪，这也是手环说我的活动量没变，体重却不掉的常见原因之一。
怎么对抗：
把每天的步数下限当成不可协商（比如 7-10k 步/天）：把 NEAT 放到看得见的轨道上，不让它偷偷溜走。力量训练保持频率：抗阻训练直接保护肌肉，也不让整个人进入冬眠模式。别只凭感觉判断今天动得够不够：你的感觉也在被这套调节校准，不可靠。用客观记录（步数、心率、训练日志）。
第 4 章
这种压低能持续多久
How long the slowdown lasts
适应性产热最让人不舒服的一点，是它不会几周就消失，而可能持续数月到数年；这也是减重后反弹率居高不下的原因之一。
Sumithran 2011（NEJM）让 50 名超重或肥胖、没有糖尿病的人用极低热量饮食减重 10 周，平均减掉 13.5 kg，在减重前、第 10 周和第 62 周各测了一组调节食欲的激素。一年之后，瘦素、饱腹信号 PYY 和 CCK、胰岛素仍然偏低，饥饿素仍然偏高，主观饥饿感也比减重前高。这项研究测的是食欲激素，没有测 、交感神经或日常活动；它说明的是想吃这一侧的信号迟迟不回位。
Sumithran 2011（NEJM）让 50 名超重或肥胖、没有糖尿病的人用极低热量饮食减重 10 周，平均减掉 13.5 kg，在减重前、第 10 周和第 62 周各测了一组调节食欲的激素。一年之后，瘦素、饱腹信号 PYY 和 CCK、胰岛素仍然偏低，饥饿素仍然偏高，主观饥饿感也比减重前高。这项研究测的是食欲激素，没有测 、交感神经或日常活动；它说明的是想吃这一侧的信号迟迟不回位。
证据 · 减重后的信号多久回位
Sumithran 2011 具体看到了什么：减重 10 周后，瘦素、PYY、CCK、胰岛素和胰淀素下降，饥饿素、胃抑肽（GIP）和胰多肽上升，主观食欲也升高。到第 62 周，也就是减重一年多以后，瘦素、PYY、CCK、胰岛素、饥饿素、GIP 和胰多肽仍然和减重前不同，饥饿感仍然偏高；胰高血糖素样肽-1（）也测了，但不在仍然偏离的名单里。作者的结论是，这些促使体重回升的食欲信号，在减重一年后并没有回到原来的水平。所以减完体重的人，每天对抗的不是我没有自制力，而是一整套激素背景在提醒大脑你欠着饭。用一句话概括，身体像是记得它曾经更重，并在很长时间里试图回去。
Look AHEAD 长期试验（Look AHEAD 研究组 2013, NEJM）：5145 名超重或肥胖的 患者，随机分到强化生活方式干预组或糖尿病教育对照组。
第 1 年，干预组减重 8.6%，对照组 0.7%。到研究结束（中位随访 9.6 年），两组分别是 6.0% 和 3.5%，差距缩到约 2.5 个百分点——大部分拉开的差距被拿了回去。主要终点（心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中或因心绞痛住院的合计）没有降低，试验因无效性分析提前停止。教训：能长期守住减重的人是少数，维持需要长期的策略，不是几个月的努力。
为什么会持续这么久：
一种解释是体重设定点假说：大脑把它认得的体重当成要守的目标，偏离了就动用激素往回拉。这是假说，不是定论。按这个假说推，设定点可能缓慢往下移，但需要以年计的稳定维持，不是减完就结束；这一步没有被直接测过。它也能解释，为什么从没胖过的人不容易胖，而从胖到瘦的人很难维持：同样 70 kg，两人背后的信号不一样。
这意味着什么：
减脂成功的标准不是秤上的数字，而是 1-3 年后还守得住。维持期才是主战场，不是减完就解放。慢一点可能更容易守住：教练和研究者普遍认为，每周减 0.5% 比每周 1.5% 减下来的体重更容易保持，但直接比较的证据有限（做法见怎样应对平台期一章）。接受现实：按 Rosenbaum 的综述，你维持体重可能要比同体重、从没胖过的人每天少吃约 300-400 kcal。这是身体的设定，不是你哪里做错了。
第 5 章
怎样应对平台期
How to respond to a plateau
对付适应性产热，办法不是更狠、更快、吃更少，而是给身体足够的信号，让它不必再防御。计划内把热量抬回维持水平一两周，按机制推能让瘦素和 部分回升——那是维持，不是放开吃。再加上减得慢一点、用抗阻训练保住瘦体重、用蛋白质和睡眠压住饥饿信号。
平台期常常是过程，不是失败。体重不动、腰围在降，你仍可能在做对的事。
平台期常常是过程，不是失败。体重不动、腰围在降，你仍可能在做对的事。
实操 · 应对平台期的六件事
理解了适应性产热，应对的方向就清楚了：不是更狠、更快、吃更少，而是给身体足够的信号，让它不必再防御。1. 计划内的减脂休息期（1-2 周回到维持热量）
它不是破戒，是一种工具：每减 6-12 周，主动回到维持热量 1-2 周，按机制推，能让瘦素和 部分回升。间歇性能量限制（减一段、维持一段）和持续节食相比，多数 里减重效果相当；它能不能更好地保住代谢和瘦体重，结果不一致，还没有定论。心理上它也很重要：打断永远在挨饿的感觉，长期坚持更容易。关键：休息期是维持，不是热量盈余，别让它变成补吃 → 暴食 → 自责的循环。
2. 慢一点（每周 0.5-0.7% 体重）
70 kg 的人，每周减 0.35-0.5 kg 就够了。按机制推，减得太快（每周 1% 以上）会让省能反应更猛、NEAT 压得更深、肌肉丢得更多；这是教练和研究者普遍的看法，直接比较的试验不多。慢减可能的额外好处：维持期更轻松。多花几个月不是慢，是把事情做完，而不是做一半然后反弹。
3. 优先抗阻训练，守住静息代谢
静息代谢主要由瘦体重决定。减脂期每丢 1 kg 肌肉，静息消耗长期约少 13 kcal/天。每周 2-3 次全身抗阻训练是最低剂量，大重量的复合动作（蹲、推、拉）优先。有氧别完全砍掉，但靠有氧烧出热量缺口事倍功半：省能反应会很快把那部分消耗补偿回去。
4. 蛋白质每天 ≥ 1.6 g/kg
Longland 2016（AJCN）是一项原理验证试验：40 名年轻男性、4 周、热量缺口约 40%，每周 6 天高强度训练。每天吃 2.4 g/kg 蛋白的一组瘦体重增加了 1.2 kg，吃 1.2 g/kg 的一组只增加 0.1 kg。它说明高蛋白加大量训练能在缺口下保住甚至增加瘦体重，但人群很窄、时间很短。保肌效果的剂量-效应，一般认为在 1.6-2.2 g/kg 之间。蛋白质的食物热效应高达 25-30%，实际留下的净热量比标签上低。蛋白质的饱腹感最强，能直接缓解饥饿素带来的饥饿。
5. 睡够（≥ 7 h）
睡眠不足会放大这套防御：瘦素降低、饥饿素升高、胰岛素敏感性下降。Nedeltcheva 2010 是一项交叉试验：10 名超重成人各用 14 天做同样的热量限制，一次睡眠机会 8.5 h，一次 5.5 h。两次减掉的体重差不多，但成分变了：睡 5.5 h 时，减掉的体重约 80% 是去脂体重（肌肉、水分等），脂肪只减了 0.6 kg；睡 8.5 h 时，约 50% 是脂肪（1.4 kg）。睡眠是最便宜、也最被忽略的减脂工具。
6. 接受平台期是过程，不是失败
4 周体重不动，不等于你没在变化：体脂可能在降、肌肉在长、水分在波动。分辨真假平台：同时跟踪体重（7 天移动平均）、围度（腰围、大腿）、训练表现和照片。体重不动但腰围在降，你正在做对的事。如果 4-6 周所有指标都没动，启动减脂休息期，而不是再减 200 kcal。
实操 · 减脂休息期到底怎么做
减脂休息期听起来简单，做错了却很容易滑成破戒 → 暴食 → 自责的循环。把它当成一个有明确规则的工具，而不是一次放纵。时机和节奏：
什么时候开始：连续减脂 6-12 周，或者身体怎样把消耗压低一章讲的三个信号（体温、心率、主观状态）持续走低。不要等到撑不住才被动停下。多长：1-2 周。太短，瘦素和 来不及部分回升；太长，容易变成重新增脂。
核心规则（一句话：是维持，不是盈余）：
热量回到维持，不是放开吃：把摄入抬回你当前体重的维持热量，而不是这周随便吃。多出来的热量主要来自碳水（帮助瘦素和糖原回升），蛋白质保持不变。蛋白质照旧 ≥ 1.6 g/kg：休息期也别松，它是保肌的底线。训练继续：力量训练不停，多出来的能量正好用来推训练表现，这也是把热量引向肌肉而不是脂肪的办法。预期对齐：这 1-2 周里，体重会因为糖原和水分回来而涨 1-2 kg。那是水，不是脂肪，别因为秤上的数字慌；回到热量缺口后，它很快会掉回去。
证据背景：间歇性能量限制（减一段、维持一段）在多数 里和持续节食的减重效果相当，能不能更好地保住瘦体重，结果不一致；Longland 2016 显示，在很大的热量缺口下，高蛋白加大量训练能让年轻男性在 4 周里增加瘦体重。减脂休息期的逻辑是把两者结合起来：既给身体喘息的信号，又不丢肌肉。这个组合本身没有被专门试验过。
如果你发现每次休息期都收不住、滑向暴食，问题往往不在热量，而在情绪和身边的食物环境。那条线索要单独面对，必要时找医生或专业人士帮忙。
参考文献 · 7
- Fothergill, E., Guo, J., Howard, L., Kerns, J. C., Knuth, N. D., Brychta, R., Chen, K. Y., Skarulis, M. C., Walter, M., Walter, P. J., & Hall, K. D. (2016). Persistent metabolic adaptation 6 years after 'The Biggest Loser' competition. Obesity, 24(8), 1612–1619. 14 of the 16 original 'Biggest Loser' competitors re-measured 6 years later (DXA, indirect calorimetry). End of the 30-week competition: weight -58.3 kg, resting metabolic rate (RMR) -610 kcal/day. At 6 years: 41.0 kg regained, RMR still 704 kcal/day below baseline, and metabolic adaptation (RMR residual after adjusting for body composition and age) -499 ± 207 kcal/day. Regain was not correlated with metabolic adaptation at the competition's end (r = -0.1, P = 0.75), but those maintaining more weight loss at 6 years had greater concurrent metabolic slowing (r = 0.59, P = 0.025); the authors call adaptation a proportional but incomplete response to contemporaneous efforts to reduce weight (abstract, PMID 27136388). 10.1002/oby.21538
- Rosenbaum, M., & Leibel, R. L. (2010). Adaptive thermogenesis in humans. International Journal of Obesity, 34(Suppl 1), S47–S55. Narrative review. Maintaining a 10% or greater reduction in body weight is accompanied by an approximate 20-25% decline in 24-hour energy expenditure; this fall in weight-maintenance calories is 10-15% below what is predicted from the changes in fat and lean mass, so a formerly obese person needs ~300-400 fewer calories a day than a never-obese person of the same weight and composition. Non-resting energy expenditure accounts for as much as 85-90% of the decline below predicted values, and skeletal-muscle work efficiency at low exercise levels rises by about 20%. Circulating T3 shows 'small but statistically significant decreases' - the review gives no percentage. Short-term leptin given to weight-reduced subjects, restoring pre-weight-loss leptin levels, reverses the lower energy expenditure, thyroid hormone and sympathetic activity, the higher muscle efficiency and the increased energy intake. The abstract cites an over 80% recidivism rate after weight loss (abstract, PMID 20935667; full text, PMC3673773). 10.1038/ijo.2010.184
- Longland, T. M., Oikawa, S. Y., Mitchell, C. J., Devries, M. C., & Phillips, S. M. (2016). Higher compared with lower dietary protein during an energy deficit combined with intense exercise promotes greater lean mass gain and fat mass loss: A randomized trial. American Journal of Clinical Nutrition, 103(3), 738–746. 40 young men (20 per group), 4 weeks at a ~40% energy deficit with resistance training plus high-intensity intervals 6 days a week; 2.4 vs 1.2 g protein/kg/day. Lean body mass +1.2 ± 1.0 kg vs +0.1 ± 1.0 kg; fat mass -4.8 vs -3.5 kg; exercise performance improved similarly in both groups. The authors call it a proof-of-principle trial (abstract, PMID 26817506). 10.3945/ajcn.115.119339
- Levine, J. A., Eberhardt, N. L., & Jensen, M. D. (1999). Role of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in humans. Science, 283(5399), 212–214. 10.1126/science.283.5399.212
- Sumithran, P., Prendergast, L. A., Delbridge, E., Purcell, K., Shulkes, A., Kriketos, A., & Proietto, J. (2011). Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. The New England Journal of Medicine, 365(17), 1597–1604. 50 overweight or obese adults without diabetes on a 10-week very-low-energy diet; mean loss 13.5 kg. Measured at baseline, 10 and 62 weeks: leptin, ghrelin, PYY, GIP, GLP-1, amylin, pancreatic polypeptide, CCK, insulin and subjective appetite. At 62 weeks, leptin, PYY, CCK, insulin, ghrelin, GIP, pancreatic polypeptide and hunger still differed significantly from baseline; GLP-1 and amylin are not in that list. No thyroid hormone or energy-expenditure measure is reported in the abstract (abstract, PMID 22029981). 10.1056/NEJMoa1105816
- The Look AHEAD Research Group. (2013). Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, 369(2), 145–154. 5,145 overweight or obese adults with type 2 diabetes randomized to an intensive lifestyle intervention or diabetes support and education. Stopped early for futility at a median follow-up of 9.6 years. Weight loss 8.6% vs 0.7% at 1 year and 6.0% vs 3.5% at study end. Primary composite (cardiovascular death, nonfatal MI, nonfatal stroke, hospitalized angina): 403 vs 418 events, HR 0.95 (0.83-1.09), P = 0.51 - cardiovascular events were not reduced (abstract, PMID 23796131). 10.1056/NEJMoa1212914
- Nedeltcheva, A. V., Kilkus, J. M., Imperial, J., Schoeller, D. A., & Penev, P. D. (2010). Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Annals of Internal Medicine, 153(7), 435-441. Randomized 2-period crossover, 10 overweight adults, 14 days of moderate caloric restriction at 8.5 vs 5.5 h sleep opportunity. ⚠️ DIRECTION: sleep curtailment DECREASED the proportion of weight lost as fat by 55% (1.4 vs 0.6 kg) and INCREASED loss of fat-free body mass (1.5 vs 2.4 kg). Total weight lost was the same; the tissue changed. The L4 stage used to state this backwards and date it 2009. 10.7326/0003-4819-153-7-201010050-00006