1 · NGF 和 BDNF 各管一段NGF 和 BDNF 各管一群神经元，但两者都是大蛋白，既不能口服，也不能直接穿过血脑屏障。神经生长因子（NGF）管基底前脑胆碱能神经元的存活、突触维持和髓鞘形成——这些是记忆和注意力的硬件。BDNF 更偏向海马和前额叶的突触可塑性。两者都是大蛋白，不能口服，也不能直接穿过血脑屏障。机制 · 低
2 · 小分子让大脑自己产 NGF猴头菇里的 hericenones 和 erinacines 是能穿过血脑屏障的小分子，它们刺激大脑自己合成 NGF。猴头菇的子实体含 hericenones，菌丝体含 erinacines——这些是小分子，能穿过血脑屏障。它们不直接给你 NGF，而是刺激大脑自己合成 NGF。体外实验显示 NGF 分泌量可提升数倍，但体外浓度与人体口服后的脑内浓度之间有巨大鸿沟。机制 · 低
3 · 从分子到认知的五步链蘑菇分子穿过血脑屏障后刺激脑内细胞分泌 NGF，NGF 再结合神经元上的 TrkA，理论上最终改善认知。顺序很容易被讲反，所以先把它摆正：hericenone/erinacine 穿过 BBB → 刺激脑内细胞表达并分泌 NGF → NGF 去结合神经元上的 TrkA 受体（TrkA 是 NGF 自己的受体，蘑菇分子并不结合它）→ 信号逆行运输回胞体 → 树突生长、突触形成、髓鞘维持 → 理论上改善认知。每一步都有实验支持，但链条的强度取决于最弱的一环——在人体中，最弱的是第 1 步（脑内到底有多少浓度）和第 5 步（认知到底测出没有）。机制 · 低
4 · 人体证据：早期候选，不是神药两项小型人体试验里，吃猴头菇的一组认知量表分数好于安慰剂，但两项吃的东西和剂量都不同，它仍只是早期候选。Mori 2009：50-80 岁轻度认知障碍者 30 人，双盲安慰剂对照。吃的是子实体干粉，每次 4 片 × 250 mg（合 1 g）、每天 3 次，即 3 g/天，连续 16 周。第 8、12、16 周量表分数都显著高于安慰剂，但停药 4 周后又显著回落。Li 2020：轻度阿尔茨海默病，用的是富含 erinacine A 的菌丝体，每天 3 粒 × 350 mg，即 约 1.05 g/天，49 周；49 人随机、41 人完成。两组之间比，只有日常生活能力量表 IADL 显著好于安慰剂；MMSE 只是猴头菇组比自己开头时高，和安慰剂组比并不显著，CASI 两组之间也没有显著差别。这是先导性试验，样本小。注意这两项试验吃的不是同一种东西：一个是子实体干粉，一个是菌丝体提取物，剂量还差近三倍。所以从它们身上推不出一个通用的每日克数——货架上写着猴头菇的两瓶东西，活性成分可以完全不同。定位：机制说得通的早期候选，不是已证实的促智药。RCT · 低RCT · 低