1 · 生成端 · 嘌呤 → 黄嘌呤 → 尿酸体内尿酸约 70% 来自内源、30% 来自食物嘌呤, 生成它的最后两步都由黄嘌呤氧化酶 (XO) 催化。体内尿酸约 70% 来自内源（细胞凋亡、DNA 周转、能量代谢），30% 来自食物嘌呤。最后两步——次黄嘌呤 → 黄嘌呤 → 尿酸——都由黄嘌呤氧化酶（XO）催化。这就是别嘌醇、非布司他的靶点：抑制 XO 就堵死了生成。综述 · 高
2 · 人类丢了尿酸酶约 1500 万年前, 人类这支的尿酸酶基因变成了假基因, 尿酸不能再被拆成易溶的尿囊素, 只能原样排出。狗、猫、牛都有尿酸酶，能把尿酸继续拆成易溶的尿囊素排掉。人类这支在约 1500 万年前让尿酸酶基因变成了假基因——尿酸成了终产物，只能原样等排。这是人类高尿酸/痛风的进化总开关。机制 · 低综述 · 高
3 · 排泄端 · 90% 是排不出去临床上约 90% 的高尿酸是排泄不足，不是生成太多。约 2/3 经肾、1/3 经肠排出。肾小球滤过人人一样，差异全在肾小管的重吸收 vs 外排转运体上。综述 · 高综述 · 高
4 · 三道闸门 · URAT1 · GLUT9 · ABCG2URAT1 和 GLUT9 把尿酸从原尿收回血里, ABCG2 是唯一把它主动排出去的泵。URAT1（SLC22A12） 是主回收口，把尿酸从原尿捞回血；GLUT9（SLC2A9） 是后门，完成回血；ABCG2 是唯一主动外排的泵，在肾和肠都有。ABCG2 功能减低变异在东亚人群常见，是中日韩早发高尿酸的重要遗传基础。胰岛素激活 URAT1 重吸收——所以减腰围比戒海鲜更有效。队列 · 中机制 · 低综述 · 高