故事
牙周 · 沟里的菌群把炎症养活
牙周炎不是几种坏菌单独作乱，而是一群菌失衡，其中一种菌把免疫细胞带偏，让炎症持续。沟里的炎症还能进入血液，按摩排毒管不到这里。
最后更新：
先读这一段 牙周炎不只是牙没刷干净。
科普内容，不替代医师诊断或处方；有症状或在服药请咨询医师。
故事路径
第 1 章
牙龈沟里的菌群平衡
Bacteria balance in the gum groove
牙周炎不只是牙没刷干净。它是牙龈边上的一群细菌失去平衡、把炎症养了起来，最后破坏托住牙齿的那一圈组织。
牙齿和牙龈之间有一条浅沟，叫龈沟。平时守在这里的是中性粒细胞（专门吞杀细菌的一种白细胞）和补体（血液里一组能给细菌打标记、在细菌上打孔的蛋白），沟里的菌群大体相安无事。沟一加深，里面的氧气变少，不靠氧气生活的厌氧菌就有了地方住，菌群的组成跟着变了。
被破坏的是牙龈、牙周膜（把牙根拴在牙槽骨上的纤维）和牙槽骨，合起来叫牙周组织。所以牙周炎的诊断和治疗要交给牙医。
牙齿和牙龈之间有一条浅沟，叫龈沟。平时守在这里的是中性粒细胞（专门吞杀细菌的一种白细胞）和补体（血液里一组能给细菌打标记、在细菌上打孔的蛋白），沟里的菌群大体相安无事。沟一加深，里面的氧气变少，不靠氧气生活的厌氧菌就有了地方住，菌群的组成跟着变了。
被破坏的是牙龈、牙周膜（把牙根拴在牙槽骨上的纤维）和牙槽骨，合起来叫牙周组织。所以牙周炎的诊断和治疗要交给牙医。
机制 · 从几种坏菌到整群失衡
旧的讲法是：牙周炎由少数几种经典致病菌单独引起。Hajishengallis 2015 的综述总结了新的模型：从健康走到牙周炎，沟里的菌群从以兼性菌（有氧没氧都能活的细菌）为主，大幅转向以厌氧菌为主；起作用的是整群菌，成员各有分工，合在一起把破坏组织的炎症养大。分工大致有三层：少数钥匙病原体（数量不多、却能改变整群菌走向的病原体）先把免疫防守带偏，辅助它的菌帮它站稳，随后一批平时无害、环境一变就致病的菌把炎症推高。这个过程发生在易感的人身上：同样的菌，不是每个人都会发展成牙周炎。
中性粒细胞在这里是一把双刃剑。天生中性粒细胞太少、或者进不了组织的人，会得严重的牙周炎，说明平时离不开它们；可是数量过多、失控的中性粒细胞，又会放出伤组织的酶和炎症物质，造成连带损伤。
这和氟不是一回事。氟让牙釉质这层矿物更耐酸；牙周炎破坏的是牙齿周围的软组织和骨头。两件都要顾，但不能互相替代。
第 2 章
一种菌怎样打乱免疫防守
How one bacterium misleads immune cells
这群菌里研究得最清楚的钥匙病原体，是牙龈卟啉单胞菌。它不必数量多，就能把整群菌推向失衡，办法是把中性粒细胞带偏：杀菌的那条路被关掉，发炎的那条路照开。
炎症会拆解牙龈组织，拆下来的胶原碎片和含血红素的分子，正好是这群菌的养料。于是出现一个反直觉的循环：炎症越旺，菌吃得越饱，菌群越失衡，炎症又更旺。
所以只把牙周炎说成没刷牙，会漏掉这把钥匙。这套机制主要是在人和小鼠的中性粒细胞实验、以及小鼠模型里拆出来的。
炎症会拆解牙龈组织，拆下来的胶原碎片和含血红素的分子，正好是这群菌的养料。于是出现一个反直觉的循环：炎症越旺，菌吃得越饱，菌群越失衡，炎症又更旺。
所以只把牙周炎说成没刷牙，会漏掉这把钥匙。这套机制主要是在人和小鼠的中性粒细胞实验、以及小鼠模型里拆出来的。
机制 · 它怎样让防守只发炎不杀菌
细节是一场对补体和中性粒细胞的劫持（Hajishengallis 2015）。第一步，造信号。牙龈卟啉单胞菌分泌的牙龈蛋白酶，能像补体里的 C5 转化酶那样把补体成分 C5 切开，在局部造出大量 C5a，一种召集、激活白细胞的信号。它身上还带着能激活 TLR2（白细胞表面识别细菌的受体之一）的分子。
第二步，让两个受体串线。中性粒细胞上的 C5a 受体和 TLR2 被同时拨动，信号在细胞里交叉：杀菌那条通路上的一个关键接头蛋白被分解掉，另一条被打开的通路又抑制中性粒细胞吞掉这种菌。结果是中性粒细胞还在、还在发炎，却杀不死它。
第三步，吃炎症。炎症拆下来的胶原碎片和含血红素的分子随龈沟液流出，成了这群菌的养料；炎症和菌群失衡互相加强。
证据的边界：这一串是在人和小鼠的中性粒细胞实验、以及小鼠模型里拆出来的。在带着这种菌的小鼠牙周局部挡住 C5a 受体、TLR2 或下游的信号，这种菌就被清掉了。它说明机制讲得通；在病人身上，每一环各占多大分量，还没有逐一量清。
第 3 章
牙龈炎症怎么进入血液
How gum inflammation reaches the blood
龈沟变深之后，沟壁会破溃，细菌和它们的碎片就有了进入血液的口子。刷牙、用牙线、咀嚼这类日常动作都能把菌带进血里，这在牙周炎患者身上更频繁、持续更久。
欧洲牙周病学联合会（EFP）和世界心脏联盟的 Sanz 2020 共识说，重度牙周炎和心血管疾病之间有独立的关联，也就是把其他常见风险因素考虑进去之后仍然存在。它给出的候选机制是菌血症（细菌进入血液）和随之而来的全身炎症。这是关联加机制假说，不是口腔不干净所以心脏坏了那样的因果定论。
治好牙周能不能护心脏？目前看到的是血里的炎症指标下降、血管功能改善；心梗、卒中会不会因此减少，还没有足够的试验能回答。
欧洲牙周病学联合会（EFP）和世界心脏联盟的 Sanz 2020 共识说，重度牙周炎和心血管疾病之间有独立的关联，也就是把其他常见风险因素考虑进去之后仍然存在。它给出的候选机制是菌血症（细菌进入血液）和随之而来的全身炎症。这是关联加机制假说，不是口腔不干净所以心脏坏了那样的因果定论。
治好牙周能不能护心脏？目前看到的是血里的炎症指标下降、血管功能改善；心梗、卒中会不会因此减少，还没有足够的试验能回答。
证据 · 治牙周对心脏有多大用
Sanz 2020 共识把牙周治疗的效果分成两层来看。（不是心脏病本身，而是和它相关的血液或血管读数）：按共识自己的分级，有中等强度的证据表明，牙周治疗能降低血里的低度炎症，包括 （CRP）和一种叫白细胞介素的炎症信号分子（），并改善反映血管内皮功能的指标，测的是上臂动脉的血流介导舒张。对血脂，没有看到作用。
心血管事件本身（心梗、卒中、心血管死亡）：在没有心血管病的人里，还没有随机试验测过；在已经有心血管病的人里，只有一项小型的先导试验，没有看到有统计学意义的差别。共识的结论是证据不足，既不能证明、也不能否定治牙周能预防或推迟这些事件。
所以这一章只讲从龈沟到血液的那道口子，不是一张洗牙就能少得心梗的清单。共识给牙周炎患者的日常建议，仍然从每天刷牙和清洁牙缝开始；诊断、洗牙和手术，都交给牙医。
第 4 章
不是排毒按摩
Not a detox massage
这条链能画成一句话：钥匙菌把中性粒细胞带偏，菌群靠炎症吃饭，细菌和炎症信号漏进血里，在血里能量到。 淋巴引流一类的排毒按摩不在这条链上。淋巴系统那一篇讲过，淋巴管把组织里多出的水送回血液，并不负责排毒；它也不会把牙周沟里的菌排掉。
氟保护的是牙釉质，牙周护理护的是龈沟和托住牙齿的组织。两件事都要做，但别把它们并成一句口腔护理就是排毒。
氟保护的是牙釉质，牙周护理护的是龈沟和托住牙齿的组织。两件事都要做，但别把它们并成一句口腔护理就是排毒。
第 5 章
口臭多半出在舌头和牙龈
Bad breath mostly starts on the tongue and gums
全世界一半以上的人都有过口臭。它的味道来自挥发性硫化物：硫化氢、甲硫醇这些气体，由口腔里不需要氧气的细菌分解蛋白质产生。这些细菌最大的据点在舌头后部的舌苔里，其次是发炎的牙龈沟，那里正是引起牙周炎的那群菌的地盘。
比利时一家口臭门诊看了 2000 个病人：
76% 的原因在口腔：舌苔 43%，牙龈炎或牙周炎 11%，两者都有 18%。16% 其实没有口臭，或者口臭被自己高估了。只有 4% 来自耳鼻喉或口腔以外的地方。
系统综述的数字也差不多：八到九成的口臭来自口腔本身。所以先查舌头和牙龈，比先去查胃更合理。
早上起来嘴里有味是正常的：夜里唾液流得少、在嘴里停着，细菌在舌面上分解食物残渣和脱落的细胞。吃了大蒜、洋葱，抽烟、喝酒以后的味道，几个小时后会自己散。
比利时一家口臭门诊看了 2000 个病人：
76% 的原因在口腔：舌苔 43%，牙龈炎或牙周炎 11%，两者都有 18%。16% 其实没有口臭，或者口臭被自己高估了。只有 4% 来自耳鼻喉或口腔以外的地方。
系统综述的数字也差不多：八到九成的口臭来自口腔本身。所以先查舌头和牙龈，比先去查胃更合理。
早上起来嘴里有味是正常的：夜里唾液流得少、在嘴里停着，细菌在舌面上分解食物残渣和脱落的细胞。吃了大蒜、洋葱，抽烟、喝酒以后的味道，几个小时后会自己散。
实操 · 先确认，再对着源头下手
先确认是不是真的有。自己闻自己很难准：在一项综述里，来抱怨口臭的人有 28% 其实没有口臭。最实际的办法是问一个信得过、会说实话的人。对着源头下手：
每天轻轻清洁舌头后部，用牙刷或刮舌器。刷牙之外，可以加用含西吡氯铵的漱口水。在 Cochrane 汇总的试验里，这两样都有一点效果，但证据确定性低，也没有哪一种明显最好。嘴干会让口臭更重：多喝水。吸烟的人戒烟。刷牙出血、牙龈肿，去看牙医治牙周病。
口香糖、薄荷糖、口气喷雾只能遮一会儿。
口腔都照顾好了还是有味，去看医生查鼻子、咽喉和扁桃体；扁桃体结石也会发臭。口臭同时有鼻涕、咳嗽、发烧或体重下降，也去看医生。
参考文献 · 6
- Hajishengallis, G. (2015). Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. Nature Reviews Immunology, 15(1), 30-44. Periodontitis is a dysbiotic inflammatory disease. A polymicrobial community, not a few classic periopathogens, subverts the host response; Porphyromonas gingivalis is the best-documented keystone pathogen. Local inflammation can mediate pathology at distant sites. 10.1038/nri3785
- Sanz, M., Marco del Castillo, A., Jepsen, S., Gonzalez-Juanatey, J. R., D'Aiuto, F., Bouchard, P., Chapple, I., Dietrich, T., Gotsman, I., Graziani, F., Herrera, D., Loos, B., Madianos, P., Michel, J. B., Perel, P., Pieske, B., Shapira, L., Shechter, M., Tonetti, M., Vlachopoulos, C., & Wimmer, G. (2020). Periodontitis and cardiovascular diseases: Consensus report. Journal of Clinical Periodontology, 47(3), 268-288. EFP/WHF workshop: independent associations between severe periodontitis and CVD, mechanistic links (bacteraemia, systemic inflammation), and the impact of periodontal therapy on cardiovascular and surrogate outcomes. 10.1111/jcpe.13189
- Kumbargere Nagraj, S., Eachempati, P., Uma, E., Singh, V. P., Ismail, N. M., & Varghese, E. (2019). Interventions for managing halitosis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 12(12), CD012213. 50-60% of the world population has experienced halitosis; 44 RCTs, 1809 adults, mostly 1-4 weeks of follow-up: mechanical tongue cleaning vs none, very low-certainty small benefit; brushing plus cetylpyridinium mouthwash vs brushing alone, low-certainty benefit; chlorhexidine-zinc mouthwash vs placebo, very uncertain; overall low- to very low-certainty evidence and no conclusion on which intervention is best (abstract, PMID 31825092). 10.1002/14651858.CD012213.pub2
- Kapoor, U., Sharma, G., Juneja, M., & Nagpal, A. (2016). Halitosis: current concepts on etiology, diagnosis and management. European Journal of Dentistry, 10(2), 292–300. Narrative review: intraoral conditions cause 80-85% of halitosis; Gram-negative anaerobes produce volatile sulfur compounds (hydrogen sulfide, methyl mercaptan, dimethyl sulfide), and the back (dorsum) of the tongue is the biggest bacterial reservoir; morning breath comes from saliva stagnating overnight with bacteria on the tongue breaking down trapped food and shed cells; garlic, onion, spices, tobacco and alcohol give a transient odour lasting hours; at most 10% of cases arise from ear, nose and throat, 3% from the tonsils, and tonsil stones raise the risk; extraoral disease is unlikely to show bad breath as an early feature; 28% of people complaining of bad breath had none, and halitophobia affects at least 0.5-1% of adults; ask whether others have noticed it; tongue cleaning is recommended, though a cited systematic review found no clinically significant effect for diet change, sugar-free gum or tongue cleaning; chlorhexidine and cetylpyridinium chloride rinses act on the bacteria; masking sprays, mints and gum work only short-term; dry mouth worsens it, and smokers should quit; history should cover nasal discharge, cough, fever and weight loss (full text PMC4813452). 10.4103/1305-7456.178294
- Quirynen, M., Dadamio, J., Van den Velde, S., De Smit, M., Dekeyser, C., Van Tornout, M., & Vandekerckhove, B. (2009). Characteristics of 2000 patients who visited a halitosis clinic. Journal of Clinical Periodontology, 36(11), 970–975. 2000 consecutive patients at a multidisciplinary bad-breath clinic in Leuven, Belgium, most self-referred with complaints for a mean of 7 years: an oral cause in 76% (tongue coating 43%, gingivitis/periodontitis 11%, both 18%); pseudo-halitosis or halitophobia in 16%; ear, nose and throat or other extra-oral causes in 4% (abstract, PMID 19811581). 10.1111/j.1600-051X.2009.01478.x
- Memon, M. A., Memon, H. A., Muhammad, F. E., Fahad, S., Siddiqui, A., Lee, K. Y., et al. (2023). Aetiology and associations of halitosis: A systematic review. Oral Diseases, 29(4), 1432-1438. 80-90% of halitosis is caused by intra-oral factors. 10.1111/odi.14172